細胞的基本功能

第一節(jié)細胞的興奮性和生物電現(xiàn)象

活的組織和細胞無論在安靜或者活動狀態(tài)時都具有電的變化，是一種生理現(xiàn)象。臨床上使用的心電圖、腦電圖就是心臟、大腦皮質(zhì)活動時記錄下來的生物電變化的圖形?，F(xiàn)在是1頁\一共有103頁\編輯于星期日生物電和電生理學生物體在生命活動過程中所表現(xiàn)的電現(xiàn)象稱為生物電（bioelectricity）。有關(guān)生物電的研究構(gòu)成一門學科,稱為電生理學（electrophysiology）。電生理學的研究領(lǐng)域包括細胞和組織的電學特性及其在不同條件下的變化、生物電現(xiàn)象和各種生理功能的關(guān)系以及不同功能單元之間的電活動的相互關(guān)系等。電生理學的發(fā)生和發(fā)展，從一開始就是同電學和電化學的研究以及電子學測量和控制儀器的應(yīng)用密切相關(guān)的?，F(xiàn)在是2頁\一共有103頁\編輯于星期日電生理學的發(fā)展歷史十八世紀末，伽爾瓦尼（Galvani）在研究蛙的神經(jīng)肌肉標本時就發(fā)現(xiàn)，如用兩種金屬導體接觸神經(jīng)和肌肉構(gòu)成回路，肌肉就會產(chǎn)生顫抖，據(jù)此提出了神經(jīng)和肌肉各自帶有“動物電”的著名論斷。伽爾瓦尼的后繼者直接用一神經(jīng)-肌肉標本置于另一標本的損傷處，也引起肌肉收縮，從而出色地驗證了生物電的存在?，F(xiàn)在是3頁\一共有103頁\編輯于星期日電生理學的發(fā)展歷史（續(xù)）上世紀二十年代，陰極射線示波器應(yīng)用于生理學研究標志著現(xiàn)代電生理學的開始。四十年代初，微電極技術(shù)（microelectrodetechnique）的發(fā)展，使人們有可能在細胞水平上深入研究生物電的本質(zhì)。六十年代以來，生理學研究日益廣泛地引進電子計算機技術(shù)，從而有可能在急性和慢性動物實驗的條件下，對生物電活動進行精確的定量分析，使生物電的研究進入了一個嶄新的發(fā)展階段?，F(xiàn)在是4頁\一共有103頁\編輯于星期日

陰極射線示波器現(xiàn)在是5頁\一共有103頁\編輯于星期日

微電極技術(shù)常用微電極技術(shù)（microelectrodetechnique）記錄神經(jīng)細胞的靜息電位?，F(xiàn)在是6頁\一共有103頁\編輯于星期日本節(jié)內(nèi)容一細胞生物電現(xiàn)象二生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制三

興奮的引起四興奮性的變化五興奮的傳導

返回章目錄現(xiàn)在是7頁\一共有103頁\編輯于星期日一細胞生物電現(xiàn)象細胞生物電現(xiàn)象主要有以下幾種表現(xiàn)形式：靜息電位、動作電位、損傷電位。（一）靜息電位（restingpotential）在靜息（安靜）時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差稱為跨膜靜息電位，簡稱靜息電位。所有細胞的靜息電位都表現(xiàn)為膜內(nèi)帶負電，膜外帶正電。細胞安靜時，這種膜內(nèi)為負，膜外為正的狀態(tài)稱為極化狀態(tài)。現(xiàn)在是8頁\一共有103頁\編輯于星期日

靜息電位的數(shù)量表述如果規(guī)定膜外電位為零，則所有靜息電位均為負值。膜內(nèi)電位大都在－10～－100mV之間。例如，槍烏賊的巨大神經(jīng)軸突和蛙骨骼肌細胞的靜息電位為－50～－70mV，哺乳動物的肌肉和神經(jīng)細胞為－70～－90mV，人的紅細胞為－10mV?，F(xiàn)在是9頁\一共有103頁\編輯于星期日（二）動作電位（actionpotential）：

1定義：可興奮細胞（神經(jīng)細胞、肌細胞、腺細胞）在受到刺激而發(fā)生興奮時，細胞膜在原有靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次短暫、快速的電位波動，一次刺激導致一個電位波動，代表一次興奮。這種電位波動就是動作電位。這種波動可向周圍擴布，動作電位是可興奮細胞發(fā)生興奮時所具有的特征性表現(xiàn)，常用作興奮性的指標。0mV現(xiàn)在是10頁\一共有103頁\編輯于星期日2電位變化過程：先出現(xiàn)膜內(nèi)、外電位差減少至消失，稱為去極化（depolarization）；進而膜兩側(cè)電位倒轉(zhuǎn)，成為膜外帶負電，膜內(nèi)帶正電，稱為反極化；極性的倒轉(zhuǎn)部分（圖中由膜電位0到+40mV）稱為超射(overshoot)；最后，膜電位恢復(fù)到膜外帶正電，膜內(nèi)帶負電的靜息狀態(tài)，稱為復(fù)極化（repolarization）。上升支稱為去極相，包括去極化和反極化。下降支稱為復(fù)極相。表示膜電位復(fù)極化過程。動作電位實際上是膜受刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速而可逆的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原?，F(xiàn)在是11頁\一共有103頁\編輯于星期日

