心肺復(fù)蘇藥物

l．腎上腺素

一、復(fù)蘇藥物

激動(dòng)劑，在增加心排血量的同時(shí)可以減輕交感神經(jīng)張力。復(fù)蘇過(guò)程中，由于心動(dòng)過(guò)緩和恢復(fù)自主循環(huán)后造成的低血壓狀態(tài)，α-腎上腺素能受體激動(dòng)劑常常選用多巴胺治療。多巴胺和其他藥物合用（包括多巴酚丁胺）仍是β-腎上腺素能治療復(fù)蘇后休克的一種方案。如果充盈壓改善，低血壓持續(xù)存在，可以樣作用是否有利于復(fù)蘇仍有爭(zhēng)議．因其可能增加心肌氧耗和減少心內(nèi)膜使用正性肌力藥（多巴酚丁胺）或血管收縮藥（如去甲腎上腺素下心肌灌注。目前多采用腎上腺素“標(biāo)準(zhǔn)”劑量不用心內(nèi)注射。 不能將碳酸氫鈉或其他堿性液與多巴胺液在同一輸液器內(nèi)混合，堿大劑量腎上腺素（HDE）指每次用量達(dá)到0.1－0.2mg／kg）與標(biāo)準(zhǔn)性藥物可使多巴胺失活。多巴胺的治療也不能突然停藥，需要逐漸減量。劑量（0.01－0.02mg/kg）相比，能使冠狀動(dòng)脈灌注壓增加，自主循環(huán)恢 多巴胺給藥的推薦劑量為5－20ug/kg.min，超過(guò)10ug/kg·min可9462復(fù)率及生存住院自主循環(huán)恢復(fù)率為26.l％，而SDE組為23.4％（p＜臟灌注不足的副作用。0.01。兩組生存出院率無(wú)顯著差（HDE組2.9%SDE組3.0%p＝0.73。 以24ug/kg.min的劑量治療急性腎功能衰竭少尿期，盡管此劑量神經(jīng)系統(tǒng)功能良好的生存情況在兩組間無(wú)差異（HDE組2.2％，SDE組的多巴胺可以偶爾增加尿量，但尿量的增加并不能代表腎小球?yàn)V過(guò)率的2.3％P＝0.75。因此，HDE不改善長(zhǎng)期生存及神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。 改善。所以，目前不建議以小劑量多巴胺2－4ug/kg.min治療急性腎功HDE的副作用：研究結(jié)果表明，CPR后神經(jīng)系統(tǒng)功能欠佳與HDE有關(guān)。能衰竭少尿期。HDE可引起復(fù)蘇后中毒性高腎上腺素狀態(tài)，引起心律失常，增加肺內(nèi)分

多巴酚丁胺多巴酚丁胺是一種合成的兒茶酚胺類藥物，具有很強(qiáng)的正性肌力作綜上所述，對(duì)心臟停搏經(jīng)用SDE（1mg）未能復(fù)跳者，在國(guó)外有人主張使用，常用于嚴(yán)重收縮性心功能不全的治療。該藥要通過(guò)激動(dòng)肝腎上腺能用大劑量，也有反對(duì)使用大劑量。兩種意見(jiàn)未能統(tǒng)一?？磥?lái)，要作出最樣受體發(fā)揮作用。主要特點(diǎn)是在增加心肌收縮力的同時(shí)伴有左室充盈壓后結(jié)論，還需要進(jìn)行一系列臨床前瞻性對(duì)比研究。結(jié)合我國(guó)目前臨床對(duì)的下降，并具有劑量依賴性。該藥在增加每搏心輸出量的同時(shí)，可導(dǎo)致心搏驟停搶救的實(shí)踐，多數(shù)醫(yī)生傾向于在SDE）反射性周圍血管擴(kuò)張，用藥后動(dòng)脈壓一般保持不變，常用劑量范圍lmg，3mg，5mg；另20ug/kg.min一作法是立即用大劑量，即一次大于5mg。總之，目前對(duì)使用大劑量腎反應(yīng)可以變化很大。老年患者對(duì)多巴酚丁胺的反應(yīng)性明顯降低。大于上腺素治療尚無(wú)定論。 20ug/kg.min的給藥劑量可使心率增加超過(guò)10％，能導(dǎo)致或加重心肌缺腎上腺素氣管內(nèi)給藥吸收良好，劑量一般為靜脈內(nèi)給藥的2－2.5血。當(dāng)給藥劑量達(dá)40ug/kg.min時(shí)，可能導(dǎo)致中毒。倍，并用10ml生理鹽水稀釋。腎上腺素也可用于有癥狀的心動(dòng)過(guò)緩患者。當(dāng)阿托品治療和經(jīng)皮起

