腦分水嶺梗死文檔資料

腦分水嶺梗死文檔資料第1頁/共70頁入院CT入院20h后病情加重CT病例1第2頁/共70頁病例分析病例2：60床，女，56歲，頭昏痛伴左側(cè)肢體無力麻木3天入院。高血壓病史，血壓經(jīng)北京降壓0號、復(fù)方羅布麻片控制不良。卒中前服用卡托普利25mgtid+硝苯地平10mgtid。查體發(fā)現(xiàn)右側(cè)偏癱和痛覺減退。CT提示：左側(cè)側(cè)腦室前角外、前側(cè)片狀、點狀低密度灶（見后）。

診斷：腦梗死

問題：如何具體分析梗死亞型？可能病因和發(fā)病機制？治療細節(jié)？第3頁/共70頁病例2第4頁/共70頁病例分析病例3：老年男性，因繼發(fā)性癲癇入院，高血壓病史，未正規(guī)降壓治療。否認明確卒中樣病史。神經(jīng)科查體無陽性體征。CT存在明顯改變：右側(cè)側(cè)腦室前、后角片狀，側(cè)腦室外白質(zhì)條帶狀低密度病灶，無占位效應(yīng)。診斷：腦梗死

問題：如何具體分析梗死亞型？可能病因和發(fā)病機制？治療細節(jié)？第5頁/共70頁第6頁/共70頁臨床概念腦分水嶺：腦動脈（如ACA、MCA和PCA）交界處毛細血管吻合網(wǎng)往往呈帶狀分布，稱為分水嶺、邊緣帶或低壓帶。腦分水嶺梗死：腦內(nèi)相鄰動脈供血區(qū)之間的邊緣帶發(fā)生的腦梗死。約占全部腦梗死的10%。近年來，隨著神經(jīng)科學(xué)與影像學(xué)的發(fā)展，臨床對腦分水嶺梗死的認識日益深入，在病因病機、分型與臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點及治療等方面產(chǎn)生了一些新的觀點。第7頁/共70頁臨床解剖ACA、MCA和PCA皮質(zhì)支的末梢分支遍布大腦半球表面，形成廣泛軟腦膜血管網(wǎng)。由軟膜血管網(wǎng)發(fā)出皮質(zhì)動脈和髓質(zhì)動脈，穿入皮質(zhì)，髓質(zhì)動脈還到達皮質(zhì)下髓質(zhì)（白質(zhì)）。大腦皮質(zhì)血管腦表面血管皮質(zhì)動脈和髓質(zhì)動脈腦表面動脈深穿動脈深部微血管第8頁/共70頁臨床解剖ACA、MCA和PCA交界處毛細血管吻合網(wǎng)往往呈帶狀分布，為功能上的“終動脈”，稱為分水嶺、邊緣帶或低壓帶。第9頁/共70頁臨床解剖當(dāng)腦血流灌注壓過低或腦血流減少時，分水嶺區(qū)域易發(fā)生缺血性損害，導(dǎo)致分水嶺腦梗死。PCT示左額葉顳葉MCA區(qū)CBF下降和CBV升高，MTT和TTP明顯延長提示血流動力學(xué)異常SPECT示ACA-MCA分水嶺區(qū)低灌注第10頁/共70頁病因體循環(huán)低血壓、低血容量、頸動脈阻塞、微栓塞、血液流變學(xué)異常及后交通動脈的解剖變異是其主要病因，以前3項因素為主，且體循環(huán)低血壓及低血容量是最常見的原因。最近的研究結(jié)果表明腦低灌注與微栓塞共同作用可發(fā)生CWI，且與顱內(nèi)外大動脈狹窄或閉塞密切相關(guān)。第11頁/共70頁病因腦循環(huán)在體循環(huán)中位置最高，對缺血缺氧最敏感，腦分水嶺區(qū)側(cè)支循環(huán)不豐富，易受到體循環(huán)低血壓及有效循環(huán)血量的影響發(fā)生CWI。暈厥、休克、嚴(yán)重心律失常、心臟驟停、降壓藥使用不當(dāng)、心外科手術(shù)及麻醉藥使用不當(dāng)?shù)染蓪?dǎo)致低血壓。低血壓引起的CWI常是多發(fā)性、雙側(cè)病變。雙側(cè)性皮質(zhì)前、后型CWI第12頁/共70頁病因頸動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞所致CWI，多為一側(cè)性，當(dāng)血管橫截面積減少到50％以上時，血管遠端壓力便會受到影響，易致CWI。在嚴(yán)重的頸內(nèi)動脈疾病中，CWI的發(fā)生率為19％～64％。粥樣斑塊伴出血殘留管腔粥樣斑塊ICA狹窄第13頁/共70頁病因頸內(nèi)動脈阻塞引起CWI的常見原因有血流動力學(xué)紊亂、來自潰瘍殘端的栓子脫落及不健全的側(cè)支循環(huán)。血栓栓子第14頁/共70頁病因微栓塞：栓子來源于心臟附壁血栓、大動脈粥樣硬化斑、膽固醇結(jié)晶、癌瘤栓子等。