控制性低血壓controlledhypotension青醫(yī)附院麻醉科劉英志課件

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（controlledhypotension)

青醫(yī)附院麻醉科

劉英志概念1917年Cushing提出1946年Gardner應(yīng)用到臨床1948年Griffiths和

Gillies“椎管內(nèi)低血壓技術(shù)”近年來聯(lián)合應(yīng)用降壓藥物和技術(shù)定義—采用降壓藥物和技術(shù)等方法，人為將收縮壓降低到80~90mmHg或者將平均動脈壓降至50~65mmHg左右，而無重要器官的缺血缺氧損害。目的減少失血和輸血改善術(shù)野的條件縮短手術(shù)時間降低前后負(fù)荷，改善心肌作功減少結(jié)扎燒灼組織，傷口愈合快提高手術(shù)安全性控制性低血壓生理基礎(chǔ)

維持血壓的主要因素：心輸出量(CO)總外周阻力(TSVR)血液容量血管壁彈性血液粘稠度中樞神經(jīng)系統(tǒng)

MAP=CO×TSVR正常人體總血容量動脈血管（阻力血管）20%微循環(huán)10%靜脈血管（容量血管）70%靜脈血管張力改變對血容量影響大控制性低血壓減少失血的能力

控制性低血壓平均失血量減少50%全髖骨關(guān)節(jié)成形術(shù)控制性低血壓的失血量：MAP(mmHg)9464失血量(ml)1038212(Vazeer,Lunde)訣竅適當(dāng)使用技術(shù)支持，數(shù)據(jù)的硬拷貝、磁盤、電子郵件，Internet都能補(bǔ)充您的演示文稿?？刂菩缘脱獕簩ζ鞴傺髋c功能的影響一，腦神經(jīng)系統(tǒng)：1.腦血管自主調(diào)節(jié)功能：MAP（50~150）mmHg內(nèi)腦血流量（CBF）保持穩(wěn)定正常人MAP安全低限度為50~55mmHg慢性高血壓病人的腦血管自主調(diào)節(jié)曲線右移有效抗高血壓治療后自主調(diào)節(jié)曲線可正常腦血管自主調(diào)節(jié)最主要因素是腦灌注壓（CPP）而不是血壓腦灌注壓（CPP）=MAP—ICP（顱內(nèi)壓）控制性低血壓對器官血流與功能的影響3.不同藥物對CBF與CPP的影響是不同的：三甲噻芬使CBF自身調(diào)節(jié)喪失硝普鈉使CPP降低，但CBF穩(wěn)定異氟烷：MAP40~50

mmHg時仍能維持腦氧供/需平衡（可安全用于控制性低血壓）控制性低血壓對器官血流與功能的影響二，心臟功能：正常的冠狀循環(huán)具有很好的自主調(diào)節(jié)能力，控制性低血壓時能維持心肌氧供/需平衡冠狀動脈疾患病人，冠脈擴(kuò)張能力降低。（不應(yīng)控制性低血壓）控制性低血壓的難易與心率密切相關(guān)不同藥物對心臟功能的影響是不同的：異氟烷.七氟烷.地氟烷：有心肌保護(hù)作用異丙酚：血管擴(kuò)張，SVR下降，心肌抑制硝普鈉，尼卡地平：反射性心動過速艾司洛爾：治療反射性心動過速，同時抑制心肌控制性低血壓對器官血流與功能的影響四，其他器官功能：肺：生理死腔量增加肝臟：易發(fā)生肝臟血流灌注不足與肝細(xì)胞缺氧胃腸道：其血管自主調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生血流灌注不足眼：眼內(nèi)壓隨動脈血壓下降而降低皮膚和肌肉：1，血管自主調(diào)節(jié)能力有限（下限MAP80~90

mmHg）2，對缺氧耐受力強(qiáng)（此為控制性低血壓時重要器官血流不變而手術(shù)創(chuàng)面出血減少的原因）控制性低血壓的技術(shù)方法一：生理性技術(shù)：改變體位機(jī)械通氣控制心率和循環(huán)血容量二：椎管內(nèi)麻醉1948年Griffiths和

Gillies

用脊麻方法產(chǎn)生低血壓1952年Greene提倡全麻配合高位脊麻技術(shù)降低血壓1950年代硬膜外阻滯麻醉用于控制性低血壓控制性低血壓的技術(shù)方法三：藥理學(xué)技術(shù)：控制性低血壓的理想藥物應(yīng)是：1.容易使用；2.有劑量依賴性；3.可控性好；4.消除快,無毒性代謝產(chǎn)物；5.對重要器官的血流量影響?。?.不影響腦血流自主調(diào)節(jié)功能常用的控制性低血壓藥物：1.揮發(fā)性麻醉氣體；2.直接作用的血管擴(kuò)張藥（硝普鈉，硝酸甘油，嘌呤類衍生物）3.交感神經(jīng)節(jié)阻滯藥（三甲噻芬，阿方那特）；4.

