神經和肌肉生理

神經和肌肉生理第1頁/共48頁1、掌握興奮性、刺激、閾值、反應的概念；2、熟悉閾刺激、閾上刺激、閾下刺激的概念；3、了解組織興奮性的高低與閾強度的關系；4、掌握靜息電位、動作電位、極化、閾電位的概念；5、熟悉極化、去極化、反極化、復極化的概念；6、了解動作電位的傳導原理及其特點；第2頁/共48頁在生命活動過程中，機體的功能活動會隨著體內、外環(huán)境變化而發(fā)生相應的改變。

肢體→傷害性刺激→屈曲眼→強光照射→瞳孔縮小血管、汗腺→氣溫升高→血管擴張、汗腺分泌增加。。。。。。。這些改變通過神經和肌肉活動來完成第3頁/共48頁第一節(jié)興奮性生命的基本特征：

新陳代謝興奮性生殖興奮性：機體或組織細胞對刺激發(fā)生反應的能力或特征。第4頁/共48頁一、刺激概念：引起機體或組織細胞發(fā)生反應的環(huán)境條件的變化灰塵→眨眼氣溫升高→出汗膀胱充盈→尿意觸電→肌肉收縮感染細菌病毒→機體發(fā)病

環(huán)境的變化→形成對機體的刺激第5頁/共48頁刺激的種類：物理刺激---聲、光、電、機械等化學刺激---酸、堿等生物刺激---細菌、病毒等社會、心理因素刺激---語言、文字、思維第6頁/共48頁刺激的三要素：任何刺激要使機體或組織細胞發(fā)生反應必須具備三個條件：刺激強度刺激持續(xù)時間刺激強度時間變率第7頁/共48頁閾強度：又稱閾值或刺激閾，是指能引起組織興奮所需的最小刺激強度。閾刺激：強度等于閾值的刺激

刺激閾上刺激：強度大于閾值的刺激

閾下刺激：強度小于閾值的刺激有效刺激第8頁/共48頁興奮與閾強度的關系：興奮性=1∕閾強度閾強度越小，興奮性越高閾強度越大，興奮性越低閾強度的大小，是衡量組織興奮性高低的指標第9頁/共48頁二、反應概念：機體或組織細胞受到刺激后，出現(xiàn)功能活動的變化。兩種基本形式：興奮和抑制興奮：相對靜止→活動狀態(tài)抑制：活動狀態(tài)→相對靜止第10頁/共48頁刺激和反應的關系：刺激的性質不同，反應不同：心交感神經末梢釋放的去甲腎上腺素→心臟興奮心迷走神經末梢釋放的乙酰膽堿→心臟抑制

寒冷→皮膚血管收縮溫熱→皮膚血管擴張第11頁/共48頁刺激的性質相同，強度不同，反應也不同

一般的疼痛刺激→興奮反應劇烈的疼痛刺激→抑制反應

CO2濃度輕度升高→呼吸加快加強CO2濃度過高→呼吸反而減弱減慢，甚至停止第12頁/共48頁刺激的性質和強度的刺激，功能狀態(tài)不同，反應也不相同同一種食物，饑餓→興奮飽食→抑制同一事物的反應，心情不同，反應也不同。第13頁/共48頁第二節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象生物活細胞無論是處于安靜狀態(tài)下還是活動過程中，都存在著電活動，這種電活動稱為生物電現(xiàn)象。借助不同儀器，可以將不同器官的電變化紀錄下來。例如：心電圖、腦電圖、肌點圖等。細胞的生物電活動包括：安靜狀態(tài)下的靜息電位活動狀態(tài)下的動作電位第14頁/共48頁一、靜息電位的產生機制（一）靜息電位概念：指細胞未受刺激時存在于細胞膜內外兩側的電位差。

存在于安靜細胞的表面膜兩側的，故稱為跨膜靜息電位，簡稱靜息電位。多數細胞的靜息電位都表現(xiàn)膜內電位低于膜外，把膜外電位規(guī)定為零，膜內電位即為負值，靜息電位用膜內電位表示，所以，靜息電位是負值。多數細胞的靜息電位在﹣50～﹣100mV之間。第15頁/共48頁（一）靜息電位的產生機制