微栓塞引起的CWI常位于大腦前動脈ACA與MCA交界處可選擇性地進入與其管徑適合的分水嶺區(qū)軟腦膜血管。附壁血栓脫落栓子ACAMCACWI第15頁/共70頁病因卵圓孔未閉房顫心梗主動脈弓粥樣硬化頸動脈粥樣硬化常見栓子來源第16頁/共70頁病因后交通動脈的解剖變異：若同側(cè)后交通動脈直徑≤1mm或缺如，則易發(fā)生CWI。缺失細小第17頁/共70頁臨床和影像分型腦分水嶺梗死皮質(zhì)型梗死皮質(zhì)下型梗死皮質(zhì)前型梗死皮質(zhì)后型梗死皮質(zhì)上型梗死皮質(zhì)下前型梗死皮質(zhì)下后型梗死皮質(zhì)下上型梗死皮質(zhì)下外型梗死皮質(zhì)下下型梗死第18頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)頂間溝上下緣中央前后回上1/4額中回上緣頂上小葉后部顳下回上緣月狀溝前皮質(zhì)ACA-MCAACA-MCAACA-MCAMCA-PCAMCA-PCAACA-PCA大腦外側(cè)面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖第19頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)楔前回前2/3與后1/3交界眶回外側(cè)部海馬回溝ACA-MCAMCA-PCAMCA-PCA大腦內(nèi)側(cè)面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖第20頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)海馬回溝眶回外側(cè)ACA-MCAMCA-PCA大腦外側(cè)面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖第21頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)1、皮質(zhì)前型：占16.5%，ACA與MCA皮層支分水嶺區(qū)梗塞，單獨皮質(zhì)前型分水嶺梗死很少見，大多與腦內(nèi)分水嶺梗死并存。病灶位于額—矢旁區(qū)域（矢狀位），從側(cè)腦室前角到額葉皮質(zhì)（橫斷位），呈帶狀或楔形。上肢為主中樞性偏癱及偏身感覺障礙，一般無面舌癱，可有情感障礙、強握、局灶性癲癇。主側(cè)半球病變可運動性失語。第22頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)2、皮質(zhì)后型：占36.6%，此型最常見。病灶楔型，從側(cè)腦室后角到到頂枕皮質(zhì)。分為兩亞型：

后上分水嶺梗死：MCA與PCA皮質(zhì)支的邊緣區(qū)，梗死位于側(cè)腦室體后端扇形區(qū)。

后下分水嶺梗死：ACA、MCA、PCA共同供血的頂顳枕葉三角區(qū)，梗死位于側(cè)腦室三角部外緣。表現(xiàn)為偏盲、皮質(zhì)性感覺障礙，偏癱輕微，累積主側(cè)角回可出現(xiàn)Gerstmann綜合征。

第23頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)ACAMCA皮質(zhì)前型分水嶺梗死第24頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)橫斷面腦動脈供血區(qū)皮質(zhì)前、后型分水嶺梗死第25頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)冠狀面腦動脈供血區(qū)皮質(zhì)前、后型分水嶺梗死第26頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)梗死橫斷面腦動脈供血區(qū)模板皮質(zhì)前型WSIACA額葉梗死豆?fàn)詈斯Ｋ赖?7頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)梗死皮質(zhì)前型WSIMCA分支梗死皮質(zhì)前型WSI皮質(zhì)下上型WSI第28頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)梗死雙側(cè)皮質(zhì)后型雙側(cè)皮質(zhì)后型DWIFLAIR第29頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)梗死左側(cè)皮質(zhì)后型第30頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)梗死頂間溝上下緣中央前后回上1/4額中回上緣頂上小葉后部顳下回上緣月狀溝前皮質(zhì)ACA-MCAACA-MCAACA-MCAMCA-PCAMCA-PCAACA-PCA3皮質(zhì)上型：ACA/MCA/PCA皮質(zhì)支分水嶺區(qū)，病灶位于額中回，中央前、后回上部，頂上小葉和枕葉上部，呈“C”型。第31頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)梗死左側(cè)皮質(zhì)上型WSI第32頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)梗死上一層面：左側(cè)皮質(zhì)上型WSI左側(cè)皮質(zhì)前后型WSI？第33頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)梗死皮質(zhì)前型WSI皮質(zhì)后型WSI線狀梗死灶處于ACA/MCA/PCA皮質(zhì)分水嶺之間第34頁/共70頁皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)梗死線狀梗死灶處于ACA/MCA皮質(zhì)分水嶺之間第35頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)皮質(zhì)下分水嶺區(qū)分為兩種：

1、腦動脈皮質(zhì)分支與其深穿支之間的分水嶺區(qū)：位于基底節(jié)、內(nèi)囊、放射冠、半卵圓中心。如ACA皮質(zhì)支與Heubner返動脈；MCA皮質(zhì)支與豆紋動脈。

第36頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)2、深穿支間分水嶺區(qū)。

Heubner返動脈、豆紋動脈、脈絡(luò)膜前動脈(AchA)深穿支、PCA深穿支之間的分水嶺區(qū)。位于基底節(jié)、內(nèi)囊區(qū)。內(nèi)側(cè)、外側(cè)豆紋動脈和Heubner返動脈第37頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)基底節(jié)內(nèi)囊血供第38頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死1、皮層下前型：大腦前動脈Heubner回返支與豆紋動脈分水嶺梗塞區(qū)。病灶位于側(cè)腦室前角外側(cè)、尾狀核頭部、內(nèi)囊前肢及殼核前部。表現(xiàn)為帕金森綜合征。第39頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死ACA的Heubner回返支閉塞致尾狀核、內(nèi)囊前肢梗死可能存在皮質(zhì)下前型分水嶺區(qū)梗死第40頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死2、皮質(zhì)下后型：脈絡(luò)膜前動脈、豆紋動脈及丘腦膝狀體動脈供血的交界區(qū)。病變位于內(nèi)囊后肢附近。表現(xiàn)為不同程度的偏身感覺與運動障礙。

第41頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死3、皮質(zhì)下上型：大腦中動脈皮層支與豆紋動脈之間的分水嶺梗塞。位于側(cè)腦室體旁的放射冠腦組織。表現(xiàn)為輕偏癱及構(gòu)音障礙。