氨力農(nóng)和米力農(nóng)氨力農(nóng)和米力農(nóng)是磷酸二酯酶III抑制劑，具有正性肌力和擴(kuò)血管lmg500ml51ug／min血液動(dòng)力學(xué)效果（2~10ug／mi2．去甲腎上腺素

療反應(yīng)不佳的嚴(yán)重心衰和心源性休克。對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)差及快速心律失常患者都是使用該藥的適應(yīng)癥。瓣膜阻塞性疾病是使用該藥的禁忌癥。2－30.75mg/kg5－15ug/kg.min量可以增高，也可以降低，其結(jié)果取決于血管阻力大小、左心功能狀況滴，30和各種反射的強(qiáng)弱。嚴(yán)重的低血壓（70mmHg）和周圍血管阻力米力農(nóng)治療效果與氨力農(nóng)相似，但血漿半衰期較長(zhǎng)，不易調(diào)節(jié)靜滴4mg250ml0.51.0u／min（50ug/kg10需要去甲腎上腺素量為8.30ug／min375－750ng/kg.min2－3輸液管道內(nèi)給予堿性液體。3．多巴胺

地高辛地高辛作為正性肌力藥物在心血管急救中已限制使用。地高辛可通α受體又有β在末梢神經(jīng)內(nèi)的去甲腎上腺素，但去甲腎上腺素的縮血管作用多被多巴重的地高亭中毒。DA2（如慢性充強(qiáng)有力的腎上腺素能樣受體激動(dòng)劑，也是強(qiáng)有力的周圍多巴胺受體激動(dòng)血性心力衰竭、甲狀腺功能亢進(jìn)或運(yùn)動(dòng)時(shí)）的患者，該藥控制心室率效劑，而這些效應(yīng)均與劑量相關(guān)。多巴胺用藥劑量為2-4ug/kg.minβ5-10ug/kg.minβ1β25藥劑量為10-20ug/kg·min）時(shí)，α受體激動(dòng)效應(yīng)占主要地位，可以造

硝酸甘油硝酸酯類藥物因其可松弛血管平滑肌而應(yīng)用于臨床。對(duì)懷疑胸部缺成體循環(huán)和內(nèi)臟血管收縮。相對(duì)而言，酚妥拉明主要是選擇性β1受體血性疼痛或不適的患者，硝酸甘油可作為一線藥物應(yīng)用。舌下含服硝酸甘油能穩(wěn)定吸收并有較好的臨床療效一般在l－2分鐘內(nèi)可以緩解心 臨床上可將硝普鈉50－100mg加入250ml溶體中，因?yàn)樵撍幱龉夥纸g痛，療效能持續(xù)30分鐘。如使用3片藥物仍不能緩解癥狀，患者就應(yīng)解，靜滴時(shí)需要將稀釋液和輸液管道用不透光材料包裹，靜滴時(shí)要使用該撥打急救電話，尋求急救醫(yī)療機(jī)構(gòu)的幫助。 輸液泵控制滴速。硝普鈉的有效劑量為0.l－5.0ug/kg.min，也可能需對(duì)于急性冠脈綜合征、高血壓危象和充血性心力衰竭患者，需要仔要更大的劑量，最多10ug/kg.min。細(xì)調(diào)節(jié)硝酸甘油靜脈滴速。對(duì)于再次發(fā)生的心肌缺血、高血壓急癥或與心肌梗死相關(guān)的充血性心力衰竭，靜脈滴注硝酸甘油是一種有效的輔助

