血氣分析董磊的丁香園

血氣分析董磊的丁香園第1頁/共48頁定義:對各種氣、液體內(nèi)不同類型氣體和酸堿性物質(zhì)進行分析的技術(shù)過程第2頁/共48頁血氣基本知識20世紀60年代應用于臨床Astrup平衡法電極測定法第3頁/共48頁標本可來自A、尿液、血液、腦脊液及各種混合氣體B、臨床最多：動脈、靜脈、混合靜脈血第4頁/共48頁血氣項目和指標酸堿平衡氧合指標其他（電解質(zhì)，乳酸，Hb）第5頁/共48頁項目和指標酸堿平衡指標：1、PH:7.35~7.452、PaCO2:35~45mmHg3、CO2C.P.:23~31mmol/L4、T-CO2:24~32mmol/L5、HCO3:22~27mmol/L6、BE:±2.5~3mmol/L

第6頁/共48頁PH值<7.35酸中毒>7.45堿中毒6.8~7.8生命極限第7頁/共48頁PaCO235～45mmHg<35mmHg呼吸性堿中毒>45mmHg呼吸性酸中毒第8頁/共48頁CO2C.P.和T-CO2

主要代表HCO3含量CO2C.P.：23～31mmol/lT-CO2：24～32mmol/l第9頁/共48頁HCO322～27mmol/lSB和ABSB僅反映代謝因素，不能反映體內(nèi)真實含量AB反映真實含量，受呼吸因素影響AB>SB呼酸，AB<SB呼堿AB=SB↑：失代償代堿，↓：失代償代酸第10頁/共48頁BB42～54mmol/l降低→酸中毒，升高→堿中毒第11頁/共48頁BE±2.5~3mmol/l代謝性因素第12頁/共48頁AG8～16mmol/L>16高AG代酸第13頁/共48頁危重癥常見酸堿失衡呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼酸合并代酸呼堿合并代堿呼酸合并代堿呼堿合并代酸代酸合并呼堿代堿合并呼酸代酸合并代酸TABD第14頁/共48頁呼吸性酸中毒常見病因：呼吸停止，COPD，氣道梗阻（異物、腫瘤），誤吸，肺炎，ARDS，肺不張，胸腔積液，肺纖維化，神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)病，藥物中毒呼吸機使用不當?shù)妊獨獗憩F(xiàn)：pH↓，PCO2↑>45mmHg影響：PCO260～80mmHg興奮呼吸中樞，>80抑制呼吸，增強心肌收縮力，增加心率，增加心排，心律失常，血管擴張，中樞麻醉，腦細胞酸中毒，腦水腫，顱內(nèi)高壓處理：治療病因，通暢氣道，建立人工氣道，呼吸興奮劑，呼吸機輔助通氣，增加潮氣量、分鐘通氣量、延長吸呼比第15頁/共48頁代謝性酸中毒病因:急性腎功能不全,堿性物質(zhì)丟失,缺氧休克,分解代謝增加,糖尿病酮癥血氣表現(xiàn)：pH↓，BE↓/或AG↑、Lac↑影響：1、心血管：心律失常、心肌收縮力減弱、對兒茶酚胺反應性下降→血壓下降。2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦組織g

氨基丁酸增加→抑制中樞，生物氧化酶受抑制ATP生成減少→腦組織功能不足處理：第16頁/共48頁代謝性酸中毒處理治療原發(fā)病補充NaHCO3量（mmol）＝實測ABE×體重（kg）／5補充NaHCO3量（ml）＝實測ABE×體重（kg）／3pH<7.2？／50ml／小時第17頁/共48頁呼吸性堿中毒病因:低氧血癥，肺炎，肺栓塞，癔癥，腦血管病、腦炎、腦外傷、腦腫瘤、藥物興奮呼吸中樞，G-桿菌敗血癥，高熱，甲亢，呼吸機使用不當血氣表現(xiàn)：pH↑，CO2↓影響：眩暈、意識障礙、抽搐,腦血管收縮，腦血流減少，低磷酸血癥，低鉀血癥，組織供氧不足處理：治療原發(fā)病，糾正過度通氣第18頁/共48頁代謝性堿中毒病因:嘔吐、胃腸減壓，利尿劑，低鉀血癥，補碳酸氫鈉、乳酸鹽、枸櫞酸鹽過多、輸血，有效循環(huán)減少影響代堿自身糾正血氣表現(xiàn)：pH↑，BE↑影響：中樞興奮，氧離曲線左移組織供氧不足，抽搐、驚厥，低鉀處理：擴容，糾正低鉀，補充鹽酸。第19頁/共48頁呼酸合并代酸病因:呼吸心跳驟停，膿毒癥MODS血氣表現(xiàn)：pH↓，PCO2↑，BE↓處理：治療原發(fā)病，改善通氣，補充碳酸氫鈉第20頁/共48頁呼堿合并代堿病因:膿毒癥肝損傷，創(chuàng)傷肝損傷，呼酸合并代堿糾正呼酸過度血氣表現(xiàn)：pH↑，PCO2↓