α1-腎上腺素能受體阻斷藥（酚妥拉明，壓寧定）5.β-腎上腺素能受體阻斷藥（美托洛爾，艾司洛爾）6.α和β腎上腺素能受體聯(lián)合阻斷藥（拉貝洛爾）；7.鈣離子通道阻斷藥（尼卡地平）;8.前列腺素E1（PGE1）靜脈降壓藥一：硝普鈉：直接擴(kuò)張中小動脈血管：NO心血管效應(yīng)：心肌收縮力不變，每搏量不變，HR，CO均增加（循環(huán)血容量正常時）腦血管效應(yīng)：硝普鈉削弱腦血管自主調(diào)節(jié)能力，MAP<65

mmHg時CBF隨血壓下降而下降產(chǎn)生氰化物的量與硝普鈉的用量正相關(guān)有耐藥現(xiàn)象用量：快速用藥最大劑量：1.5mg/kg;緩慢注射時用量為8ug/(kg.min),24小時安全用量不超過3mg/kg靜脈降壓藥二：硝酸甘油：直接擴(kuò)張容量血管：NO無毒性代謝產(chǎn)物無反跳性高血壓與硝普鈉比較，硝酸甘油起效慢，難以產(chǎn)生足夠低的低血壓用量：3~6ug/kg.min靜脈降壓藥三：嘌呤類衍生物（三磷酸腺苷和腺苷）：內(nèi)源性血管擴(kuò)張因子：直接擴(kuò)張阻力血管，對靜脈血管無作用起效快，作用短，復(fù)壓迅速，但無反跳性高血壓擴(kuò)張腦血管，增加CBF，升高ICP是一種強(qiáng)效冠脈血管擴(kuò)張劑，對冠心病人可能引起心肌缺血無毒性，但可導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯靜脈降壓藥五：選擇性β1-受體阻斷藥（美托洛爾，艾司洛爾）：減慢心率，降低血壓艾司洛爾明顯抑制心肌，只用于短暫性降壓艾司洛爾用量：負(fù)荷量750μg/kgI.v維持50~100μg/（kg.min)