3各種興奮細胞持續(xù)時間不同。

在不同的可興奮細胞，動作電位雖然在基本特點上類似，但變化的幅值和持續(xù)時間可以各有不同。神經(jīng)和骨骼肌細胞的動作電位的持續(xù)時間以一個或幾個毫秒計。神經(jīng)纖維，它一般在0.5～2.0ms的時間內(nèi)完成，這使它在描記的圖形上表現(xiàn)為一次短促而尖銳的脈沖樣變化，因而人們常把這種構(gòu)成動作電位主要部分的脈沖樣變化，稱之為鋒電位（spike）。心肌細胞的動作電位則可持續(xù)數(shù)百毫秒，時間較長呈平臺狀?，F(xiàn)在是12頁\一共有103頁\編輯于星期日（三）

損傷電位

細胞的表面，由于損傷而發(fā)生去極化，而使得完好部位與損傷部位出現(xiàn)電位差。完好部位較正，損傷部位較負?，F(xiàn)在是13頁\一共有103頁\編輯于星期日二生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制（膜離子理論）膜離子理論有三個要點：1、前述各種電位變化都是發(fā)生在細胞膜的兩側(cè)。2、各種帶電離子的濃度在細胞內(nèi)液和外液中顯著不同（膜內(nèi)有較多的K+和帶負電的大分子有機物，膜外有較多的Na+和Cl—）。3、細胞膜在不同情況下，對某些離子的通透性有明顯改變（細胞膜分子結(jié)構(gòu)液體鑲嵌模型認為：鑲嵌于脂質(zhì)雙分子層中的各種蛋白質(zhì)通道，分別對某種離子有選擇性通透，而且這種通透能力在各種生理條件下是可變的）?，F(xiàn)在是14頁\一共有103頁\編輯于星期日建立膜離子理論的科學家Hodgkin和Huxley于20世紀50年代，Katz于60年代由于用電壓鉗對神經(jīng)突觸和細胞膜離子通道學說的研究而分別獲得了諾貝爾生理學或醫(yī)學獎?，F(xiàn)在是15頁\一共有103頁\編輯于星期日(一)靜息電位的產(chǎn)生靜息狀態(tài)下，膜內(nèi)的K+濃度高于膜外的，而Na+、Cl－則是膜外的高于膜內(nèi)的，而細胞外Na+濃度總是超過細胞內(nèi)Na+濃度很多。細胞細胞內(nèi)液濃度細胞外液濃度Na+K+Cl－Na+K+Cl－槍烏賊軸突烏賊軸突蟹軸突蛙神經(jīng)蛙縫匠肌狗肌肉49435237151241036041011012514040－26－1.2－4404505101101101502217122.62.645605405407777120現(xiàn)在是16頁\一共有103頁\編輯于星期日靜息電位的產(chǎn)生

現(xiàn)在是17頁\一共有103頁\編輯于星期日靜息狀態(tài)下跨膜電位差的產(chǎn)生在安靜狀態(tài)下，通道僅對K+開放，對Na+通透性很小，而對膜內(nèi)帶負電的生物大分子則完全不通透。由于高濃度的離子具有較高的勢能，K+有向膜外擴散的趨勢，而Na+有向膜內(nèi)擴散的趨勢。因此，它們只允許K+帶著正電荷從膜內(nèi)向膜外擴散，帶負電的生物大分子停留在膜內(nèi)，這樣就出現(xiàn)了膜外帶正電，膜內(nèi)帶負電的結(jié)果，即產(chǎn)生外正內(nèi)負的跨膜電位差?，F(xiàn)在是18頁\一共有103頁\編輯于星期日靜息狀態(tài)下跨膜電位差的大小K+在向外流動的過程中，使膜兩側(cè)的電位差逐漸增大，從而阻止了K+無限制外流。一旦由于濃度梯度而使K+外流的力量和電位差阻止K+外流的力量相等時，K+的流動就達到一種動態(tài)平衡。于是，K+外流使膜內(nèi)外形成一個穩(wěn)定的電位差，這就是靜息電位。K+平衡電位所能達到的數(shù)值，是由膜兩側(cè)原初存在的K+濃度差的大小決定的，它的精確數(shù)值可根據(jù)物理化學上著名的Nernst公式算出?，F(xiàn)在是19頁\一共有103頁\編輯于星期日Nernst方程式如果只考慮K+分布的不平衡，則靜息膜電位的大小與Nernst方程式（下式）計算的結(jié)果相同，即等于K＋平衡電位。