第42頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死皮質(zhì)下上型皮質(zhì)前型側(cè)腦室旁放射冠病灶放射冠由上、下行投射纖維組成，即為腦白質(zhì)。半卵圓中心位于胼胝體水平之上大腦皮質(zhì)下的髓質(zhì)，呈半卵圓形，為腦白質(zhì)。第43頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死皮質(zhì)下上型皮質(zhì)后型第44頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死皮質(zhì)后型皮質(zhì)下上型第45頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死4、皮質(zhì)下外側(cè)型：豆紋動脈外側(cè)支、Acha穿支與島葉動脈之間的分水嶺梗塞，位于殼核外側(cè)和腦島之間，表現(xiàn)純運動性輕偏癱。

皮質(zhì)下外側(cè)型WSI？不排除殼核梗死第46頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死5、皮質(zhì)下下型：前后脈絡(luò)膜動脈交界區(qū)，位于下丘腦、大腦腳前部，靠近第三腦室。表現(xiàn)為精神抑郁，少數(shù)有輕偏癱及構(gòu)音障礙。第47頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死串珠樣（逐漸連線）高信號皮質(zhì)下上型DWI圓點樣（未連線）高信號皮質(zhì)下上型T2第48頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死第49頁/共70頁皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死第50頁/共70頁小腦腦干分水嶺區(qū)梗死后循環(huán)分水嶺梗死主要發(fā)生在小腦交界區(qū)，多在小腦上和小腦后下動脈之間。表現(xiàn)為輕度小腦性共濟失調(diào)。小腦后下動脈小腦前下動脈小腦上動脈第51頁/共70頁小腦腦干分水嶺區(qū)梗死腦干的分水嶺梗死常見于腦橋背蓋部和基底部連接處的內(nèi)側(cè)區(qū)可表現(xiàn)為意識障礙、瞳孔縮小及雙眼向病灶對側(cè)凝視等。第52頁/共70頁供臨床WSI分析用腦動脈供血區(qū)模板第53頁/共70頁ArteriacerebrianteriorACA大腦前動脈ArteriacerebrimediaMCA大腦中動脈ArteriacerebriposteriorPCA大腦后動脈ArteriachorioideaanterioACHA脈絡(luò)膜前動脈ArteriabasilarisBA基底動脈供臨床WSI分析用腦動脈供血區(qū)模板第54頁/共70頁病例診斷結(jié)果第55頁/共70頁入院CT入院20h后病情加重CT病例1左側(cè)皮質(zhì)下上型WSI第56頁/共70頁類似病例分析第57頁/共70頁病例2右側(cè)皮質(zhì)前型WSI第58頁/共70頁病例3右側(cè)皮質(zhì)前、后和上型WSI皮質(zhì)前型皮質(zhì)后型皮質(zhì)上型第59頁/共70頁臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡多在50歲以上，有高血壓、動脈硬化、冠心病、糖尿病、低血壓病史，部分患者有TIA發(fā)作史。起病時血壓常偏低。具體各型臨床表現(xiàn)見前。第60頁/共70頁輔助檢查CT可發(fā)現(xiàn)皮層和皮層下白質(zhì)梗死灶。皮層前型及皮層后型梗死灶，CT表現(xiàn)為扇形和三角形，尖端朝向側(cè)腦室，底朝向軟腦膜面的低密度灶。腦內(nèi)型病灶呈點片狀或條索狀低密度灶，有時不易與腔隙性腦梗死、半卵圓中心梗死相區(qū)別。腦內(nèi)型CWI病灶比腔隙性大，一般>1.5cm，且位置靠上層。在腦內(nèi)存在有2個或2個以上圓形梗死灶，沿腦內(nèi)分水嶺區(qū)域(側(cè)腦室外上方)形成串珠狀的梗死則提示腦內(nèi)型CWI，可與半卵圓中心梗死相鑒別。第61頁/共70頁輔助檢查MRIWSI病灶T1呈低信號，T2呈高信號，并能明確顯示梗死部位和形狀。T2對白質(zhì)病變很敏感，對腦內(nèi)皮層下病灶診斷率高于CT，T2可見白質(zhì)內(nèi)點片狀長高強度信號區(qū)，有時融合成片，遠離大腦皮層和側(cè)腦室壁，沿側(cè)腦室背側(cè)擴展(即半卵圓中心)。典型的腦內(nèi)型CWI呈多發(fā)玫瑰花樣腦梗死灶或雪茄煙樣梗死灶。DWI可發(fā)現(xiàn)超急性期、小及多發(fā)病灶，并能區(qū)分急性病灶和陳舊病灶。