消化性潰瘍專題文檔專家講座

消化性潰瘍

新疆眾友健康連鎖

0310李寶慶

消化性潰瘍專題文檔第1頁

消化性潰瘍專題文檔第2頁定義胃和十二指腸慢性潰瘍，即胃潰瘍（Gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（DuodenalulcerDU）吻合口、食道下、空腸潰瘍，多歸入PUD潰瘍和糜爛（erosion）區(qū)分：粘膜破損超出粘膜肌層舊名潰瘍病消化性潰瘍專題文檔第3頁流行病學(xué)常見?。涸谌巳褐杏?0%一生中患過本病發(fā)病率：逐步上升趨勢，50年代達高峰，70年代后有下降。DU/GU百分比：GU↓、DU↑、DU/GU：3/1以上南方、城市、青壯年、繁忙人群DU好發(fā)消化性潰瘍專題文檔第4頁

病因和發(fā)病機制（天平學(xué)說）侵襲因子防御因子胃酸粘膜屏障胃蛋白酶粘液微生物（HP）HCO-3

分泌膽鹽粘膜血流乙醇細胞更新藥品（Nsaids等）前列腺素（PG）其它表皮生長因子其它消化性潰瘍專題文檔第5頁GU和DU發(fā)病有別GU：防御、修復(fù)原因減弱DU：侵襲原因增強GU和DU是同類但不是相同疾病消化性潰瘍專題文檔第6頁一、Hp感染：主要病因Helicobacterpylori長2.5～4μm,寬0.5～1.0μm,消化性潰瘍專題文檔第7頁幽門螺桿菌

(HelicobacterpyloriHp)

Hp在PUD感染率高：DU90—100%，GU80—90%健康人群50—60%，陽性中15—20%發(fā)生PUD根除Hp促進潰瘍愈合：愈合加緊，難治變可治，降低潰瘍復(fù)發(fā)率（年）Hp(+)組50—70%Hp(-)組<5%消化性潰瘍專題文檔第8頁胃酸和胃旦白酶“無酸則無潰瘍”（Noacid,Noulcer）未改變胃蛋白酶原胃蛋白酶胃酸測定：基礎(chǔ)酸排量（BAO）最大酸排量（MAO）BAO：代表迷走N張力，MAO代表壁細胞總數(shù)（PCM）。DU胃酸可↑，GU多數(shù)正常，MAO正常值10mmol/h酸pH<4消化性潰瘍專題文檔第9頁胃腸激素與胃酸分泌調(diào)整Gastrin胃泌素------------G細胞Somatostatin生長抑素---------D細胞Histamine組織胺-----------ECL，肥大細胞Acetylcholine乙酰膽堿-------迷走神經(jīng)消化性潰瘍專題文檔第10頁DU高胃酸機制壁細胞數(shù)（PCM）↑MAO↑壁細胞敏感泌酸反饋機制缺點迷走N張力高（BAO）↑消化性潰瘍專題文檔第11頁Nsaids和其它藥品長久服用者50%粘膜損傷，5—30%PUD機理：直接損傷，抑制環(huán)氧合酶(COX)從而降低PG合成危險性相關(guān)原因：遺傳、年紀、Hp、吸煙、聯(lián)用其它藥(激素)伴隨疾，Nsaids種類、劑量、療程消化性潰瘍專題文檔第12頁遺傳原因支持：PUD“家庭聚集”，O血型多發(fā)，高胃蛋白酶Ⅰ血癥，孿生兒多同發(fā)。反對：上述現(xiàn)象全部可用Hp感染解釋消化性潰瘍專題文檔第13頁胃腸運動異常DU排空快，令十二指腸酸負荷增大GU胃運動障礙、胃排空延緩、十二指腸——胃反流增加消化性潰瘍專題文檔第14頁其它原因