現(xiàn)在是20頁\一共有103頁\編輯于星期日

（二）動作電位的產(chǎn)生

神經(jīng)、肌肉的細胞膜上存在Na+通道和K+通道，通道一旦被激活，則膜對相應(yīng)離子的通透性增大。但膜對Na+、K+通透性增高在時間上是不一致的。當刺激強度達到閾強度時，Na+通道幾乎立即被激活，比安靜時大500倍左右。由于膜內(nèi)外Na+的濃度差很大，因此大量的Na+內(nèi)流，膜兩側(cè)的電位差就急劇減小，進而極化狀態(tài)倒轉(zhuǎn)，直至新形成的膜內(nèi)正電位足以阻止Na+繼續(xù)內(nèi)流為止。這時膜兩側(cè)的電位差就相當于Na+的平衡電位?，F(xiàn)在是21頁\一共有103頁\編輯于星期日動畫現(xiàn)在是22頁\一共有103頁\編輯于星期日復(fù)極化動作電位的時程很短，膜內(nèi)出現(xiàn)正電位以后鈉通道很快因“失活”而關(guān)閉，從而使膜對Na+的通透性變小。這時，膜對K+通透性增大，并很快超過對Na+的通透性，于是膜內(nèi)K+由于濃度差和電位差的推動而外流，直至恢復(fù)到安靜時接近K+平衡電位的電位水平，此過程就是復(fù)極化?，F(xiàn)在是23頁\一共有103頁\編輯于星期日Na+-K+泵復(fù)極后，雖然已恢復(fù)到靜息電位水平和恢復(fù)膜對Na+、K+的通透性，但膜內(nèi)外離子分布尚未恢復(fù)。此時膜內(nèi)Na+稍增多，膜外K+也增加，從而激活了膜上的Na+-K+泵，將胞內(nèi)多余的Na+泵出膜外，胞外多余的K+運回膜內(nèi)，從而使膜內(nèi)外離子分布恢復(fù)到安靜時水平。它是逆著濃度差進行的耗能過程，能量來源于ATP，所以Na+-K+泵的活動是離子的主動轉(zhuǎn)運過程?，F(xiàn)在是24頁\一共有103頁\編輯于星期日其它離子的作用除Na+、K+外，其它離子如Ca2+、Cl－也與靜息電位和動作電位有關(guān)。靜息電位的維持除K+的外流外，Na+、Cl－的內(nèi)流也起了一定的作用。發(fā)生動作電位時，除了Na+、K+流外，至少還有Ca2+的內(nèi)流，Ca2+的內(nèi)流量雖然不多，但很重要，特別是對神經(jīng)末梢和肌纖維的激活，Ca2+是必不可少的。

返回節(jié)目錄現(xiàn)在是25頁\一共有103頁\編輯于星期日三

興奮的引起1.刺激與閾刺激刺激引起興奮的條件：（1）一定的強度.（2）一定的持續(xù)時間（3）一定的時間-強度變化率現(xiàn)在是26頁\一共有103頁\編輯于星期日電刺激參數(shù)波形（強度隨時間變化的特征）；波幅（強度）；波寬（一次刺激持續(xù)的時間）；頻率（單位時間內(nèi)的刺激次數(shù)）的強度和時間易于精確控制，在一定參數(shù)范圍內(nèi)可多次重復(fù)而不會損傷組織，所以在生理學實驗研究中被廣泛采用。mvt

生理學上常采用電刺激

----以此為例說明現(xiàn)在是27頁\一共有103頁\編輯于星期日用不同參數(shù)的單個矩形電脈沖刺激神經(jīng)，以剛能引起肌肉收縮的刺激作為興奮的指標進行測試。先固定電脈沖的波寬，找到所需要的強度；再改用另一波寬，進行同樣的測試。依次類推，找出不同波寬條件下的閾強度。將這一系列的數(shù)據(jù)標在以橫坐標為波寬、縱坐標為強度的坐標上，即得到一近似的等邊雙曲線，稱為強度-時間曲線?，F(xiàn)在是28頁\一共有103頁\編輯于星期日強度-時間曲線的含義曲線上任何一點都代表一個閾刺激，它包含著密切相關(guān)的強度和時間兩方面的特征，縮短刺激時間則必須增加刺激強度，降低刺激強度則必須延長刺激時間。因此，強度-時間曲線實際上就是閾值曲線?，F(xiàn)在是29頁\一共有103頁\編輯于星期日一些相關(guān)的概念閾強度（thresholdintensiy)：要想引起組織興奮，必須使刺激達到一定的強度并維持一定的時間，剛好能引起組織興奮的刺激強度稱為閾強度。閾刺激(thresholdstimulus)：達到這一臨界強度的刺激才是有效刺激。高于閾強度的刺激當然也是有效的，稱為閾上刺激。低于閾強度的刺激則不能引起興奮，稱為閾下刺激。現(xiàn)在是30頁\一共有103頁\編輯于星期日一些相關(guān)的概念基強度：要使組織發(fā)生興奮，刺激強度有一個最低限制，刺激強度低于這一強度，無論刺激時程延長多久都不能使組織興奮。當刺激強度為基強度的2倍時，剛能引起反應(yīng)所需的最短刺激持續(xù)時間就是時值。測定方法是先用持續(xù)時間較長的刺激求得基強度，然后將刺激強度固定為2倍基強度，再改變刺激作用時間，測得剛能引起反應(yīng)所需要的最短時間，即為時值。與閾強度相似，時值小表示興奮性高；時值大表示興奮性低?，F(xiàn)在是31頁\一共有103頁\編輯于星期日閾強度、閾刺激、閾上刺激、閾下刺激、基強度、時值、時間閾值現(xiàn)在是32頁\一共有103頁\編輯于星期日

