加用低分子肝素鈉預(yù)防過敏性紫癜腎損害效果良好,兒科論文

加用低分子肝素鈉預(yù)防過敏性紫癜腎損害效果良好,兒科論文過敏性紫癜(schonlein-henochpurpura，HSP)又稱亨－舒綜合征，是以小血管炎為主要病變的系統(tǒng)性血管炎，為兒童時期最常見的血管炎之一。臨床表現(xiàn)常見為非血小板減少性紫癜，并且常伴有腹疼、關(guān)節(jié)腫痛、便血、血尿及蛋白尿等，華而不實(shí)，腎臟損害的發(fā)生率約為30%～60%，且多數(shù)出如今病程的3周以內(nèi)，一旦出現(xiàn)腎損害，治療常較困難。腎臟損害是決定預(yù)后的關(guān)鍵因素，因而積極預(yù)防及治療過敏性紫癜的腎損害尤為重要。2018年1月－2020年3月，我們加用低分子肝素鈉治療過敏性紫癜，對降低過敏性紫癜腎損害的發(fā)生率及降低腎臟損害的程度均獲得了良好的效果，現(xiàn)報告如下。1、資料與方式方法1．1一般資料本組38例，均為2018年1月－2020年3月期間在我院確診為過敏性紫癜［1］而收住院治療的患兒，將患兒隨機(jī)分成2組，華而不實(shí)治療組20例，男12例，女8例，年齡2～14歲，平均年齡(6．71．8)歲，住院時間10～25d，平均(15．63．7)d;對照組18例，男10例，女8例，年齡4～15歲，平均年齡(7．42．3)歲，住院時間10～23d，平均(16．14．4)d。2組患兒的性別、年齡、病程等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0．05)，具有可比性。1．2治療方式方法2組患兒常規(guī)治療均選用潘生丁、甲氰咪胍(西咪替丁)、大劑量維生素C、鈣劑、蘆丁片、消炎痛治療，伴有關(guān)節(jié)及胃腸道異常感覺和狀態(tài)者給予糖皮質(zhì)激素治療，合并感染者給予相應(yīng)的抗感染治療。治療組除常規(guī)治療外，加用低分子肝素鈉(河北常山生化藥業(yè)股份有限公司，批號:091220702684)50～150IUkg－1d－1，參加5%葡萄糖(GS)100mL中靜脈滴注，連續(xù)使用7d。對2組患兒進(jìn)行隨訪1～12個月，觀察腎臟損害發(fā)生率及受損情況，治療前、治療后2周及治療后3個月，觀察內(nèi)容包括尿2-微球蛋白(2-MG)、尿沉渣紅細(xì)胞數(shù)、24h尿蛋白定量。1．3統(tǒng)計學(xué)方式方法數(shù)據(jù)分析采用SPSS12．0統(tǒng)計軟件進(jìn)行。計數(shù)資料以率(%)表示，組間比擬采用2檢驗(yàn);計量資料以珋xs表示，組間比擬采t檢驗(yàn)。P＜0．05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。2、結(jié)果2．124h尿蛋白定量治療組和對照組在治療后2周、3個月分別與治療前比擬差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(2周:t=7．278，P=0．012;t=5．237，P=0．043;3個月:t=16．289，P=0;t=12.349，P=0)。組間比擬:在治療2周后尿蛋白的恢復(fù)，治療組明顯快于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3．396，P=0.014)。2組治療前后24h尿蛋白變化，見表1。2．2尿沉渣紅細(xì)胞數(shù)變化在治療2周后尿沉渣紅細(xì)胞數(shù)變化與治療前比擬:治療組具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=4．389，P=0.0028);對照組尿沉渣紅細(xì)胞數(shù)變化無差異(t=1．276，P=0.069)。治療后3個月兩組較治療前均具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=9.287，P=0;t=10．278，P=0)。組間比擬:在治療后3個月治療組和對照組尿沉渣紅細(xì)胞數(shù)比擬差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但治療后比擬治療2周，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=4．293，P=0.035)。見表2。2．