-鉀代謝紊亂-課件

鉀代謝紊亂主要內(nèi)容鉀的代謝特點(diǎn)、生理功能低鉀血癥一、鉀的代謝特點(diǎn)血清鉀3.5-5.5mmol/l2%靜脈輸入含鉀液體

從食物中攝入

2－4g/日

腸90％吸收

細(xì)胞內(nèi)鉀98%尿排出80％以上

隨糞、汗合成分解外自穩(wěn)調(diào)節(jié)攝取及排泄量內(nèi)自穩(wěn)調(diào)節(jié)在細(xì)胞內(nèi)、外的分布內(nèi)自穩(wěn)：1.增加細(xì)胞對鉀攝取，降低血鉀因素：胰島素、β－腎上腺素、堿中毒2．減少細(xì)胞對鉀攝取，使血鉀升高因素：α－腎上腺能藥、酸中毒、β－腎上腺能阻滯劑腎小管管腔腎小管管腔細(xì)胞細(xì)胞

H+Na+H+Na＋血漿血漿

K+

K+

酸中毒→高鉀血癥堿中毒→低鉀血癥

2．參與物質(zhì)代謝合成1g糖元有0.15mmol鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，合成1g蛋白質(zhì)有0.45mmol鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；分解時鉀又釋出。鉀參與能量生成。

K+、Mg2＋烯醇式磷酸丙酮酸＋ADP丙酮酸激酶烯醇式丙酮酸＋ATP3．維持神經(jīng)肌肉機(jī)能活動低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀低于3.5mmol/l。一、原因和機(jī)制（一）鉀攝入減少:疾病或手術(shù)不能進(jìn)食或禁食者。（二）鉀排出過多1．經(jīng)胃腸道失鉀：消化液內(nèi)的鉀濃度約為血鉀的2－4倍。因此頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓、腸瘺、膽瘺等患者，鉀隨消化液大量丟失，可引起低鉀血癥。各種體液電解質(zhì)含量（mEq/L）體液Na+K+Cl-HCO3-血漿1403.5-5.510423-28唾液10-402610-30<10胃液2010-201500胰液140540110腸液140560-11030-80膽汁140510040汗液454.5570所以，以下情況可使腎排鉀過多：（1）利尿劑（2）重癥糖尿病（3）醛固酮增多（4）遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒3．經(jīng)皮膚失鉀（三）細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)1．細(xì)胞外液pH值升高2．過量胰島素3．家族性周期性麻痹（四）軟病我國某些產(chǎn)棉區(qū)食用粗制棉籽油，可發(fā)生四肢遲緩性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同時血鉀降低。

心律失常及心電圖改變的原因：低血鉀影響心肌細(xì)胞四種生理特性。1．心肌細(xì)胞離子交換和動作電位2．心電圖各波與動作電位各期的關(guān)系3．生理特性改變（1）興奮性：低血鉀時靜息電位（Em）應(yīng)增加，實驗測得是減小，為什么？目前認(rèn)為Em主要決定于細(xì)胞內(nèi)外K＋濃度差，與跨膜離子通道活性有關(guān)。心肌興奮性↑。胞外鉀減少，鉀對鈣內(nèi)流抑制減弱，2相鈣內(nèi)流加速，代表復(fù)極2相ST段壓低。低血鉀，鉀外流減慢，復(fù)極3相延長，代表3相T波壓低、增寬。超常期延長，下一次興奮0相去極化可在前一次復(fù)極完畢前到達(dá)，心電圖未出現(xiàn)U波。（2）傳導(dǎo)性：心肌傳導(dǎo)性與0期去極的速度和幅度有關(guān)。傳導(dǎo)性↓。（3）自律性：舒張期K＋外流減慢，持續(xù)鈉內(nèi)流相對加速，自律性↑。（4）收縮性：先增強(qiáng)后減弱。低鉀血癥堿中毒低鉀血癥反常性酸性尿組織細(xì)胞血漿腎小管上皮細(xì)胞腎小管腔[K+]H+

[H+]

[K+]H+[H+]三、防治原則1．防治原發(fā)病2．補(bǔ)鉀：一般口服。靜脈補(bǔ)鉀一定要淡、慢，見尿補(bǔ)鉀

高鉀血癥（hyperkalemia）血清鉀高于5.5mmol/l。一、原因和機(jī)制1．腎臟排鉀減少（1）急性腎功能衰竭少尿期（2）慢性腎功能衰竭晚期（3）醛固酮減少（4）長期應(yīng)用潴鉀利尿劑2．鉀輸入過多二、對機(jī)體的影響（一）對神經(jīng)肌肉的影響1．急性高鉀血癥：輕度（5.5-7mmol/l）：表現(xiàn)機(jī)制重度（7mmol/l以上）：表現(xiàn)機(jī)制2．慢性高鉀血癥（二）對心臟的影響1．興奮性：先增高后降低2．傳導(dǎo)性↓：3．自律性↓:4.收縮性↓:心電圖變化：T波狹窄、高聳，Q－T間期縮短。（三）對酸堿平衡的影響1．高鉀血癥引起酸中毒2．反常性堿性尿高鉀血癥酸中毒高鉀血癥反常性堿性尿組織細(xì)胞血漿腎小管上皮細(xì)胞腎小管腔[K+]H+[H+][K+]H+[H+]H+血液透析液低鉀含NaHCO3