碳酸氫鈉在心臟驟停和復(fù)蘇后期，足量的肺泡通氣是控制酸堿平衡的關(guān)鍵。治療。而對(duì)于下壁心肌梗死，硝酸酯類藥物要謹(jǐn)慎應(yīng)用。對(duì)依賴前負(fù)荷高通氣可以減少二氧化碳儲(chǔ)留，糾正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表在（2的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，同時(shí)可以增加發(fā)生低血壓的危險(xiǎn)，而低血壓可以減（4）（5）產(chǎn)生二氧化（6速、反常的心動(dòng)過(guò)緩、由于肺通氣／血流比例失常導(dǎo)致的低氧血癥、頭（7）可使同時(shí)應(yīng)用的兒茶酚胺失活。心臟驟停和復(fù)蘇時(shí)，由低血流造成痛。硝酸甘油應(yīng)該避免應(yīng)用于心動(dòng)過(guò)緩和嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)速患者。 的組織酸中毒和酸血癥是一個(gè)動(dòng)態(tài)的發(fā)展過(guò)程。這一過(guò)程的發(fā)展取決于對(duì)于懷疑有心絞痛的患者，應(yīng)首先舌下合服1片硝酸甘油（0.3mgCPR或0.4mg，如不適癥狀未能緩解，3－5分鐘后可以重復(fù)應(yīng)用。 酸堿失衡病理生理學(xué)的解釋是：低血流條件下組織中產(chǎn)生的二氧化碳發(fā)靜脈持續(xù)滴注硝酸甘油（50－l00mg250ml）生彌散障礙。所以在心臟驟停時(shí)，足量的肺泡通氣和組織血流的恢復(fù)是5－10到最佳的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。小劑量的硝酸甘油（30－40ug/min24小時(shí)可能產(chǎn)生耐藥性。8．硝普鈉硝普鈉是一種強(qiáng)效的、反應(yīng)迅速的周圍血管擴(kuò)張劑，臨床上用于治

患者，應(yīng)用碳酸氫鈉治療可能有益。但只有在除顫胸外心臟按壓、氣管插管、機(jī)械通氣和血管收縮藥治療無(wú)效時(shí)，方可考慮應(yīng)用該藥。應(yīng)用碳酸氫鈉以1mmol／kg作為起始量。如有可能應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治霪焽?yán)重的心力衰竭和高血壓急癥。其直接擴(kuò)張靜脈的作用可以降低左、或?qū)嶒?yàn)室檢查結(jié)果得到的碳酸氫鹽濃度和計(jì)算堿剩余來(lái)調(diào)整碳酸氫鹽用右心室的前負(fù)荷，減輕肺充血，從而減少左心室的容量和壓力。擴(kuò)張動(dòng)量。為減少發(fā)生醫(yī)源性堿中毒的危險(xiǎn)，應(yīng)避免完全糾正堿剩余。脈的作用可以降低周圍動(dòng)脈阻力（后負(fù)荷力，增加每搏心輸出量，減少心肌耗氧量。如果血容量正?；蚵愿?，降

利尿劑速尿是一種較強(qiáng)的利尿劑，它通過(guò)抑制近端和遠(yuǎn)端腎小管及髓拌對(duì)低周圍血管阻力經(jīng)常會(huì)增加每搏心輸出量，并輕度降低體循環(huán)血壓。如銷的重吸收而起作用。對(duì)急性肺水腫患者，速尿還有直接擴(kuò)張靜脈血管果是低血容量狀態(tài)，硝普鈉會(huì)導(dǎo)致血壓的嚴(yán)重下降和反射性心動(dòng)過(guò)速。的作用；但對(duì)慢性心力衰竭患者，速尿有短暫的血管收縮作用。其對(duì)血5維持在15－18mmHg。有研究表明，臨床上對(duì)多巴胺反應(yīng)不好的低排高性肺水腫治療有效。阻患者，應(yīng)用硝普鈉治療有效，但并不能減少其死亡率。對(duì)主動(dòng)脈關(guān)閉有時(shí)單用大劑量髓拌利尿劑可能對(duì)患者無(wú)效，此時(shí)合用一些作用于不全和二尖瓣反流的頑固性心力衰竭，硝普鈉治療有效。硝普鈉可以減近端腎小管的廢埃類利尿劑可能會(huì)有效。兩種利尿劑配伍使用常常會(huì)造少高血壓和急性缺血性心臟病患者的室壁張力和心肌作功，但是否可用成鉀的丟失，因此需要密切觀察血清電解質(zhì)的濃度。速尿的用法為其治療急性心肌梗死（AMI，目前還有爭(zhēng)議。硝酸甘油與硝普鈉相比，－l.0mg/kg前者降低冠脈灌注壓的程度較小，增加缺血心肌血液供應(yīng)的作用較大。AMI23％AMIAMIAMI衰竭患者的血壓降至正常時(shí)，方可考慮加用硝普鈉治療。硝普鈉對(duì)肺動(dòng)脈系統(tǒng)有擴(kuò)張作用，可以改變肺病患者（如肺炎、急性呼吸窘迫綜合征

