9心血管活動的調(diào)節(jié)課件

第五節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)

一、心血管活動的自身調(diào)節(jié)心搏功能的自身調(diào)節(jié)：Starling機(jī)制同骨骼肌的收縮調(diào)節(jié)，心臟的每搏輸出量也取決于：前負(fù)荷，機(jī)制？心肌收縮能力；Starling在一百年前發(fā)現(xiàn)，心臟能自動地調(diào)節(jié)并平衡心搏出量和回心血量的關(guān)系，稱此現(xiàn)象為“心的定律”。也稱心泵功能的異長自身調(diào)節(jié)。心室舒張末期容積后負(fù)荷，OttoFrank德國生理學(xué)家奧托.富蘭克（OttoFrank）于1865年出生。1895年在CarlLudwig生理研究所進(jìn)行離體蛙心實驗，觀察到在心肌收縮前，如果心肌受牽拉增加可導(dǎo)致心肌收縮力加強(qiáng)，即心肌收縮前的長度影響心肌的收縮。1899年Frank因提出了容積-壓力圖的數(shù)學(xué)計算公式和左心室作功的理論機(jī)制成為心臟生理學(xué)家。

英國生理學(xué)家歐內(nèi)斯特.斯塔林。

1914年，他發(fā)現(xiàn)當(dāng)靜脈回流增加時，心室壓增加，每搏心輸出量亦隨之增加的現(xiàn)象，并總結(jié)為：心臟收縮力是收縮前心肌纖維長度的函數(shù)。后世稱之為“

Starling定律”或“

Starling效應(yīng)”，它是近代循環(huán)理論中的基本概念。

“只有通過實驗，我們才有可能獲得對人體的智慧和心臟功能的認(rèn)識，因而才能去控制疾病和疼痛，去減輕人類的負(fù)擔(dān)”。

ErnestHenryStarling（2）后負(fù)荷對搏出量的影響心室肌后負(fù)荷：大動脈血壓在其他因素不變的情況下：動脈血壓等容收縮期射血期心室剩余血量射血速度射血量通過自身調(diào)節(jié)機(jī)制，血量恢復(fù)（3）等長自身調(diào)節(jié)。心肌收縮能力改變對心搏出量的調(diào)節(jié)。心肌不依賴于負(fù)荷而能改變其收縮強(qiáng)度和速度的特性，稱為心肌收縮能力（myocardialcontractility），也稱為心肌的變力狀態(tài)（inotropicstate）2．血管活動的自身調(diào)節(jié)（1）肌源性自身調(diào)節(jié)（2）代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制1.心臟和血管的神經(jīng)支配（1）心臟的神經(jīng)支配:支配心臟的傳出神經(jīng)是心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)

（傳出、傳入概念）二、心血管活動的反射性調(diào)節(jié)ReviewofEfferentPathways:Motor&Autonomic心交感神經(jīng)及其作用來源:T1-5（胸段1-5外側(cè)柱節(jié)前神經(jīng)元），

節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。

節(jié)后纖維形成心臟神經(jīng)叢。(節(jié)前、節(jié)后概念)

支配范圍:竇房結(jié),房室交界,房室束,心房肌,心室肌。

效應(yīng):末梢釋放去甲腎上腺素（norepinephrine),作用于心肌細(xì)胞膜上1受體,引起cAMP增加，導(dǎo)致:1.竇房結(jié)自律性加強(qiáng),心率加快（If

增加）

正性變時作用（positivechronotropicaction）

2.房室交界傳導(dǎo)加快（鈣內(nèi)流增加，0期除極加快）

正性變傳導(dǎo)作用（positivedromotropicaction)3.心房肌和心室肌收縮力加強(qiáng)（鈣通道激活）

正性變力作用（positiveinotropicaction)效應(yīng):釋放Ach,作用于心肌細(xì)胞膜上M受體,引起cAMP

濃度降低，導(dǎo)致:1.心率減慢，負(fù)性變時作用；（抑制If，促進(jìn)復(fù)極時鉀外流）2.房室傳導(dǎo)速度減慢負(fù)性變傳導(dǎo)作用（鈣內(nèi)流減少）

3.心肌收縮力減弱負(fù)性變力作用（抑制）◆支配心臟的肽能神經(jīng)元神經(jīng)肽Y，血管活性腸肽，降鈣素基因相關(guān)肽，阿片肽等。心交感緊張和心迷走緊張：神經(jīng)或肌肉等組織維持一定程度的持續(xù)活動稱為緊張(tonus)。(2)血管的神經(jīng)支配（血管運(yùn)動神經(jīng)纖維）①縮血管纖維（交感縮血管纖維）來源:T,L椎旁椎前神經(jīng)節(jié)分布:皮膚>骨骼肌，內(nèi)臟>冠脈和腦效應(yīng):釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌上、2

受體結(jié)合后產(chǎn)生舒縮血管效應(yīng)。與結(jié)合－血管收縮,

與2結(jié)合－血管舒張；去甲腎上腺素與的親和力>

交感縮血管纖維的緊張性活動（vasomotortone):

1～3次/秒可變動于1至8～10次/秒縮血管神經(jīng)纖維是由法國生理學(xué)家C.Bernard在1851年的實驗中偶然發(fā)現(xiàn)的。2.心血管中樞(cardiovascularcenter)