常用的興奮性指標常用的興奮性指標有兩種：閾強度和時值。現(xiàn)在是33頁\一共有103頁\編輯于星期日

測定閾強度的方法固定一適中的刺激作用時間，由低到高逐漸增加刺激強度，測得剛能引起反應(yīng)所需的最低強度。閾強度愈低，意味著組織愈容易被興奮，即興奮性愈高；反之，閾強度愈高，則興奮性愈低?，F(xiàn)在是34頁\一共有103頁\編輯于星期日2.閾電位和動作電位閾電位：是從細胞膜本身膜電位的數(shù)值來考慮，當膜電位去極化到某一臨界數(shù)值，出現(xiàn)膜通道大量開放，鈉離子大量內(nèi)流產(chǎn)生動作電位的這個臨界值。閾刺激或刺激閾值是能使細胞膜靜息電位降到閾電位水平的最小刺激或刺激強度?，F(xiàn)在是35頁\一共有103頁\編輯于星期日動作電位的“全或無”性質(zhì)不論閾刺激還是閾上刺激，對同一細胞產(chǎn)生的動作電位的幅度都相同，或者說都達到最大值，而閾下刺激則不引起動作電位，所以動作電位具有“全或無”性質(zhì)。這就是所謂的單細胞的“全或無”現(xiàn)象。

現(xiàn)在是36頁\一共有103頁\編輯于星期日3.閾下刺激、局部反應(yīng)及總和

閾下刺激能引起該段膜中所含Na+通道的少量開放，這時少量Na+內(nèi)流造成的去極化和電刺激造成的去極化疊加起來，在受刺激的膜局部出現(xiàn)一個較小的去極化，稱為局部反應(yīng)或局部興奮?，F(xiàn)在是37頁\一共有103頁\編輯于星期日總和：幾個閾下刺激所引起的局部反應(yīng)可以疊加起來，稱為總和，如果總和到使靜息電位減少到閾電位時也可產(chǎn)生動作電位。包括空間性總和和時間性總和?，F(xiàn)在是38頁\一共有103頁\編輯于星期日局部興奮的特點①它不是全或無的。隨刺激增加而增大。②不能在膜上作遠距離傳播?？梢噪娋o張性擴布的形式使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化，衰減的；③沒有不應(yīng)期，可以總和?？偤偷绞轨o息電位減少到閾電位時也可產(chǎn)生動作電位。包括空間性總和時間性總和?，F(xiàn)在是39頁\一共有103頁\編輯于星期日閾下刺激的作用閾下刺激引起局部去極化，也就是靜息電位距閾電位的差值減小，這時膜如果再受到適宜的刺激，就比較容易達到閾電位而產(chǎn)生興奮。因此局部反應(yīng)可使膜的興奮性提高。

返回節(jié)目錄現(xiàn)在是40頁\一共有103頁\編輯于星期日四、興奮性的變化神經(jīng)和骨骼肌肉纖維在接受一次有效刺激的當時和以后相當短的時間內(nèi)，興奮性將經(jīng)歷一系列有順序的變化，然后才恢復(fù)正常?，F(xiàn)在是41頁\一共有103頁\編輯于星期日

興奮性變化經(jīng)歷4個時期1絕對不應(yīng)期：緊接興奮之后，出現(xiàn)一個非常短暫的，興奮性由原有水平降低到零，此時無論刺激強度多大，都不能引起第二次興奮。2相對不應(yīng)期：繼之出現(xiàn)的是相對不應(yīng)期，興奮性逐漸上升，但仍低于原水平，需要比正常閾值強的刺激才能引起興奮。

3超常期：興奮性高于原水平，利用低于正常閾值的刺激即可引起第二次興奮。4低常期：然后出現(xiàn)一個持續(xù)時間相對長的，再此期內(nèi)，組織的興奮性又低于正常值。

最后，興奮性逐漸恢復(fù)到正常水平?，F(xiàn)在是42頁\一共有103頁\編輯于星期日不同細胞興奮性變化的時期不完全相同心肌無低常期；各個時期的持續(xù)時間也不同。比如神經(jīng)纖維和骨骼肌纖維的絕對不應(yīng)期就遠遠短于心肌細胞的絕對不應(yīng)期。絕對不應(yīng)期決定著神經(jīng)纖維能再次發(fā)生興奮的最短時程，即相繼兩個動作電位之間最短間隔時間。現(xiàn)在是43頁\一共有103頁\編輯于星期日興奮性變化過程與動作電位發(fā)展過程之間的聯(lián)系神經(jīng)纖維的動作電位如果采用高倍放大和慢掃描，則原圖所示的上升相和下降相顯示為一高幅的尖峰，因而稱為鋒電位。鋒電位在刺激之后出現(xiàn)，持續(xù)時間極短，近似絕對不應(yīng)期和相對不應(yīng)期的時間。所以鋒電位代表了組織的興奮過程。負后電位大致和超常期相當，此時膜處于部分去極化狀態(tài)；正后電位則與低常期相符合，此時膜處于超極化狀態(tài)，膜兩側(cè)電位差低于靜息電位。