，BE↑處理：治療原發(fā)病，合理應用呼吸機，降低通氣量，補充鹽酸第21頁/共48頁呼酸合并代堿病因:COPD血氣表現(xiàn)：pH↓或↑或正常，PCO2↑，BE↑處理：控制感染，解痙平喘，呼吸興奮劑，機械通氣第22頁/共48頁呼堿合并代酸病因:肝功能衰竭合并腎功能衰竭血氣表現(xiàn)：pH↓或↑或正常，PCO2↓

，BE↓

處理：治療原發(fā)病，肝腎功能支持治療，降血氨，止痛，通便，腎替代第23頁/共48頁代酸合并呼堿病因:糖尿病、腎衰、膿毒癥休克伴高熱，血氣表現(xiàn)：pH↓或↑或正常，PCO2↓

，BE↓

處理：控制血糖，腎替代，通便，糾正休克，改善微循環(huán)，控制感染，控制體溫第24頁/共48頁高AG代酸高AG代酸高AG代酸合并代堿高AG代酸合并代酸高AG代酸合并呼酸高AG代酸合并呼堿第25頁/共48頁高AG代酸潛在HCO3＝實測HCO3＋△AG△AG=△

HCO3第26頁/共48頁TABD（三重酸堿失衡）呼酸合并代堿高AG代酸呼堿合并代堿高AG代酸第27頁/共48頁酸堿失衡代償公式代酸：PCO2=1.5xHCO3+8±2代堿：?PCO2=0.9x?HCO3±5呼酸：急性<30mmol/L慢性：?HCO3=0.35x?PCO2±5.58呼堿：急性：?HCO3=0.2x?PCO2±2.5慢性：?HCO3=0.49x?PCO2±1.72第28頁/共48頁例pH7.33、PaCO270mmHg、HCO336mmol/L、Na140mmol/L、CL80mmol/L。?HCO3=0.35x?PCO2

±5.58=28.92~40.08mmol/LAG=24mmol/L，高AG代酸潛在HCO3＝實測HCO3＋△AG=36+(24-16)=44>40.08mmol/L，代堿第29頁/共48頁判斷原發(fā)或代償原發(fā)決定偏酸或偏堿第30頁/共48頁氧合指標1、PaO2:2、SaO23、O2CT4、P505、D（A-a）O26、PaO2／FIO2第31頁/共48頁PaO280～100mmHg<60mmHg第32頁/共48頁SaO295~97%SaO2＝（氧合Hb／Hb）×100％第33頁/共48頁SvO264~88%第34頁/共48頁O2CT／CaO2O2CT氧含量18～21ml%CaO2=SaO2×Hb（g/dl）×1.34+PaO2×0.0031（氧的溶解系數(shù)）第35頁/共48頁P5026.6mmHg條件：Ph7.4,PaCO240mmHg,溫度37℃，氧飽和度50％時的PaO2值。反映氧離曲線偏移。增大右移，減小左移。第36頁/共48頁D（A-a）O215～30mmHg通過計算PAO2

-PaO2第37頁/共48頁PaO2／FIO2400~500mmHg正常<300mmHg→ALI<200mmHg→ARDS第38頁/共48頁QS/QT5%16：1％=

D（A-a）O2：QS/QT間接法QS/QT=(CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2)=（終末肺毛細血管氧含量－動脈血氧含量）／（終末肺毛細血管氧含量－混合靜脈血氧含量）第39頁/共48頁電解質(zhì)及其他NaKCaCLgluLacHb第40頁/共48頁Na135－145mmol／l高鈉血癥見于過度通氣、高熱、甲亢、尿崩、SIADH、嘔吐、腹瀉、藥物，處理補水或葡萄糖溶液低血鈉見于嘔吐、腹瀉、T管引流、利尿劑、慢性腎病、腎上腺皮質(zhì)功能不全、甲減、腦好鹽、SIADH，處理根據(jù)原發(fā)病治療。補衲mmol＝（142－血Na）×體重（kg）0.6NS1ml=0.154mmol第41頁/共48頁K3.5~5.5mmol/l高鉀血癥見于腎衰、高血糖、酸中毒、鉀攝入過多，處理補堿、給高糖加胰島素、補鈣、利尿、降鉀樹脂、血液凈化低鉀血癥見于攝入不足、丟失過多、醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥，處理治療原發(fā)病、補鉀補鉀=(4.5-血K)×體重(kg)×0.4，濃度3～4.5%o,速度<20mmol/H第42頁/共48頁Ca2.25~2.75mmol/l低血鈣見于重癥胰腺炎、甲減、腎病、黃疸，處理治療原發(fā)病、補充葡萄糖酸鈣高血