吸煙、飲酒飲食：酒、濃茶、咖啡病毒感染：單純皰疹病毒、巨細胞病毒消化性潰瘍專題文檔第15頁病理好發(fā)部位：DU球部前壁GU胃角、胃竇小彎側(cè)（竇體交界）數(shù)目：普通單個，可多發(fā)潰瘍和復(fù)合潰瘍。形狀：圓形（橢圓形）大?。浩胀―U<1cm，GU<2cm，＞2.5cm巨大潰瘍活動性：充血、水腫、滲出物深度：淺（粘膜）、深（肌層）、穿透（漿膜層）穿孔消化性潰瘍專題文檔第16頁臨床表現(xiàn)特點多數(shù)有腹痛等癥狀：少數(shù)“無痛性”潰瘍可出血穿孔癥狀表現(xiàn)：（1）慢性：幾年以上甚至幾十年。（2）周期性：每年秋冬及冬春多發(fā)，發(fā)作與緩解相交替。（3）節(jié)律性：天天發(fā)作有一定規(guī)律加：DU：空腹夜間；GU：餐后。消化性潰瘍專題文檔第17頁癥狀腹痛：灼痛、鈍痛、脹痛、劇痛、隱痛。其它：腹脹、厭食、噯氣、反酸等。癥狀改變提醒并發(fā)癥腹痛加劇放射背痛——潰瘍穿透腹痛加劇延及全腹——穿孔腹痛節(jié)律改變、伴頭暈——出血腹脹加重、嘔吐大量宿食——幽門梗阻消化性潰瘍專題文檔第18頁體征劍突下壓痛、DU偏右、GU偏左可無體征消化性潰瘍專題文檔第19頁特殊類型潰瘍無癥狀潰瘍：占15—35%老年性潰瘍：癥狀不經(jīng)典復(fù)合性潰瘍：DU+GU幽門管潰瘍：癥狀似DU、療效差、并發(fā)癥多：易嘔吐。球后潰瘍：癥狀似DU、療效差、易并出血。消化性潰瘍專題文檔第20頁試驗室檢驗幽門螺桿菌（Hp）胃液分析血清促胃液素消化性潰瘍專題文檔第21頁Hp檢測侵入性（經(jīng)過胃鏡活檢）（1）病理組織學(xué)：診療金標準（2）細菌培養(yǎng)：用于研究（3）尿素酶法：方便、快捷非侵入性（1）13C或14C尿素呼氣試驗：便于追蹤療效（2）血清學(xué)抗體測定：便于流行病學(xué)調(diào)查消化性潰瘍專題文檔第22頁胃液分析方法：胃酸排量=胃液量×酸度基礎(chǔ)胃酸排量（BAO）搜集空腹胃液最大胃酸排量（MAO）：注5肽胃泌素后胃液意義：GU不高DU可高促胃液素瘤升高，BAO>15mmol/hMAO>60mmol/h消化性潰瘍專題文檔第23頁診斷臨床癥狀、體征、病史胃鏡X線鋇餐確診消化性潰瘍專題文檔第24頁X線技術(shù)：鋇餐及氣鋇雙重造影優(yōu)點：非侵入性，可見胃外形、追蹤到腸道缺點：不能直視，無法活檢消化性潰瘍專題文檔第25頁直接征象間接征象龕影局部壓痛、痙攣性切跡、球部激惹、球部畸形特異性差，僅提醒有潰瘍診療潰瘍病主要依據(jù)消化性潰瘍專題文檔第26頁胃鏡技術(shù)：導(dǎo)光纖維（纖維鏡）微攝像頭（電子鏡）征象：和解剖相同，放大優(yōu)點：直視圖像清，可活檢（病理、Hp）可治療缺點：侵入性消化性潰瘍專題文檔第27頁鑒別診斷上腹痛判別：影像學(xué)潰瘍判別1、功效性消化不良（FDNUD）：排除潰瘍2、膽囊炎及膽石癥3、胃癌：依靠內(nèi)鏡（活檢）及X鋇餐潰瘍大形狀不規(guī)則，基底不平，周圍增生胃壁硬，皺壁中止等。消化性潰瘍專題文檔第28頁4、促胃液素瘤（Zollingez-Ellison，卓－艾）綜合癥：胰腺非β細胞瘤潰瘍多發(fā)：胃酸增高，血清胃液素增高。消化性潰瘍專題文檔第29頁胃良性和惡性潰瘍判別良性惡性年紀中青年多中老年多病史長短癥狀周期性痛，無腹塊痛不規(guī)則進行發(fā)展制酸藥有效、全身癥狀輕消瘦貧血、制酸藥效差胃液分析正?；虻腿彼峒S隱血暫時陽性連續(xù)陽性X線和胃鏡病性小邊緣規(guī)則病灶大邊緣不規(guī)則消化性潰瘍專題文檔第30頁并發(fā)癥出血：大、中、小出血及隱性出血穿孔：穿破腹腔（腹膜炎），穿透實質(zhì)器官(穿透潰瘍)，穿透空腔臟器(瘺管)。幽門梗阻：暫時性（炎癥、水腫、充血）持久性（瘢痕）癌變：僅見于GU消化性潰瘍專題文檔第31頁出血：5-10ml/日（糞便隱血試驗陽性）50-100ml/日（黑便）胃內(nèi)積血量達250-300ml（嘔血）>400-500ml/次（全身癥狀）>1000ml/短期（周圍循環(huán)衰竭）并發(fā)出血突發(fā)眩暈者消化性潰瘍專題文檔第32頁連續(xù)出血臨床指征重復(fù)嘔血/黑便心率加緊，血壓下降經(jīng)補液、輸血，循環(huán)衰竭征無改進Hb、RBC連續(xù)下降，網(wǎng)織球升高補液足夠，尿量正常而血尿素氮連續(xù)高消化性潰瘍專題文檔第33頁治療消除病因解除癥狀愈合潰瘍預(yù)防復(fù)發(fā)防止并發(fā)癥目標消化性潰瘍專題文檔第34頁根除Hp藥品治療目標：促進愈合，預(yù)防復(fù)發(fā)適應(yīng)癥：Hp陽性潰瘍方案：三聯(lián)療法（慣用），四聯(lián)療法（頑固、耐藥者）消化性潰瘍專題文檔第35頁中國HP共識匯報