現(xiàn)在是44頁\一共有103頁\編輯于星期日返回節(jié)目錄現(xiàn)在是45頁\一共有103頁\編輯于星期日五、興奮在同一細胞上的傳導機制

—局部電流現(xiàn)在是46頁\一共有103頁\編輯于星期日無髓神經(jīng)纖維上的傳導無髓神經(jīng)纖維：受到足夠強的外加剌激而出現(xiàn)動作電位，該處出現(xiàn)了膜兩側(cè)電位的暫時性倒轉(zhuǎn)，由靜息時的內(nèi)負外正變?yōu)閮?nèi)正外負，但和該段神經(jīng)相鄰接的神經(jīng)段仍處于安靜時的極化狀態(tài)；于是在已興奮的神經(jīng)段和與它相鄰的未興奮的神經(jīng)段之間，由于電位差的出現(xiàn)而發(fā)生電荷移動，稱為局部電流(localcurrent）?，F(xiàn)在是47頁\一共有103頁\編輯于星期日運動方向：在膜外的正電荷由未興奮段移向已興奮段，而膜內(nèi)的正電荷由已興奮段移向未興奮段。這樣流動的結(jié)果，是造成未興奮段膜內(nèi)電位升高而膜外電位降低，亦即引起該處膜的去極化；當局部電流的出現(xiàn)使鄰接的未興奮的膜去極化到閾電位時，也會使該段出現(xiàn)它自己的動作電位。

現(xiàn)在是48頁\一共有103頁\編輯于星期日有髓神經(jīng)纖維上的傳導當有髓纖維受到外來剌激時，動作電位只能在鄰近剌激點的郎飛結(jié)處產(chǎn)生，構(gòu)成髓鞘主要成分的脂質(zhì)是不導電或不允許帶電離子通過的，而局部電流也只能發(fā)生在相鄰的郎飛結(jié)之間，其外電路要通過髓鞘外面的組織液，這就使動作電位的傳導表現(xiàn)為跨過每一段髓鞘而在相鄰的郎飛結(jié)處相繼出現(xiàn)，這稱為興奮的跳躍式傳導(saltatoryconduction)。跳躍式傳導時的興奮傳導速度比無髓纖維或肌細胞的傳導速度快得多；而且它還是一種更“節(jié)能”的傳導方式?，F(xiàn)在是49頁\一共有103頁\編輯于星期日動作電位傳導的實質(zhì)所謂動作電位的傳導，實際是已興奮的膜部分通過局部電流“刺激”了未興奮的膜部分，使之出現(xiàn)動作電位。興奮在其他可興奮細胞(如骨骸肌細胞)的傳導，基本上遵循同樣的原理?，F(xiàn)在是50頁\一共有103頁\編輯于星期日傳導的特點1生理完整性：神經(jīng)傳導首先要求神經(jīng)纖維在結(jié)構(gòu)上和生理機能上都是完整的。2雙向傳導：刺激神經(jīng)纖維的任何一點，所產(chǎn)生的興奮均可沿纖維向兩側(cè)方向傳導3非遞減性：在傳導過程中，鋒電位的幅度和傳導速度不因距離興奮點漸遠而有所減小。4絕緣性：當某一神經(jīng)纖維興奮時，沖動只沿本身傳導，而不會擴展到鄰近的神經(jīng)纖維，這稱為絕緣性傳導。5相對不疲勞性：與肌肉組織比較，神經(jīng)傳導相對不易疲勞。

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返回章目錄現(xiàn)在是51頁\一共有103頁\編輯于星期日第二節(jié)興奮在細胞間的傳遞一細胞間信息傳遞的主要形式——化學性信號大多數(shù)細胞周圍是細胞間液，細胞通過自身制造和釋放某些化學物質(zhì)，通過細胞外液的擴散和運輸，到達相應(yīng)的細胞，影響后者的功能活動，完成信息傳遞?，F(xiàn)在是52頁\一共有103頁\編輯于星期日

細胞間化學性聯(lián)系的兩種類型

A.激素等化學性信號在靶細胞處的跨膜信息傳遞（受體—第二信使系統(tǒng)）指大多數(shù)含氮激素（肽類、蛋白質(zhì)、胺類）還有小分子甾體激素類化學性信號（激素信使）通過血液運輸?shù)教囟ò屑毎?、組織、細胞發(fā)揮生理功能。B.神經(jīng)遞質(zhì)在突觸處的跨膜信息傳遞（受體—膜通道類型）（本章論述）現(xiàn)在是53頁\一共有103頁\編輯于星期日神經(jīng)遞質(zhì)在突觸處的跨膜信息傳遞（受體—膜通道類型）（1）突觸（synapse）：多數(shù)神經(jīng)元與神經(jīng)元之間僅表現(xiàn)為相互接觸，兩個神經(jīng)元相接觸的部位叫做突觸。（2）神經(jīng)—肌肉接頭（neuromuscularjunction）：神經(jīng)元的觸突末梢與所支配的肌細胞相接觸的部位，也稱為運動終板。（3）神經(jīng)遞質(zhì)(neurotransmitter)：神經(jīng)沖動到達神經(jīng)末梢時，首先引起儲存在該膜處內(nèi)側(cè)囊泡中的某些化學物質(zhì)釋放出來，這些化學物質(zhì)稱為神經(jīng)遞質(zhì)?，F(xiàn)在是54頁\一共有103頁\編輯于星期日1.神經(jīng)—肌肉接頭（運動終板）的功能特點接頭前膜：內(nèi)含大量線粒體和小泡（內(nèi)含遞質(zhì)）接頭間隙：膽堿酯酶接頭后膜（終板膜）：骨骼肌細胞膜凹陷，向內(nèi)凹入，含膽堿酯酶，乙酰膽堿（Ach）受體所在部位現(xiàn)在是55頁\一共有103頁\編輯于星期日突觸前終膜和終板膜則分別稱為突觸前膜和突觸后膜，合稱突觸膜。突觸前終末內(nèi)含有大量直徑50nm為左右的囊泡，稱突觸囊泡，它是突觸部位最引人注目的結(jié)構(gòu)。組織化學研究證明，囊泡內(nèi)含有乙酰膽堿。