DWI和PWI結(jié)合能發(fā)現(xiàn)缺血損傷的程度和分布，并顯示低灌注區(qū)的范圍。第62頁/共70頁輔助檢查TCD可發(fā)現(xiàn)狹窄的腦動脈，及進行微栓子檢測。CDFI可敏感地發(fā)現(xiàn)頸部血管內(nèi)膜的變化以及頸動脈硬化中的不穩(wěn)定斑塊。第63頁/共70頁輔助檢查血管造影可發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈或其他腦內(nèi)大動脈有嚴(yán)重狹窄或閉塞。CTA和MRA有類似作用。DSACTA第64頁/共70頁診斷和鑒別診斷多見于50歲以上的患者，發(fā)病前有血壓下降或血容量不足的表現(xiàn)，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損，頭部CT或MRI顯示楔形或帶狀梗死灶，?？纱_診。第65頁/共70頁治療和預(yù)后首先要糾正低血壓，補足血容量，并改善患者的血液高凝狀態(tài)，適當(dāng)擴容治療。輸液可采用生理鹽水、右旋糖苷或其他血漿代用品。對腦分水嶺梗死的治療與血栓性腦梗死相同。積極治療原發(fā)?。ㄈ珙i動脈狹窄治療，見后）。預(yù)后：預(yù)后較好，出現(xiàn)并發(fā)癥及死亡率均低。第66頁/共70頁治療頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)頸動脈支架置入術(shù)第67頁/共70頁分水嶺腦梗死（cerebralwatershedinfarction，CWI）是指發(fā)生在2條或2條以上腦動脈以及深穿支和深穿支供血區(qū)之間邊緣帶的梗死。CWI約占所有腦梗死的10%。近年來，隨著神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)的迅猛發(fā)展，臨床醫(yī)生對CWI有了進一步的認識。目前認為，低血壓和低血容量是引起CWI的最常見原因；傳統(tǒng)卒中危險因素，如高血壓、高脂血癥、糖尿病和心臟病均是CWI的危險因素。其發(fā)病機制包括低灌注和（或）栓子清除障礙。研究表明，CWI患者多存在腦動脈狹窄或閉塞，且血管狹窄越嚴(yán)重，越易發(fā)生CWI。不同類型CWI可提示不同部位腦動脈狹窄或閉塞。此外，CWI的發(fā)生還與側(cè)支循環(huán)代償有關(guān)。動脈粥樣硬化性疾病是一種慢性全身炎性反應(yīng)，常常同時存在多發(fā)性血管狹窄。因此，對CWI患者進行血管檢查時，常發(fā)現(xiàn)存在一處主要責(zé)任腦血管狹窄，同時合并其他部位腦血管狹窄，如顱內(nèi)合并顱外動脈狹窄或前循環(huán)合并后循環(huán)狹窄。研究表明，顱內(nèi)合并顱外多發(fā)性血管病變多見于亞洲人群，且預(yù)后較差，多發(fā)性血管狹窄患者5年內(nèi)卒中復(fù)發(fā)和死亡發(fā)生率遠高于單發(fā)血管狹窄患者。1CWI的分型目前，臨床研究中采用較多的是Bogousslavsky和Regli提出的分型方法，其將CWI分為3型：（1）皮質(zhì)前型：即前分水嶺梗死（anteriorwatershedinfarction，AM），梗死發(fā)生于大腦前動脈（anteriorcerebralartery，ACA）與大腦中動脈（middlecerebralartery，MCA）皮質(zhì)支的邊緣帶，相當(dāng)于額中回，呈楔狀，尖端朝向側(cè)腦室底；（2）皮質(zhì)后型：即后分水嶺梗死（posteriorwatershedinfarction，PWI），梗死位于MCA與大腦后動脈（posteriorcerebralartery，PCA）皮質(zhì)支的邊緣帶，常于額頂枕交界處，呈楔狀，尖端朝向側(cè)腦室底；（3）皮質(zhì)下型：即內(nèi)分水嶺梗死（internalwatershedinfarction，IWI），梗死發(fā)生于MCA皮質(zhì)支與深穿支的邊緣帶，主要位于基底節(jié)區(qū)和側(cè)腦室旁（圖1）。這種分型方法能將受累血管與梗死部位很好地結(jié)合起來，便于臨床分析。圖1彌散加權(quán)成像顯示的各種分水嶺腦梗死類型A：前分水嶺梗死；B：后分水嶺梗死；C：前分水嶺梗死+后分水嶺梗死；D/E：內(nèi)分水嶺梗死；F：區(qū)域性梗死+內(nèi)分水嶺梗死然而，CWI與血管狹窄的相關(guān)性研究結(jié)果并不一致，可能與所采用的CWI分型方法不同有關(guān)。