3尿2-微球蛋白的變化治療組在治療后2周、3個月尿2-微球蛋白與治療前比擬均具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=5．278，P=0．019，t=10．29，P=0)。對照組在治療后2周、3個月與治療前比擬尿2-微球蛋白變化無差異(t=1．287，P=0．079;t=1．156，P=0．084)。組間比擬:治療組和對照組在治療后2周、3個月尿2-微球蛋白比擬差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=6.384，P=0．035，t=11．379，P=0)。2．4不良反響治療組加用低分子肝素鈉的治療經(jīng)過中未出現(xiàn)出血或在原有消化道出血基礎(chǔ)上出血加重、局部或全身過敏反響、皮疹、血小板減少等不良反響。3、討論近年來的大量臨床及基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)，過敏性紫癜的發(fā)病與IgA介導(dǎo)的免疫反響有關(guān)，由于輔助性T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞活性加強(qiáng)，在全身小血管壁上產(chǎn)生大量IgA免疫復(fù)合物沉積而導(dǎo)致毛細(xì)血管炎。造成毛細(xì)血管通透性增高，血液流動速度減慢，血液粘滯度增加，紅細(xì)胞聚集造成組織缺氧加重。血小板聚集功能在過敏性紫癜急性期加強(qiáng)，構(gòu)成血液粘滯度增高，血液濃縮。增加免疫復(fù)合物的沉著，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，加劇了炎癥介導(dǎo)的免疫反響，臨床異常感覺和狀態(tài)進(jìn)一步加重，并且腎小球基底膜上大量的免疫復(fù)合物沉積，造成腎臟的損害。低分子肝素鈉治療及預(yù)防過敏性紫癜腎損害的機(jī)制主要有下面幾點(diǎn):(1)血小板及紅細(xì)胞的聚集和粘附被有效的阻止，造成血液粘滯度的降低，血流加速。(2)催化AT-Ⅲ(抗凝血酶Ⅲ)的活性，進(jìn)而抑制凝血酶(Ⅱa)和凝血因子(Xa)的構(gòu)成，進(jìn)而抑制纖維蛋白原與纖維蛋白間的轉(zhuǎn)化。血小板的黏附、聚集和釋放亦遭到抑制。(3)腎小球基質(zhì)及系膜細(xì)胞增生遭到抑制，膠原纖維構(gòu)成遭到阻止，腎小球的構(gòu)造和功能進(jìn)而遭到改善。(4)滅活組織胺、5-羥色胺，血管壁通透性的降低，并且由于補(bǔ)體激活受其抑制，減少組織損傷。(5)腎小球基底膜與免疫復(fù)合物的結(jié)合遭到阻止，進(jìn)而防止腎小球損傷的繼續(xù)進(jìn)展，延遲腎炎的發(fā)生。(6)腎小球基底膜丟失的陰離子得到補(bǔ)充，腎小球的電荷屏障功能得到保衛(wèi)。在對過敏性紫癜患兒的治療經(jīng)過中，怎樣準(zhǔn)確、及時的判定出患兒何時出現(xiàn)腎損害以及腎臟受損的程度，也是急需解決的問題?，F(xiàn)前階段主要依靠穿刺后的腎活檢，但因其創(chuàng)傷性具有一定的風(fēng)險，不易被患兒及家長接受。故需要尋求另一種安全可靠、簡單易施行的辦法進(jìn)行。有研究結(jié)果表示清楚，對尿常規(guī)檢查未見異常，而尿微球蛋白出現(xiàn)增高的過敏性紫癜患兒進(jìn)行腎穿刺后活檢，結(jié)果出現(xiàn)輕、中度系膜增生型腎小球腎炎。講明已經(jīng)存在不同程度的腎小球、腎小管損害。過敏性紫癜患兒無論尿常規(guī)檢查結(jié)果能否異常，其尿微球蛋白均有不同程度的漏出。而對腎臟損害的程度不同，是由于漏出蛋白分子的大小及漏出蛋白量的不同而造成。尿常規(guī)檢查異常的患兒比尿常規(guī)檢查正常的患兒腎臟受損的程度更為嚴(yán)重。患兒尿微球蛋白的異常，反映過敏性紫癜的損害累及到腎小管和腎小球，故尿微球蛋白的檢測能及時反映腎損害的發(fā)生和受損的程度，且檢測方式方法便捷，易施行，可及時、反復(fù)的進(jìn)行，對患兒的損傷小，風(fēng)險低，價格低廉，容易被患兒及家長接受。本方式方法通過隨機(jī)對照研究，低分子肝素鈉的早期應(yīng)用，使過敏性紫癜腎損害發(fā)生、發(fā)展的多個環(huán)節(jié)遭到阻斷，過敏性紫癜的病程得到縮短。過敏性紫癜患兒早期應(yīng)用低分子肝素鈉，對腎臟有較顯著的保衛(wèi)作用。結(jié)果顯示:早期使用低分子肝素鈉，可明顯降低腎損害的發(fā)生率，延遲腎損