現(xiàn)在是56頁\一共有103頁\編輯于星期日2.神經(jīng)—肌肉接頭的興奮傳遞過程神經(jīng)沖動沿神經(jīng)纖維到達末梢，末梢去極化，神經(jīng)膜上鈣通道開放，細胞外液中一部分Ca2+移入膜內(nèi)，刺激小泡Ach釋放，Ach通過接頭間隙向肌細胞膜擴散，并與肌細胞膜表面受體結(jié)合，這種遞質(zhì)-受體復(fù)合物使肌細胞膜通透性改變，可允許Na+、K+甚至Ca2+通過，結(jié)果導致終膜處原有靜息電位減少，出現(xiàn)膜去極化，這種電位變化，稱為終板電位。如果在極短時間內(nèi)同時有大量的囊泡破裂，則可導致終出現(xiàn)比微終板電位大的多的去極化。達到閾值時可導致肌纖維收縮?，F(xiàn)在是57頁\一共有103頁\編輯于星期日現(xiàn)在是58頁\一共有103頁\編輯于星期日突觸前過程：ACh的合成與釋放運動神經(jīng)元興奮神經(jīng)沖動傳至軸突末梢接頭前膜去極化接頭前膜Ca2+通道開放Ca2+內(nèi)流入前膜內(nèi)前膜內(nèi)大量囊泡釋放ACh現(xiàn)在是59頁\一共有103頁\編輯于星期日突觸后過程：ACh進入突觸間隙ACh經(jīng)接頭間隙擴散至后膜ACh與后膜上特殊受體結(jié)合后膜上Na+通道開放Na+流入后膜內(nèi)后膜去極化終板電位產(chǎn)生局部電流作用肌細胞膜去極化，動作電位產(chǎn)生現(xiàn)在是60頁\一共有103頁\編輯于星期日終板電位是一種局部電位終板電位是一種局部電位（局部興奮），它只能擴布到終板膜周圍的一般肌細胞膜，使后者也發(fā)生去極化，并且當達到閾電位水平時就觸發(fā)一次向整個肌細胞作全或無式傳導的動作電位，從而完成一次神經(jīng)-肌肉的興奮傳遞過程?，F(xiàn)在是61頁\一共有103頁\編輯于星期日興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞過程（1）神經(jīng)沖動到達突觸前終末，通過興奮-分泌耦聯(lián)，導致Ach釋放突觸間隙（2）釋放入突觸間隙的Ach擴散至終板膜，并與其上的Ach受體結(jié)合，使受體構(gòu)型發(fā)生改變，繼而改變鄰近的離子通道構(gòu)型，從而使終板膜對Na+、K+通透性改變，去極化而產(chǎn)生終板電位（3）終板電位擴布到鄰近一般肌細胞膜，使其去極化，達到閾電位引發(fā)肌肉動作電位。（4）釋放到突觸間隙內(nèi)富余Ach的處理現(xiàn)在是62頁\一共有103頁\編輯于星期日興奮-分泌耦聯(lián)神經(jīng)沖動導致Ach釋放意味著電位信息轉(zhuǎn)化為化學信息，表明突觸前終末除有興奮機能外，尚有分泌機能。將電信息和化學信息聯(lián)系起來的中介過程，稱為興奮-分泌耦聯(lián)?，F(xiàn)在是63頁\一共有103頁\編輯于星期日在興奮從神經(jīng)傳遞到肌肉的過程中，從突