兩個前提條件：1、細胞內外各種離子的分布不均勻。細胞外正離子Na+濃度為細胞內的12倍細胞內正離子K+濃度為細胞外的30倍2、細胞膜在安靜狀態(tài)下對各種離子的通透性不同。對K+的通透性大于Na+

第16頁/共48頁K+驅動力：K+濃度、電位勢能?；A條件：安靜狀態(tài)下膜對K+有通透性，K+外流①鉀外流，帶負電的蛋白不能外流，使膜外帶正電荷，膜內帶負電荷。②當促使鉀外流的濃度勢能差同阻礙鉀外流的電勢能差相等時，鉀跨膜凈移動量為零。膜兩側的電位差也穩(wěn)定于某一數值不變，這個電位差稱為K+的電化學平衡。第17頁/共48頁極化:靜息電位時膜兩側所保持的外正內負狀態(tài)超極化：膜內外電位差的數值向膜內負值加大的方向變化時去極化：膜內電位向負值減小的方向變化，也稱為除極化第18頁/共48頁反極化：外正內負變?yōu)閮日庳搹蜆O化：細胞先發(fā)生去極化，然后再向正常安靜時膜內所處的負值恢復第19頁/共48頁二、動作電位及其產生機制(一)動作電位概念：在靜息電位的基礎上，可興奮組織或細胞受到一個適當刺激時，其膜電位發(fā)生迅速的一過性的波動，這種短暫可逆的、擴布性電變化稱為動作電位。第20頁/共48頁上升支去極化（-70到0）

超射（0到+30）

下降支復極化（+30到-70）第21頁/共48頁（二）動作電位的產生機制動作電位上升支：細胞受剌激時，迅速增加Na+電導動力：Na+在很強的電化學驅動力作用下，形成Na+內向電流，膜內負電位的迅速消失；超射:膜外Na+較高的濃度勢能，Na+在膜內負電位減小到零時仍可繼續(xù)內移，出現(xiàn)超射。阻力:內移的Na+在膜內形成的正電位足以阻止的Na+靜移動為止；這時膜內所具有的電位值，理論上應相當于根據膜內、外Na+濃度差代入Nernst公式時所得出的Na+平衡電位值。第22頁/共48頁動作電位降支：Na+通道失活，Na+電導減小形成峰電位降支，同時K+電壓門控性通道的開放。在膜內電-化學梯度的作用下,出現(xiàn)了K+外向電流，使膜內電位變負，加速了膜的復極，參與峰電位降支的形成。

動作電位的上升支主要是Na+大量內流形成；下降支主要是由于K+大量快速外流形成。第23頁/共48頁三、局部興奮特征：不表現(xiàn)“全或無”特征；不能向遠處傳播,只能以電緊張的方式,使鄰近的膜也產生類似的去極化。電緊張擴布隨擴布距離增加而衰減；電緊張電位(局部興奮)沒有不應期,一次閾下剌激引起一個局部反應雖然不能引發(fā)動作電位,可疊加或總和后導致膜去極化到閾電位,從而爆發(fā)動作電位。空間性總和：多個閾下刺激在相鄰部位同時發(fā)生，疊加起來。時間總和：閾下剌激在同一部位連續(xù)發(fā)生，后一次反應可在前一次反應尚未完全消失的基礎上發(fā)生，多個局部反應在時間上疊加。第24頁/共48頁局部興奮與動作電位的區(qū)別:區(qū)別局部興奮動作電位刺激強度閾下刺激閾或閾上刺激鈉通道開放數少多膜電位變化幅度小大‘全或無’特點無有總和現(xiàn)象有無傳播特點電緊張擴布不衰減擴布第25頁/共48頁四、動作電位的傳導特點①“全或無”性質。當刺激未達閾值時，動作電位不會出現(xiàn)，一旦達到閾電位水平，動作電位便迅速產生，并達到最大值，其幅度和波形不隨刺激的強度增強而增大。②動作電位能沿細胞膜向周圍不衰減性傳導，其幅度和波形始終保持不變。③雙向性：如果刺激神經纖維中斷，動作電位可沿著細胞膜向兩端傳導。第26頁/共48頁第三節(jié)肌細胞的收縮功能

