ALI與新生兒ARDS課件

急性肺損傷與新生兒ARDS

一、ALI/ARDS定義、診斷、病理生理與病理解剖

二、新生兒肺出血歷史回顧、發(fā)病機(jī)制的動物實驗

三、足月新生兒急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的臨

床病因、診斷、X線表現(xiàn)、治療與預(yù)后

1992~1994年國家自然科學(xué)課題“新生兒休克”研究過程中，休克-呼吸衰謁-肺出血-死亡，休克肺？ARDS？

1994年美歐ARDS專題研討會提出了ALI/ARDS的新概念。

ALI-ARDS-肺出血三者關(guān)系？

背景

1、是一個以肺部炎癥（inflammation）和肺毛細(xì)血管通透性增加綜合引起的肺水腫性肺損傷，不能用左心衰竭來解釋，但可復(fù)合存在。

2、常在原發(fā)病起病后7天內(nèi)發(fā)生，敗血癥、創(chuàng)傷、誤吸（吸入胃內(nèi)容物，毒性氣體和毒性液體）原發(fā)性肺炎是其最多見的病因。

3、起病急驟，表現(xiàn)呼吸衰竭，以單純給氧難以糾正的低氧血癥和胸片雙肺彌漫性浸潤為特征，重癥ALI就是急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。

ALI定義

1、急性起病，表現(xiàn)呼吸困難和青紫。

2、PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)

3、胸片示雙肺彌漫性浸潤

4、肺動脈楔壓（Paw）≤2.4Kpa(18mmHg)或無左房壓升高的臨床依據(jù)。

ARDS的診斷

PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg),其它同ALI。

ALI的診斷：

ARDS是一臨床診斷名詞，其特點為：

急性進(jìn)行性呼吸困難，頑固性低氧血癥，雙肺順應(yīng)性降低，胸片示雙肺彌漫性浸潤。

ARDS的病理生理改變是ALI

這是一連續(xù)的病理過程，ARDS只是這一病理過程最嚴(yán)重結(jié)局，即ARDS是ALI最后、最嚴(yán)重的一個階段，所有ARDS患者都有ALI，但并非所有具有ALI的病理改變的患者者會發(fā)展至ARDS。

ARDS和ALI的關(guān)系

一、中性粒細(xì)胞（PMN）在肺內(nèi)積聚和活化

釋放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡-毛細(xì)血管膜損傷的主要機(jī)制之一。

肺損傷時，支氣管肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細(xì)胞比例增加。

二、細(xì)胞因子（炎性介質(zhì)）的損傷作用

動物實驗肺組織內(nèi)TNF-α、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF），氧自由基和各種蛋白酶均增加。

ALI的病理生理（一）2、肺泡表面活性物質(zhì)的異常改變

⑴總量及組成改變：

總磷脂↓，鞘磷脂（S）↑，卵磷脂（L）↓，L/S比值↓，結(jié)合蛋白↓

⑵代謝改變：

磷脂酰肌醇↑，磷脂酰甘油↓

⑶功能改變：

PS功能異常，發(fā)生于量變之前。

ALI的病理生理（三）四、出凝血機(jī)制障礙，肺內(nèi)DIC，VWF增加

電鏡：可見血小板纖維蛋白栓子、纖維蛋白元降解產(chǎn)物散片，提示有肺內(nèi)微血栓，DIC。

成因：肺內(nèi)PMN積聚，蛋白分解酶破壞粘性蛋白，補(bǔ)體激活凝血系統(tǒng)，各種體液因子使血小板聚集。

第八因子相關(guān)抗原（VWF）在毛細(xì)血管內(nèi)皮受損時大量釋放入血，促進(jìn)凝血，并使血管通透性增加。

ALI的病理生理（四）

動物實驗血液內(nèi)CH50↓，C5a↑，PMN↓，血小板↓。

1、直接作用：補(bǔ)體激活終未產(chǎn)物沉著于細(xì)胞膜上，直接損傷血管內(nèi)皮，促使血漿漏滲及水腫形成。

2、C5a的趨化作用：

補(bǔ)體激活→產(chǎn)生C5a→趨化PMN聚積于肺→在微血管內(nèi)淤滯形成肺微栓→組織損傷，血漿RBC外漏。

3、形成免疫復(fù)合物。

C5a-PMN、MQ-抗原抗體

ALI與補(bǔ)體激活動物實驗證明，在ALI時，損傷區(qū)局部血流減少。

原因：⑴缺氧引起肺血管收縮；⑵水腫“袖套樣壓迫作用”；⑶局部小血管栓塞。

ALI是否發(fā)生與肺血流量無關(guān)，肺血流量增加在肺水腫形成和發(fā)展過程中起重要作用。

⑴肺泡表面張力↑→肺泡萎縮→肺間質(zhì)靜水壓↓→血管內(nèi)外靜水壓差↑

⑵左心衰竭→左房壓力↑→血管內(nèi)靜水壓↑→血管內(nèi)外靜水壓差↑

ALI-肺血流量-肺水腫第三部分

足月新生兒呼吸窘迫綜合征的臨床診斷與治療

中國醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院韓玉昆

1989：Faix等首次報道足月新生兒呼吸窘迫綜合征11例報告。

回顧性調(diào)查1984~1987需用呼吸機(jī)治療的足月兒11/296（3.7%）可診斷為ARDS，診斷條件如下：

1、有宮內(nèi)窘迫或初生窒息；

2、胸片表現(xiàn)雙肺彌漫浸潤影，透亮度減低；

3、需用呼吸機(jī)治療至少48小時；

4、FiO2>0.5，至少12小時；

5、除外其它病因。

國外：

歷史回顧1990~1994年

Pfenninger,Carvalho,Gortner等分別報告了“足月新生兒成人呼吸窘迫綜合征的臨床”