傳統(tǒng)的分水嶺模板是Bogousslavsky和Regli根據(jù)Damasio的解剖圖譜推測而得。最近，有作者對后分水嶺區(qū)域和內(nèi)分水嶺區(qū)域的定位進行了深人研究。Phan等對后分水嶺區(qū)域進行了重新定位，通過對MCA或PCA閉塞造成的梗死部位進行數(shù)字化概率圖譜分析發(fā)現(xiàn)，PWI常累及殼核后部以及視束，而在傳統(tǒng)模板中PWI常累及角回淺表皮質(zhì)，尖端指向枕角，基底累及淺表皮質(zhì)。最近的幾項研究顯示，內(nèi)分水嶺區(qū)域在傳統(tǒng)模板中的定位也不精確，位于ACA與MCA之間的皮質(zhì)下區(qū)域常被錯誤地歸入內(nèi)分水嶺區(qū)，而其實際上位于內(nèi)分水嶺區(qū)域之上，但該部位的梗死灶在軸狀位MRI圖像中難以與IWI相區(qū)分。這提示，今后在進行CWI研究時應(yīng)準(zhǔn)確定位CWI區(qū)域，并分層探討不同類型CWI與不同顱內(nèi)外動脈狹窄的關(guān)系。2頸動脈疾病與CWI2.1頸內(nèi)動脈（internalcarotidartery，ICA）狹窄合并其他部位腦動脈狹窄腦血管病患者常存在多發(fā)性腦動脈狹窄。研究表明，動脈粥樣硬化性腦血管病存在種族差異，白人更易出現(xiàn)顱外頸動脈疾病，而亞洲、西班牙和非洲人更易出現(xiàn)顱內(nèi)動脈疾病。早在1990年，F(xiàn)eldmann等14報道，39%的華裔患者和34.2%的白人患者存在顱外合并顱內(nèi)血管病變。1996年，Liu等報道，42.2%的中國臺灣頸動脈狹窄患者合并顱內(nèi)動脈狹窄。2003年，Lee等報道，47.9%的韓國頸動脈狹窄患者合并顱內(nèi)動脈狹窄。2010年，一項針對中國香港地區(qū)急性缺血性卒中患者的研究顯示，約40%（172/428）的患者合并顱外和顱內(nèi)血管病變。2010年，周立新等對中國患者進行的研究顯示，在198例ICA起始端重度狹窄患者中，172例（86.8%）合并其他顱內(nèi)外動脈狹窄，123例（62.1%）合并至少1條顱內(nèi)血管狹窄，其中以MCA狹窄最多見；26.3%的患者合并串聯(lián)病變（同側(cè)ICA虹吸段或MCA狹窄），68.2%的患者合并至少1條顱外其他動脈狹窄，其中以對側(cè)ICA狹窄或閉塞最多見，提示中國ICA狹窄患者合并串聯(lián)性顱內(nèi)動脈狹窄或廣泛性顱內(nèi)外動脈狹窄的可能性較高。最近的一項韓國研究顯示，在30例IWI患者中有23例存在顱外合并顱內(nèi)血管狹窄，提示顱外合并顱內(nèi)血管狹窄與IWI密切相關(guān)。因此，在探討頸動脈狹窄與CWI的關(guān)系時，應(yīng)將頸動脈狹窄合并其他顱內(nèi)外腦動脈狹窄的情況考慮在內(nèi)。2.2ICA病變與不同類型CWI目前，有關(guān)ICA病變與CWI類型的相關(guān)性研究較多。尸檢研究顯示，ICA病變所致CWI多見于半卵圓中心（centrumsemiovale，CSO）和皮質(zhì)分水嶺區(qū)域。DelSette等認為，IWI是重度頸動脈狹窄的標(biāo)志。對ICA病變與CWI關(guān)系進行的研究提示，梗死類型多為內(nèi)分水嶺合并皮質(zhì)分水嶺梗死；當(dāng)合并存在對側(cè)ICA病變時，無論側(cè)支循環(huán)代償是否良好均可能引起AWI；而當(dāng)存在椎基底系統(tǒng)病變或胚胎型PCA時，則容易引起PWI。單側(cè)ICA病變常引發(fā)同側(cè)半球梗死。Chen等對62例同側(cè)頸動脈重度狹窄所致急性腦梗死的發(fā)病機制和梗死類型進行的研究顯示，29例腦梗死由同側(cè)ICA顱內(nèi)段重度狹窄引起，與ICA顱外段重度狹窄所致梗死類型相比，ICA顱內(nèi)段重度狹窄患者更易出現(xiàn)單發(fā)皮質(zhì)分水嶺梗死、IWI以及合并皮質(zhì)分水嶺梗死的混合型腦梗死，提示ICA顱內(nèi)段重度狹窄較顱外段重度狹窄更易導(dǎo)致CWI（圖2）。