骨骼肌

橫紋肌

肌肉

心肌

平滑肌第27頁/共48頁一、神經-肌接頭處興奮的傳遞傳導：興奮在同一細胞上的擴布傳遞：信息由一個細胞傳給另一個細神經—肌肉接頭：運動神經纖維沖動傳至骨骼肌通過的結構第28頁/共48頁神經—肌肉接頭的結構神經—肌肉接頭：運動神經末梢在接近骨骼肌細胞時市區(qū)髓鞘，裸露的軸突末梢膨大，并嵌入到肌細胞膜的凹陷內形成神經—肌肉接頭1.結構基礎：

接頭前膜電鏡下神經-肌肉接頭間隙接頭后膜(終板膜)第29頁/共48頁接頭前膜：是運動神經末梢嵌入肌細胞膜的部位。在神經末梢中含有大量的囊泡，稱為接頭小泡，小泡內含有乙酰膽堿（Ach），是傳遞信息的化學物質。接頭后膜：與接頭前膜相對應的肌細胞膜，又稱終板膜。在接頭后膜上存在膽堿受體及分解乙酰膽堿的膽堿酯酶。接頭間隙：接頭前膜與接頭后膜之間充滿細胞外液的窄小空隙第30頁/共48頁2.傳遞過程：①神經末梢處神經沖動→接頭前膜電壓門控性Ca2+通道瞬間開放→膜對Ca2+通透性增加②Ca2+內流進入軸突末梢→觸發(fā)突觸小泡向前膜移動，突觸小泡膜與軸突膜的融合，融合處出現(xiàn)裂口、釋放遞質ACh→接頭間隙第31頁/共48頁③ACh→擴散到后膜(終板膜)→N型ACh受體結合→終板膜Na+

通道開放，Na+內流→后膜去極化,為終板電位④終板電位總和→鄰近肌膜的電壓門控鈉通道，肌膜去極到閾電位水平而產生動作電位。

ACh發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿脂酶分解失活。因此神經—肌肉接頭處的興奮傳遞是一對一的。第32頁/共48頁3、傳遞特點：神經-肌肉接頭處的信息傳遞通過“電-化學-電”的單向傳遞形式。Ca2+的進入量決定著突觸小泡釋放的數目。終板電位（EPP）產生的關鍵因素：

ACh和N型膽堿受體結合后結構改變導致Na+內流增加。第33頁/共48頁興奮傳遞是1對1的。終板膜本身沒有電壓門控鈉通道，不產生動作電位。每次神經沖動引起的ACh釋放量足以使產生的終板電位總和達到鄰近肌膜電壓門控鈉通道的閾電位水平使肌細胞產生一次可沿整個肌細胞膜傳導的動作電位。第34頁/共48頁影響神經-肌肉接頭信息傳遞的因素藥物：

特異性阻斷受體通道：筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒

非去極化肌松劑：卡肌寧(阿曲庫銨）

膽堿酯酶抑制劑:新斯的明第35頁/共48頁影響神經-肌肉接頭信息傳遞的因素藥物：特異性阻斷受體通道：筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒非去極化肌松劑：卡肌寧(阿曲庫銨）

膽堿酯酶抑制劑:新斯的明第36頁/共48頁病理變化：重癥肌無力-自身免疫性抗體破環(huán)終板膜受體通道肌無力綜合征的肌病自身免疫性抗體破環(huán)前膜Ca2+通道肉毒桿菌毒素-抑制前膜釋放ACh有機磷農藥中毒-膽堿酯酶磷?；憠A酯酶失活→接頭間隙ACh↑↑

第37頁/共48頁1、骨骼肌纖維的收縮原理滑行學說

肌細胞興奮，三聯(lián)體傳遞信息肌鈣蛋白與終池釋放的鈣離子結合而變構橫橋與肌動蛋白結合并分解ATP，釋放能量粗肌絲拉著細肌絲向M線方向滑動，肌節(jié)縮短，肌細胞收縮。收縮結束后，鈣離子被泵回肌漿網，肌鈣蛋白等恢復原狀，肌纖維松弛。骨骼肌纖維的收縮功能：第38頁/共48頁肌絲滑動，各帶變化模式圖第39頁/共48頁肌絲滑動模式圖第40頁/共48頁Z線收縮時：肌節(jié)H帶M線松弛時：第41頁/共48頁興奮-收縮耦聯(lián)概念：將電興奮和肌絲滑行聯(lián)系起來的過