觸囊泡內(nèi)釋放到突觸間隙內(nèi)的Ach的處理（1）少量的Ach擴散到終板區(qū)以外。由于一般肌膜對Ach的敏感性只及終膜的四分之一，因此擴散的Ach就失去作用，但這可能并不是主要的途徑。（2）終板區(qū)存在使Ach失活的機制，這是主要的。突觸間隙內(nèi)有大量的Ach酶。Ach酶附著于終膜表面，特別是其皺襞處，能使Ach迅速水解為膽堿和醋酸而失去活性，水解后形成的膽堿則重新被攝入突觸前終末，成為Ach再合成的原料。（3）突觸前膜上有對這種神經(jīng)遞質(zhì)具有特異親和力的蛋白質(zhì)，通過它把突觸間隙內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)再攝取到軸突末梢中。Ach的失活機制保證了興奮由神經(jīng)向肌肉的忠實傳遞，即一次神經(jīng)沖動必然引起一次肌肉沖動，兩者保持一對一的關(guān)系?，F(xiàn)在是64頁\一共有103頁\編輯于星期日3.神經(jīng)—肌肉接頭興奮傳遞的特點（1）化學傳遞。傳遞的是神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿。（2）單向傳遞。興奮只能從神經(jīng)纖維傳向肌纖維。（3）有時間延擱。遞質(zhì)的釋放、擴散與受體結(jié)合而發(fā)揮作用需要時間，比在同一細胞上傳導要慢。（4）接點易疲勞。需要依賴膽堿酯酶消除，否則發(fā)生持續(xù)去極化。（5）接點易受藥物或其他環(huán)境因素影響?，F(xiàn)在是65頁\一共有103頁\編輯于星期日4.影響神經(jīng)—肌肉接頭興奮傳遞的因素影響興奮傳遞的各個環(huán)節(jié)的因素，都能影響傳遞過程。（1）影響乙酰膽堿釋放的因素，神經(jīng)末梢軸突膜電位，細胞外液中Ca2+促進（觸發(fā)Ach釋放）Mg2+：抑制（降低Ach釋放）（2）影響乙酰膽堿與受體結(jié)合的因素。箭毒能與終板膜上受體結(jié)合，與乙酰膽堿競爭受體。（3）影響膽堿酯酶發(fā)揮作用的因素。抗膽堿酯酶物質(zhì)（如毒扁豆堿和新斯的明）、有機磷農(nóng)藥（敵百蟲、敵敵畏），對膽堿酯酶有強烈抑制作用?，F(xiàn)在是66頁\一共有103頁\編輯于星期日二相鄰細胞間的直接電聯(lián)系電突觸：神經(jīng)細胞和一般相互領(lǐng)接的細胞之間存在的直接電聯(lián)系。細胞之間的低電阻通道，它們可能是直接電傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。這種直接電聯(lián)系傳遞速度快、受外界影響小，方向性不強，幾乎不存在突觸延擱?，F(xiàn)在是67頁\一共有103頁\編輯于星期日電突觸電突觸又稱縫隙突觸或縫隙連接。電突觸在無脊椎動物（如蝦、蟹）和低等脊椎動物（如魚類）神經(jīng)元之間較常見，在哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中也存在。返回章目錄現(xiàn)在是68頁\一共有103頁\編輯于星期日第三節(jié)肌細胞的收縮功能一、骨骼肌的微細結(jié)構(gòu)骨骼肌由大量成束的肌纖維組成，每條肌纖維就是一個肌細胞。骨骼肌細胞即骨骼肌纖維的最主要形態(tài)特點是它所包含的肌原纖維和肌管系統(tǒng)?，F(xiàn)在是69頁\一共有103頁\編輯于星期日（一）肌原纖維肌原纖維是包含于肌纖維內(nèi)的纖維狀結(jié)構(gòu)，直徑約1微米，沿肌纖維縱向平行排列，貫穿細胞全長。在一個肌細胞內(nèi)，肌原纖維的數(shù)量可以多達上千條。現(xiàn)在是70頁\一共有103頁\編輯于星期日現(xiàn)在是71頁\一共有103頁\編輯于星期日現(xiàn)在是72頁\一共有103頁\編輯于星期日在經(jīng)染色的肌細胞縱切面上，每一條肌原纖維在光學顯微鏡下都呈現(xiàn)有規(guī)則的明暗交替，分別稱為明帶和暗帶，這就是“橫紋”的成因。暗帶又稱A帶，其中間部分有一段顏色較淡，稱為H帶；H帶的正中又可分出一條顏色較深的間線，稱為M線。相鄰兩A帶之間為明帶，又稱I帶，顯得較為透亮；I帶正中有一條顏色較深的間線，稱為Z線。以Z線為界，肌原纖維被劃分為若干縱向排列的單位，每一單位包括中間部的A帶和兩側(cè)各二分之一I帶，稱為肌小節(jié)。現(xiàn)在是73頁\一共有103頁\編輯于星期日現(xiàn)在是74頁\一共有103頁\編輯于星期日粗肌絲是形成暗帶的主要成分，由肌凝蛋白分子所組成，肌凝蛋白分子分桿狀部和球狀部，桿狀部的排列朝向暗帶中央的M線，并相互聚合在一起，形成粗絲的主干，球狀部裸露在粗肌絲的表面，形成橫橋。

現(xiàn)在是75頁\一共有103頁\編輯于星期日明帶由細肌絲組成，由肌動蛋白、原肌球蛋白、肌鈣蛋白所組成?，F(xiàn)在是76頁\一共有103頁\編輯于星期日

（二）肌管系統(tǒng)肌管系統(tǒng)又稱內(nèi)膜系統(tǒng)，是指環(huán)繞在每一條肌原纖維周圍的膜狀微管結(jié)構(gòu)，由結(jié)構(gòu)上和功能上都獨立的橫管系統(tǒng)和縱管系統(tǒng)組成。肌管系統(tǒng)及其結(jié)構(gòu)特征與細胞內(nèi)外之間的信息傳遞有關(guān)。