1．利多卡因

抗心律失常藥物缺氧性肺血管收縮，但這也可以加重肺內(nèi)分流，導(dǎo)致新的低氧血癥。 利多卡因是治療室性心律失常的藥物，對(duì)急性心肌梗死患者硝普鈉最主要的并發(fā)癥是低血壓。有的患者可能還會(huì)出現(xiàn)頭痛、惡可能更為有效。利多卡因在心臟驟停時(shí)可用于電除顫和給予腎上心、嘔吐和腹部痙攣性疼痛。硝普鈉可迅速代謝為氰化物和硫氰酸鹽，腺素后，仍表現(xiàn)為心室纖顫VF）或無(wú)脈性室性心動(dòng)過(guò)速VT（2）控氰化物也可以在肝內(nèi)代謝為硫氰化物或與維生素B6合成化合物硫氰化制已引起血流動(dòng)力學(xué)改變的室性期前收縮PVC（3）血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的物可被腎臟代謝。如果肝腎功能不全，或使用劑量大于3ug/kg·min，VT。給藥方法：心臟驟停患者，起始劑量為靜注1.0－l.5mg/kg，快速并且用藥超過(guò)72小時(shí)需注意氰化物或硫氰化物的積累此時(shí)要觀察氰達(dá)到并維持有效治療濃度。頑固性VF或VT，可酌情再給予1次0.50－化物或硫氰化物引起的中毒跡象。氰化物中毒可以導(dǎo)致進(jìn)行性加重的代0.75mg/kg的沖擊量，3－5分鐘內(nèi)給藥完畢?？倓┝坎怀^(guò)3mg/kg（或謝性酸中毒。硫氰化物血清濃度大于120mg／L時(shí)可以診斷硫氰化物中＞200300mg/h。VF或無(wú)脈性VT當(dāng)除顫和腎上腺素?zé)o效時(shí)，可給予毒。其臨床表現(xiàn)為神志不清、反射亢進(jìn)和驚厥。一旦出現(xiàn)中毒，要立即大劑量的利多卡因1.5mg/kg。只有在心臟驟停時(shí)才采用沖擊量療法，停止靜滴硝普鈉如果氰化物血中濃度很高或出現(xiàn)中毒的癥狀和體征，對(duì)心律轉(zhuǎn)復(fù)成功后是否給予維持用藥尚有爭(zhēng)議。有較確切資料支持在循應(yīng)靜滴亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉治療。 環(huán)恢復(fù)后預(yù)防性給予抗心律失常藥物，持續(xù)用藥維持心律的穩(wěn)定是合理l－4mg/min擊性給藥（0.5mg/kg，并加快靜滴速度（4n2．胺碘酮