美托洛爾:首次劑量2~3mg起效時間2~3min持續(xù)時間15~25min靜脈降壓藥六：鈣離子通道阻斷藥（尼卡地平）：直接擴(kuò)張外周，冠脈和腦血管無心肌抑制作用，CO不變無心率增快擴(kuò)血管作用與劑量呈線性關(guān)系起效慢，作用時間長10~25μg/（kg.h)降壓作用隨時間增強(qiáng)靜注鈣劑恢復(fù)血壓靜脈降壓藥七：α1-腎上腺素能受體阻斷藥（酚妥拉明，壓寧定）不影響ICP主要用于嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)降壓酚妥拉明有反跳性高血壓現(xiàn)象；壓寧定無此現(xiàn)象壓寧定還阻斷腦內(nèi)5-HT1A受體，具有自限降壓作用為誘導(dǎo)中度低血壓（MAP為70mmHg）最合適藥物靜脈降壓藥九：前列腺素E1（PGE1）體液性擴(kuò)血管物質(zhì)擴(kuò)張肺及全身血管床擴(kuò)血管效力有限用量100~150μg/（kg.min)抑制血小板集聚和血栓形成靜脈降壓藥十：可樂定中樞性降壓藥，興奮中樞α2-受體降壓的可控性較差與其他降壓藥伍用可提高降壓效果十一：內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子（NO）主要來自血管內(nèi)皮細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，腦，腎及上皮細(xì)胞，肥大細(xì)胞維持血管擴(kuò)張狀態(tài)很多物質(zhì)通過NO引起血管擴(kuò)張：硝普鈉，硝酸甘油，嘌呤類衍生物（ATP）目前僅用于緩解肺動脈高壓控制性低血壓的臨床管理一：監(jiān)測：連續(xù)動脈壓監(jiān)測心電圖監(jiān)測呼氣末二氧化碳（ET-CO2）脈搏氧監(jiān)測（SPO2）體溫監(jiān)測中心靜脈壓監(jiān)測尿量：至少保持1ml/(kg.h)血清電解質(zhì)，血氣分析，紅細(xì)胞比積控制性低血壓的臨床管理二：降壓程度：正常體溫病人，MAP安全低限為50~55mmHg慢性高血壓病人，短時間內(nèi)MAP安全低限為56~65mmHg老年病人，高血壓病人，血管硬化病人，降壓不應(yīng)超過原水平的40%（通常為30%~33%）注意事項：1，降壓程度應(yīng)以維持心腦腎等重要臟器的充分灌注為限度；2，根據(jù)病人具體情況，隨時調(diào)整降壓速度和程度；3，防止降壓速度過快，應(yīng)低于10mmHg/min；4，若能滿足手術(shù)要求，盡可能維持較高的血壓水平?？刂菩缘脱獕旱呐R床管理三：降壓措施與藥物的選擇：實施控制性低血壓，應(yīng)采用血管擴(kuò)張的方法，盡量避免抑制心肌功能，降低CO的方法全麻或椎管內(nèi)麻醉均有一定降壓作用，不宜忽視短時間降壓者：加深麻醉或艾司洛爾長時間降壓者，聯(lián)合降壓：1，β-腎上腺素能受體阻斷藥（美托洛爾，艾司洛爾）：可控制室上性心動過速及降低心肌耗氧量；2，壓寧定：有中樞性與自限性降壓作用，降壓維持穩(wěn)定；3，硝酸甘油，尼卡地平：適用于伴有冠心病者控制性低血壓的臨床管理四：呼吸管理：保持正常的通氣量，維持正常的PaCO2控制性低血壓時，PaCO2過高或過低均可造成大腦缺血缺氧：PaCO2過高，腦血管擴(kuò)張，ICP增高，腦灌注壓降低；PaCO2過低，腦血管收縮，CBF減少提高吸入氧濃度，原因為：1，降壓時，毛細(xì)血管動-靜脈直捷通路開放，引起組織缺氧；2，用硝普鈉降壓時，氰化物損害組織攝氧能力控制性低血壓的臨床管理五：控制交感張力及心率：多數(shù)降壓藥物有一共同點：壓力下降時通過壓力感受器引起反射性心動過速機(jī)制：交感張力增加危害：1，影響降壓效果；2，可加重出血；3，加重冠心病人心肌缺血防治措施：1，降壓前口服卡托普利（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）；2，聯(lián)合用藥；3，可樂定：可控制交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)和抗利尿激素的分泌；4~8μg/kg；4，β-受體阻斷藥(艾司洛爾）：減輕兒茶酚胺效應(yīng)；預(yù)防血壓反跳；控制性低血壓的臨床管理六：補(bǔ)充血容量：保持足夠的有效循環(huán)血容量，維持器官功能的正常精確估計失血量，及時補(bǔ)充血容量血壓急劇下降時，應(yīng)及時尋找原因不輕易使用升壓藥，以免創(chuàng)面大量滲血應(yīng)調(diào)整降壓藥用量，調(diào)整體位，加快輸血輸液控制性低血壓的臨床管理七：復(fù)壓：引起出血的手術(shù)步驟一結(jié)束即應(yīng)停止降壓復(fù)壓速度：10~20min恢復(fù)到原水平注意！停止使用降壓藥并不意味著降壓作用已完全消失復(fù)壓后應(yīng)繼續(xù)加強(qiáng)監(jiān)測控制性降壓與血液稀釋結(jié)合應(yīng)用優(yōu)點：優(yōu)化血液流變學(xué)，改善微循環(huán)維持血管內(nèi)外液體的正常交換，避免組織間水腫更進(jìn)一步減少出血：單純降壓時減少50%；單純血液稀釋減少15%~40%；聯(lián)合應(yīng)用時減少80%出血減少降壓藥物用量實施：1,麻醉誘導(dǎo)后，抽取病人自體血，進(jìn)行急性等容血液稀釋（ANH），Hb>80g/L,Hct>25%~30%2,控制性低血壓3,復(fù)壓與自體血回輸控制性低