Li等對IWI的臨床和影像學(xué)特點及其與頸動脈系統(tǒng)病變的關(guān)系進行探討發(fā)現(xiàn)，在27例IWI患者中，14例為融合型（confluentIWI，C-IWI），13例為單個型（partialIWI，P-IWI），22例（82%）伴有頸動脈系統(tǒng)嚴(yán)重狹窄或閉塞。C-IWI患者ICA病變發(fā)生率高于P-IWI患者，而P-IWI患者MCA病變發(fā)生率高于C-IWI患者，提示IWI與頸動脈系統(tǒng)病變存在比較確切的關(guān)系，而且C-IWI和P-IWI的受累血管存在一定的差異（圖3）。第68頁/共70頁圖21例有癥狀右側(cè)頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段狹窄患者接受支架置入術(shù)治療前后的神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)A：彌散加權(quán)成像示右側(cè)內(nèi)分水嶺梗死；B：磁共振血管造影示右側(cè)頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段床突上段重度狹窄；C：數(shù)字減影血管造影示右側(cè)頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段床突上段80%狹窄；D：數(shù)字減影血管造影示支架成形術(shù)后6個月無再狹窄圖3彌散加權(quán)成像顯示的側(cè)腦室旁融合型（A）和單個型（B）內(nèi)分水嶺梗死一側(cè)ICA病變導(dǎo)致的腦梗死不僅可見于同側(cè)半球，而且還可能見于對側(cè)。Lee等對8例ICA閉塞合并對側(cè)半球梗死患者進行的分析顯示，4例為多發(fā)性分水嶺梗死伴或不伴區(qū)域性梗死，2例為非分水嶺區(qū)多發(fā)性梗死，2例為內(nèi)分水嶺區(qū)單個微小梗死；在所有8例患者中，有5例患者的梗死灶位于CSO，CSO梗死的高發(fā)率提示閉塞的ICA對側(cè)半球內(nèi)分水嶺區(qū)對低灌注尤為敏感。研究還顯示，CWI多位于前循環(huán)，推測這是由于狹窄同側(cè)大腦半球通過Willis環(huán)的前交通動脈從對側(cè)盜血，從而導(dǎo)致對側(cè)半球灌注不足。臨床上雙側(cè)ICA狹窄或閉塞并不少見，此時將導(dǎo)致更為嚴(yán)重的低灌注狀態(tài)。以往研究很少將雙側(cè)與單側(cè)ICA狹窄分開考慮，無法準(zhǔn)確反映該類患者血流動力學(xué)的真實狀況。因此，區(qū)分單側(cè)與雙側(cè)ICA狹窄并對其與CWI的關(guān)系進行分層評價具有重要意義。Hong等對21例雙側(cè)ICA重度狹窄患者的梗死類型進行的分析顯示，10例為皮質(zhì)分水嶺梗死，7例為IWI，4例為區(qū)域性梗死；除1例患者出現(xiàn)雙側(cè)梗死外，單側(cè)梗死患者中4例病灶位于狹窄相對較輕的一側(cè)，其余均位于狹窄較為嚴(yán)重的一側(cè)。焦力群等的研究顯示，在126例重度ICA狹窄或閉塞合并對側(cè)狹窄的腦梗死患者中，38例為雙側(cè)ICA閉塞，36例為患側(cè)重度狹窄伴對側(cè)狹窄，單側(cè)閉塞伴對側(cè)狹窄者最多見（52例），且梗死多發(fā)生于狹窄側(cè)，同時該類患者多見前交通動脈代償，其可能的機制是單側(cè)ICA閉塞時該側(cè)殘端壓力較低，虹吸現(xiàn)象使得對側(cè)血流通過前交通動脈大量進入閉塞側(cè)，因此通過狹窄處的血流壓力較高，不斷沖擊斑塊使之易于脫落，進而導(dǎo)致腦梗死。前交通動脈代償時的梗死發(fā)生率高于后交通動脈代償時。近期研究表明，頸動脈系統(tǒng)串聯(lián)病變與CWI類型有關(guān)。Man等的研究顯示，在109例多發(fā)性腦血管狹窄患者中，83例存在串聯(lián)病變，且串聯(lián)病變患者較非串聯(lián)病變患者更易出現(xiàn)癥狀；約64%的串聯(lián)病變患者存在多個類型梗死灶，而且更易出現(xiàn)穿支動脈梗死（perforatingarteryinfarction，PAI）+CWI以及PAI十CWI+皮質(zhì)梗死（pialinfarction，PI）；34%的串聯(lián)病變患者血管狹窄程度＜70%，48%的串聯(lián)病變患者1處血管狹窄程度＞70%，18%的串聯(lián)病變患者所有血管狹窄程度均＞70%，后者更容易出現(xiàn)PAI+CWI+PI。