統(tǒng)計發(fā)生率：占所有需要機(jī)械通氣新生兒的1%~2%

1995年第7版“Avery’sDiserasesoftheNewborn”

提出：足月兒窒息后繼發(fā)性呼吸窘迫綜合征

足月兒剖宮產(chǎn)后呼吸窘迫綜合征

23屆國際兒科會議（北京），只有一個講座，介紹新生兒ARDS

歷史回顧2、選擇條件

⑴急性起?。?h~2d內(nèi)）。

⑵均為足月新生兒。

⑶有呼吸困難和青紫，頭罩吸氧不能糾正低氧血癥。

⑷PaO2/FiO2＜200mmHg。

⑸胸片表現(xiàn)雙肺彌漫性浸潤或普遍透亮度減低。

⑹均曾用呼吸機(jī)治療。

⑺除外先心病、心衰、氣胸和肺出血。

三、胸片表現(xiàn)

1、雙肺野普遍密度增高，心臟及膈肌輪廓不清，呈“白肺”，4例

2、雙肺透亮度降低，呈磨玻璃樣，伴支氣管充氣征，1例

3、雙肺野大片狀浸潤影，3例

4、雙肺紋理增多、增粗、模糊，可見彌漫片小片狀浸潤影，伴代償性肺氣腫，2例。

ARDS胸片與早產(chǎn)兒HMD比較：

1、早期出現(xiàn)肺透亮度降低同時，可見代償性肺氣腫征象；

2、早期看不到細(xì)顆粒網(wǎng)狀影，表現(xiàn)為肺紋理增粗，模糊和小片狀浸潤影；

3、病變發(fā)展極期胸片可呈“白肺”，但肺臟容積不減少，故肋間不變窄；

4、支氣管充氣征較早產(chǎn)兒HMD胸片所見支氣管充氣影粗。

5、胸片表現(xiàn)變化快，機(jī)械通氣數(shù)小時后，肺透亮度可明顯改善。肺浸潤影也可短期內(nèi)變成“白肺”。

1、據(jù)國內(nèi)外報道足月新生兒ARDS最多見于窒息兒和剖宮產(chǎn)兒；

2、此類嬰兒若出生后出現(xiàn)呼吸困難、呻吟、青紫、頭罩吸氧不能糾正低氧血癥，PaO2/FiO2＜200mmHg，便應(yīng)考慮ARDS；

3、早期、及時、動態(tài)的X線胸片檢查是診斷ARDS最重要手段；

4、NICU必須有床邊攝片條件，新生兒科和放射科醫(yī)師必須對足月新生兒ARDS的X線胸片表現(xiàn)特點充分認(rèn)識。

5、必須除外先心病、左心功能不良和肺氣漏，應(yīng)注意MAS可合并ARDS，ARDS若不及時處理可轉(zhuǎn)為肺出血。

四、診斷要點

六、機(jī)械通氣治療

用呼吸機(jī)指征：

頭罩供氧（FiO20.4~0.5）青紫不改善，

SaO2＜85%，PaO2＜50mmHg

用呼吸機(jī)前動脈血氣（10例）：

PH7.21±0.15

PaO237.6±7.48mmHg

PaCO256.4±24.2mmHg

PA-aO249.5±7.51mmHg

PaO2/FiO2102.4±35.5mmHg

參數(shù)RR（次/分）PIP（CmH2O）PEEP（CmH2O）MAP（CmH2O）FiO2初調(diào)值39±6.5823.6±2.953.7±0.8210.31±2.20.66±0.15最高值43.5±8.1825±3.564.0±0.8211.05±2.690.67±0.1510例ARDS呼吸機(jī)參數(shù)初調(diào)值和最高值

1、用壓力限制型通氣方式

2、限制FiO2至＜0.6

3、限制PIP，采用允許性高碳酸血病策略，（PaCO245~60mmHg）。

4、用PEEP調(diào)節(jié)MAP，使達(dá)到最佳肺容量。

ARDS的機(jī)械通氣策略

1、機(jī)械通氣時應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺保護(hù)心功能

2、給予全靜脈營養(yǎng)

3、嚴(yán)格限制液體入量＜80ml/(kg.d)

4、應(yīng)用靜脈注射人血丙種球蛋白

5、外源性表面活性物質(zhì)

6、皮質(zhì)激素

其它治療1、治療越早開始越好，要做到早期診斷、早期治療。在肺出血發(fā)生前用呼吸機(jī)治療；