現(xiàn)在是77頁\一共有103頁\編輯于星期日現(xiàn)在是78頁\一共有103頁\編輯于星期日1橫管系統(tǒng)橫管又稱T管，是由肌膜在Z線水平向細胞內(nèi)凹入而成，其走向與肌原纖維的長軸垂直，經(jīng)過分支，在肌原纖維之間形成環(huán)行管。同一水平的橫管之間以及橫管和肌細胞表面之間互相溝通。因此，橫管系統(tǒng)實際上就是細胞間隙在細胞內(nèi)的延續(xù)，是興奮從肌膜傳入肌細胞內(nèi)部的通道?，F(xiàn)在是79頁\一共有103頁\編輯于星期日2縱管系統(tǒng)縱管又稱L管，是圍繞肌原纖維的另一套相互吻合的微管系統(tǒng)在發(fā)生上相當于一般細胞的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，所以又稱肌質(zhì)網(wǎng)?？v管在Z線附近管腔變寬并相互吻合，形成終池；分屬兩個肌小節(jié)的相鄰兩個終池，其間隔以橫貫形成所謂三聯(lián)體?，F(xiàn)在是80頁\一共有103頁\編輯于星期日二骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)定義：肌細胞發(fā)生興奮時，首先在肌膜上出現(xiàn)動作電位，然后發(fā)生肌絲的滑行，肌小節(jié)縮短，肌細胞收縮，這種聯(lián)系肌膜上的電位變化到肌絲的滑行的中介過程，稱為興奮-收縮耦聯(lián)?，F(xiàn)在是81頁\一共有103頁\編輯于星期日

興奮-收縮偶聯(lián)的完整過程（一）

興奮通過橫管傳導到肌細胞內(nèi)部橫管膜是肌膜的延續(xù)，具有與肌膜相似的特性。當肌細胞被興奮時，肌膜上的動作電位可沿橫管膜傳導到細胞深處，直至三聯(lián)體附近，這是興奮-收縮耦聯(lián)的首要環(huán)節(jié)。（二）橫管的電變化導致終池釋放Ca2+興奮通過橫管傳導到細胞深處后，去極化所爆發(fā)的動作電位使終池結(jié)構(gòu)中的某些帶電基團發(fā)生位移，而引起終池對Ca2+的通透性突然升高，于是貯存在終池內(nèi)的Ca2+就順著濃度梯度向肌漿中擴散?，F(xiàn)在是82頁\一共有103頁\編輯于星期日

興奮-收縮偶聯(lián)的完整過程（三）Ca2+擴散到肌球蛋白微絲和肌動蛋白微絲交錯區(qū)，和肌動蛋白微絲上的肌鈣蛋白結(jié)合，從而觸發(fā)收縮機制。（四）肌肉收縮后Ca2+被回攝入縱管系統(tǒng)?，F(xiàn)在是83頁\一共有103頁\編輯于星期日肌漿中富余Ca2+的回攝必須使Ca2+的分布回到初始狀態(tài)，才能保證肌細胞的下一次收縮。完成這一任務(wù)的是一種稱為鈣泵的蛋白質(zhì)。在Ca2+、Mg2+存在的條件下，鈣泵可分解ATP并獲得能量，借以將Ca2+由肌漿逆濃度梯度轉(zhuǎn)運回縱管系統(tǒng)?，F(xiàn)在是84頁\一共有103頁\編輯于星期日三肌絲滑行學說（一）橫管的電變化促使終池內(nèi)的Ca2+釋出，肌漿內(nèi)的濃度升高并擴散到肌動蛋白微絲所在部位，肌鈣蛋白結(jié)合了Ca2+，并引起自身構(gòu)象發(fā)生改變；（二）肌鈣蛋白構(gòu)象的變化“傳遞”給原肌凝蛋白，使其構(gòu)象也發(fā)生變化，并因而暴露肌動蛋白與橫橋的作用位點；（三）

橫橋與肌動蛋白結(jié)合，并催化ATP水解，其能量供滑行所需；（四）橫橋一經(jīng)和肌動蛋白結(jié)合，即向M線方向擺動；一次擺動后，又和肌動蛋白脫開，擺向Z線方向，再和另一些作用位點結(jié)合并向M線方向擺動，如此反復(fù)進行。現(xiàn)在是85頁\一共有103頁\編輯于星期日現(xiàn)在是86頁\一共有103頁\編輯于星期日現(xiàn)在是87頁\一共有103頁\編輯于星期日四肌肉收縮的外部表現(xiàn)及影響因素（一）

肌肉收縮外部表現(xiàn)1肌肉興奮，出現(xiàn)收縮時，肌肉的機械變化表現(xiàn)在長度和張力兩方面，根據(jù)長度和張力的改變可分為兩種形式（1）等張收縮：肌肉收縮時，肌肉長度發(fā)生改變，而張力始終不變。（肌肉一端固定，另一端游離）。（2）等長收縮：肌肉長度不變而張力發(fā)生改變的收縮（肌肉兩端固定）?，F(xiàn)在是88頁\一共有103頁\編輯于星期日(二)刺激強度和頻率對肌肉收縮的影響1.單收縮及其過程：在實驗條件下，用一短促的單電震刺激肌肉，則發(fā)生一次迅速的收縮，稱為單收縮。單收縮包括三個時期，即潛伏期、收縮期和舒張期?，F(xiàn)在是89頁\一共有103頁\編輯于星期日單收縮的動作的電位現(xiàn)在是90頁\一共有103頁\編輯于星期日2.收縮總和（收縮復(fù)合）在第一個刺激引起的肌肉收縮尚