質(zhì)子泵抑制劑（PPI）+兩種抗生素PPI標準劑量+克拉霉素0.5g+阿莫西林1.0gPPI標準劑量+阿莫西林1.0g+甲硝唑0.4gPPI標準劑量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g均每日2次×1周中華消化雜志；20：19消化性潰瘍專題文檔第36頁鉍劑+兩種抗生素鉍劑標準劑量+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g鉍劑標準劑量+四環(huán)素0.5g+甲硝唑0.4g鉍劑標準劑量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g均每日2次×2周消化性潰瘍專題文檔第37頁幽門螺桿菌治療現(xiàn)實狀況質(zhì)子泵抑制劑雷尼替丁枸櫞酸鉍（RBC）

膠體鉍阿莫西林,克拉霉素,

四環(huán)素,甲硝唑,呋喃唑酮兩種抗生素pH反抗生素作用影響+消化性潰瘍專題文檔第38頁抑制胃酸治療中和性抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂、小蘇打等及復(fù)方制劑H2受體持抗（H2RA）：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：奧米拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑等。消化性潰瘍專題文檔第39頁胃粘膜保護藥硫糖鋁枸椽酸鉍鉀前列腺素類：米索前列醇其它：胃加強－G、麥滋林－S、施維舒等消化性潰瘍專題文檔第40頁非甾體消炎藥（NSAIDs）問題機制：經(jīng)過直接損傷和抑制環(huán)氧化酶（COX）從而抑制前列腺素生成長久服用30%胃腸粘膜損傷，5~10%潰瘍預(yù)防：對高?；颊邞?yīng)預(yù)防治療：停用NSAIDs按潰瘍治療不用或停用者需加強抑酸：PPI消化性潰瘍專題文檔第41頁潰瘍復(fù)發(fā)問題復(fù)發(fā)率：制酸藥治愈后，年復(fù)發(fā)率50~80%。復(fù)發(fā)原因：Hp、NSAIDs、其它高危原因預(yù)防方法：根除Hp維持治療復(fù)發(fā)后治療和首發(fā)相同，注意Hp耐藥消化性潰瘍專題文檔第42頁外科手術(shù)適應(yīng)癥并發(fā)出血內(nèi)科（內(nèi)鏡）治療無效穿孔瘢痕性幽門梗阻癌變頑固潰瘍內(nèi)科治療無效消化性潰瘍專題文檔第43頁治療策略Hp(+)→根除療法追蹤病人PUD(GU、DU)