倪冠中等的研究顯示，ICA合并同側(cè)MCA狹窄者的P-IWI發(fā)生率高于C-IWI，提示ICA系統(tǒng)串聯(lián)病變可能更易引發(fā)P-IWI。同時，在ICA和（或）MCA狹窄合并同側(cè)PCA狹窄的病例中，P-IWI發(fā)生率也高于C-IWI，推測可能與PCA狹窄導(dǎo)致由后循環(huán)向前循環(huán)代償減少，從而引發(fā)更嚴(yán)重的血流動力學(xué)異常有關(guān)。這與Caplan等報道的結(jié)果一致?？傊琁CA病變與CWI的發(fā)生密切相關(guān)。不同血管病變部位，如單側(cè)ICA、雙側(cè)ICA狹窄以及頸動脈系統(tǒng)串聯(lián)病變等，導(dǎo)致的CWI類型也存在差異。3MCA病變與CWI3.1MCA狹窄患者合并其他部位腦動脈狹窄MCA狹窄常常合并其他部位腦動脈狹窄。Man等的研究顯示，在104例合并顱內(nèi)和顱外血管狹窄的患者中，71例僅合并1處顱內(nèi)血管病變，33例合并≥2處顱內(nèi)血管病變；約70%的單發(fā)血管病變患者和90%的多發(fā)血管病變患者出現(xiàn)癥狀；合并多處顱內(nèi)血管狹窄者的病死率顯著高于僅合并1處顱內(nèi)血管病變者。泰國的一項研究表明，在756例缺血性腦血管病患者中，53%存在顱內(nèi)血管病變，其中35例（8.8%）同時存在顱外血管病變。另一項對163例急性腦梗死和（或）短暫性腦缺血發(fā)作患者的研究顯示，9.2%的顱內(nèi)血管狹窄患者同時存在顱外血管病變。因此，在探討MCA與CWI的關(guān)系時，MCA合并其他顱內(nèi)外血管狹窄的情況不容忽視。由于針對CWI的研究對象多為西方人，而西方人顱內(nèi)血管（尤其是MCA）的動脈粥樣硬化性疾病較亞洲人少見，因此，MCA與CWI關(guān)系的研究總體而言相對較少。3.2MCA病變與不同類型的CWIMCA狹窄患者的梗死機制可多種多樣，血栓形成導(dǎo)致分支動脈閉塞可引起“腔隙樣梗死”，狹窄部位血栓栓子脫落造成遠端小動脈栓塞會引起PI，血流動力學(xué)改變引起的低灌注以及微栓塞與低灌注共同作用可導(dǎo)致CWI。CWI的發(fā)生部位和形態(tài)與MCA狹窄部位和程度有關(guān)。Lee等的研究顯示，MCA中到重度狹窄以及閉塞引發(fā)的CWI常伴有PAI或PI（圖4）。而且，另有研究表明，MCA主干遠端狹窄或許只引起上層放射冠區(qū)CWI，特別是玫瑰花樣或點狀的窄條狀分布，而MCA主干近端閉塞則可引起融合的寬條樣分布的CWI。徐盎然等將81例IWI患者分為單純性IWI組和合并其他梗死模式的混合性IWI組，然后進一步將混合性IWI組分為IWI+PI、IWI+PAI以及IWI+PI+PAI等3個亞組，分別與單純性IWI組進行比較。結(jié)果顯示，混合性IWI組患者往往存在重度腦血管狹窄和（或）閉塞病變；對于存在MCA病變者，混合性IWI更多發(fā)生于MCA閉塞，而單純性IWI更多發(fā)生于MCA重度狹窄。既往研究顯示，IWI多由ICA狹窄和（或）閉塞引起。與諸多研究采用Bogousslavsky分型方法不同，Kim等通過對IWI進行準(zhǔn)確定位，探討了對顱內(nèi)外血管狹窄與IWJ的聯(lián)系。結(jié)果顯示，在30例IWI患者中，7例由單獨的MCA病變所致，其余23例多存在顱外合并顱內(nèi)血管狹窄和（或）閉塞，相對于中度以上的ICA狹窄，中度以上的MCA狹窄是IWI最為重要的預(yù)測因素，提示MCA狹窄和（或）閉塞對IWI的影響要大于ICA狹窄和（或）閉塞（圖5）。Kumral等的研究顯示，在49例CWI患者中，約71%伴有同側(cè)ICA和（或）MCA重度狹窄或閉塞，1/5的AWI患者以及1/3的IWI患者存在近端MCA重度狹窄，證實單獨的MCA閉塞和（或）狹窄或合并顱外大動脈病變均可導(dǎo)致CWI?？傊?，MCA合并不同顱內(nèi)外血管狹窄與CWI類型關(guān)系的研究較少，有待進一步研究。圖4動脈粥樣硬化性大腦中動脈病變導(dǎo)致的不同梗死模式A：彌散加權(quán)成像（DWl）顯示皮質(zhì)梗死+穿支動脈梗死，磁共振血管造影（MRA）顯示左側(cè)MCAMl段顯影不佳；B：DWI顯示皮質(zhì)梗死+