所有懷疑為AMI或高危的不穩(wěn)定型心絞痛患者。β受體阻滯劑也是一種有效的拉心律失常藥，β-受體阻滯劑可降低VF的發(fā)生率。作為溶栓的靜脈使用胺碘酮的作用復(fù)雜，可作用于鈉、鉀和鈣通道，并且對(duì)受體和β（1）對(duì)快速房性心律失常伴嚴(yán)重左心功能不全患者，在使用洋地黃無(wú)效時(shí)，氨酰心安、倍他樂(lè)克和普萘洛爾可顯著降低未行溶栓MI患者VF胺碘團(tuán)對(duì)控制心室率可能有效（2）對(duì)心臟停搏患者，如有持續(xù)性VT或發(fā)生率。一般建議使用劑量為5mg，緩慢靜注（5分鐘以上，觀察10VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮（3）對(duì)控制血流動(dòng)分鐘，患者如能耐受，可再給5mg緩慢靜注5分鐘以上，而后每12小力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動(dòng)過(guò)速有效（4）口服50mg。倍他樂(lè)克按5分鐘緩慢靜注5mg一次，至總量達(dá)15mg，可作為頑固的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)（PSVT房性心動(dòng)過(guò)速電轉(zhuǎn)復(fù)的輔注15分鐘后開(kāi)始口服50mg，每日2次，患者如能耐受，24小時(shí)后改為助措施，以及心房纖顫（AF）的藥物轉(zhuǎn)復(fù)（5）可控制預(yù)激房性心律失100mg，每日2次Esomolol是一種靜脈用短效（半衰期2－9分鐘）常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。 擇性β-受體阻滯劑，建議室上性心動(dòng)過(guò)速（SVT）緊急治療應(yīng)用，包括對(duì)嚴(yán)重心功能不全患者靜注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常藥AF40％或有充血性心衰征異常竇性心動(dòng)過(guò)速、尖端扭轉(zhuǎn)型VTEsomolol40.5mg/kg，150mg/10min1mg/min60.5mg/min。對(duì)l100ug/kg.min4150mg。一般建議，每日最予沖擊量0.5mg/kg和維持量[按50ug/kg.min遞增]，直至最大劑量2g125mg/24300ug/kg.min48小時(shí)（全天用量可達(dá)3g）時(shí)，對(duì)AF有效。心臟驟停患者如為VF或無(wú)脈 β-受體阻滯劑的不良反應(yīng)包括心動(dòng)過(guò)緩房室傳導(dǎo)延遲和低血壓性初始劑量為溶于20－30ml生理鹽水或葡萄糖液內(nèi)快速推其絕對(duì)禁忌癥是：II度、III度房室傳導(dǎo)阻滯，低血壓，嚴(yán)重充血性心注。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的VT及反復(fù)或頑固性VF或VT，應(yīng)增加劑量再衰，與支氣管痙攣有關(guān)的肺部疾病。150mglmg/min62g。

鈣通道阻滯劑異搏定和硫氮卓酮屬于鈣通道阻滯劑，可減慢房室結(jié)傳導(dǎo)并延長(zhǎng)其AF度，若已出現(xiàn)臨床癥狀，可通過(guò)補(bǔ)液，給予加壓素、正性變時(shí)藥或臨時(shí)性期前收縮患者，給予鈣通道阻滯劑可控制心室率。由于此類藥物可能起搏。胺碘酮通過(guò)改變旁路傳導(dǎo)而對(duì)治療室上性心動(dòng)過(guò)速有效。雖對(duì)胺降低心肌收縮力，因此對(duì)嚴(yán)重左心功能不全患者，可能會(huì)導(dǎo)致心功能惡碘酮治療血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的室性心動(dòng)過(guò)速（VT）研究不多，但對(duì)于治療化。血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的VT或VF效果較好。胺碘酮和普魯卡因歐胺一樣均 靜脈給予異搏定可有效終止窄QRS波形的PSVT，并可用來(lái)控制AF有擴(kuò)血管和負(fù)性肌力的作用，這些作用會(huì)使血流動(dòng)力學(xué)變得不穩(wěn)定，但時(shí)的心室率。但需注意，腺苷應(yīng)是治療窄QRS波形PSVT的首選藥物。常與給藥的量和速度有關(guān)，而且通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)觀察，靜脈應(yīng)用胺碘酮由于腺苷的半衰期極短在控制AF或房撲心室率時(shí)往往無(wú)效異搏定初較普魯卡因酰胺有更好的耐受性。 始劑量為2.5－5mg，2分鐘內(nèi)靜脈給藥完畢，若無(wú)效或無(wú)副反應(yīng)，可每靜脈注射索他洛爾、普羅帕酮、氟卡胺對(duì)室上性心動(dòng)過(guò)速，包括有15－30分鐘重復(fù)給藥5~10mg，最大劑量20mg。只有為窄QRS波形PSVTIcIc藥物。3．阿托品

2AF阿托品用于逆轉(zhuǎn)膽堿能性心動(dòng)過(guò)緩、血管阻力降低、血壓下降。治撲心室率的給藥方法為5－15mg/h靜滴。療竇性心動(dòng)過(guò)緩，交界區(qū)房室傳導(dǎo)阻滯或室性心臟停搏，結(jié)下阻滯（MobitzII型）不用阿托品。使用方法：心臟停搏和緩慢性無(wú)脈的電

異丙腎上腺素異丙腎