與控制心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。(1)延髓的心血管中樞--最基本的心血管中樞指位于延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)元活動的神經(jīng)元。具有緊張性活動。包括四個部位的神經(jīng)元：

縮血管區(qū):延髓頭端腹外側(cè)區(qū)，也是心交感緊張的起源；舒血管區(qū):延髓尾端腹外側(cè)區(qū)，興奮時抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動，使血管舒張；傳入神經(jīng)接替站:孤束核，影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動心抑制區(qū):心迷走神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)背核,疑核.縮血管區(qū):

位于延髓頭端的腹外側(cè)部的C1區(qū)。是交感縮血管和心交感神經(jīng)元的細(xì)胞體所在部位。舒血管區(qū):位于延髓尾端腹外側(cè)部的A1區(qū)，在C1區(qū)的尾端，興奮時抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動，使血管舒張；傳入神經(jīng)接替站:孤束核，影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動;心抑制區(qū):心迷走神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)背核,疑核.（2）延髓以上的心血管中樞緩沖了動脈血壓的變化對血壓的快速調(diào)節(jié)起重要作用（3）壓力感受性反射的生理意義4．心肺容量感受器反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循環(huán)大血管壁。參與血壓和循環(huán)血液總量的調(diào)節(jié).機(jī)械牽張刺激和一些化學(xué)物質(zhì)如前列腺素、緩激肽等刺激心肺感受器。5.頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射低氧,窒息,失血,動脈血壓過低和酸中毒時起作用,引起呼吸加深加快,間接性引起心率加快,心輸出量增加,外周阻力增大,血壓升高。

三、心血管活動的體液調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的體液調(diào)節(jié)因素根據(jù)其分布和功能特征可分為全身性調(diào)節(jié)因素和局部性調(diào)節(jié)因素。1．全身性體液調(diào)節(jié)因素

（1）腎上腺素和去甲腎上腺素（化學(xué)結(jié)構(gòu)屬兒茶酚胺）來源:腎上腺髓質(zhì)（小部分來源神經(jīng)末梢遞質(zhì)）腎上腺素:心臟1受體:三正效應(yīng)血管:受體:皮膚,胃腸,腎血管收縮2受體:骨骼肌，肝臟舒張血管

去甲腎上腺素腎:

受體(為主):血管收縮

1受體:心臟三正效應(yīng)

2

的血管效應(yīng)作用較弱（2）腎素--血管緊張素系統(tǒng)：血管緊張素原（肝臟合成、釋放入血漿）

腎素(腎近球細(xì)胞分泌)

血管緊張素Ⅰ（十一肽）

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶血管緊張素Ⅱ(八肽）

血管緊張素酶A

血管緊張素Ⅲ（七肽）血管緊張素Ⅱ作用：①血管緊張素Ⅱ作用于血管平滑肌，使全身微動脈收縮，血壓升高。是已知的最強(qiáng)縮血管物質(zhì)之一。②刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，增加細(xì)胞外液。血管緊張素受體（AT受體）：AT1，AT2，AT3，AT4受體

血管緊張素I不具生物活性，血管緊張素III與Ⅱ相似的生物效應(yīng)，其縮血管效應(yīng)僅為血管緊張素II的10%～20%。腎素－血管緊張素的升高血壓機(jī)制約需20min才能全部生效，相比較腎上腺素和去甲腎上腺素的作用機(jī)制，其啟動慢但持續(xù)時間長很多。(3）血管升壓素(vasopressin)

也稱抗利尿激素(ADH）來源:下丘腦視上核,室旁核合成,儲存于垂體后葉，必要時釋放進(jìn)入血液循環(huán)作用:1.抗利尿2.收縮血管，血壓升高。血漿濃度高于正常時發(fā)生升壓作用。(四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)

1.血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)：前列環(huán)素（PGI2)；內(nèi)皮舒張因子（內(nèi)皮細(xì)胞釋放的一氧化氮?）；精氨酸NOˉ合成酶谷氨酸+NOˉcGMP酶2.血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)內(nèi)皮縮血管因子；內(nèi)皮素（endothelin)NOnewsisgoodnews.（4）阿片肽體內(nèi)的阿片肽有多種。垂體釋放的β-內(nèi)啡肽和促腎上腺皮質(zhì)激素來自同一個前體。在應(yīng)激等情況下，β-內(nèi)啡肽和促腎上腺皮質(zhì)激素一起被釋放入血液。β-內(nèi)啡肽可使血壓降低。β-內(nèi)啡肽的降血壓作用可能主要是中樞性的。血漿中的β-內(nèi)啡肽可進(jìn)入腦內(nèi)并作用于某些與心血管活動有關(guān)的神經(jīng)核團(tuán)，使交感神經(jīng)活動抑制，心迷走神經(jīng)活動加強(qiáng)。內(nèi)毒素、失血等強(qiáng)烈刺激可引起β-內(nèi)啡肽釋放，并可能成為引起循環(huán)休克的原因之一。針刺穴位也可引起腦內(nèi)阿片肽的釋放，這可能是針刺使高血壓患者血壓下降的機(jī)制之一。2．局部性體液調(diào)節(jié)因素（1）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)①血管