中醫(yī)版西內文檔

中醫(yī)版西內第一部分呼吸系統(tǒng)第二章急性氣管-支氣管炎急性支氣管炎與流行性感冒的鑒別要點是病毒分離和血清學檢查P10急性氣管-支氣管炎的臨床表現1主要表現為咳嗽、咯痰2肺部聽診散在干、濕性羅音3X線胸片可正常或肺紋理增粗4白細胞分類和計數多無明顯改變P9急性氣管–支氣管炎的病因有感染因素、理化刺激、過敏反應P9第三章慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺病第一節(jié)慢性支氣管炎慢性支氣管炎指氣管，支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。P12慢性支氣管主要的發(fā)病因素是吸煙（最主要病因），空氣污染，感染等P12慢性支氣管炎的診斷標準，咳嗽、咯痰或伴喘息，每年發(fā)病至少3個月，持續(xù)2年以上,排除其他心，肺疾病。如每年發(fā)作持續(xù)時間不足3個月，有明確的客觀依據，亦可診斷。P14慢性支氣管炎最主要的診斷依據是X線檢查P14慢性支氣管炎的并發(fā)癥有1支氣管肺炎2阻塞性肺氣腫3支氣管擴張4慢性肺源性心臟病慢性支氣管炎急性發(fā)作期最重要的治療措施是控制感染(喹諾酮類，阿莫西林等)P15慢性支氣管炎的臨床分型單純型、喘息型P13慢性支氣管炎咳嗽、咯痰的特點包括1常于寒冷季節(jié)加重2痰多為白色泡沫痰或黏液痰3合并感染時痰呈黃色4痰中偶可帶血慢性支氣管炎的臨床表現有咳嗽、咯痰、喘息p13慢性支氣管炎急性發(fā)作期P14慢支急性發(fā)作期是指在1周內出現膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現，激素的使用5祛痰【實驗室檢查】1.X線：胸腔前后徑增大，肋間隙增寬，肺野透亮度增加，橫膈肌下降，心臟下垂，肺野血管紋理減少。2.肺功能：通過肺功能檢查可確診肺氣腫，主要改變包括（1FEV1/FVC常<60%；2RV增加，RV/TLC（肺總量）常>40%。3.動脈血氣分析：COPD早期可見輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒，晚期可同時出現高碳酸血癥。第四章慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病：簡稱慢性肺心病，是指慢性肺，胸廓疾病或肺血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，進而引起以右心室肥厚，擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。P21診斷早期肺心病的主要依據是肺動脈高壓P24慢性肺心病最常見的心律失常是房性早搏和室上性心動過速P24COPD合并慢性肺心病，最常見的死亡原因是肺性腦病P23治療慢性肺心病急性發(fā)作最重要的措施是控制肺部感染P25肺心病心力衰竭的臨床表現包括1頸靜脈充盈2水腫3腹水4肝腫大及壓痛p23肺心病的并發(fā)癥有肺性腦病,酸堿平衡失衡及電解質紊亂、心律失常、休克和消化道出血P23肺性腦病是由慢性肺、胸廓疾病伴有呼吸功能衰竭，出現缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙和神經癥狀的一個綜合征P23簡答題：1.肺心病急性加重期的治療原則？（標答：（1）控制呼吸道感染;（2）改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭;（3）控制心力衰竭;（4）控制心律失常;（5）糖皮質激素的應用;（6）降低血粘度;（7）并發(fā)癥的處理；P25——P26第五章支氣管哮喘支氣管哮喘：簡稱哮喘，是一種由肥大細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞等多種炎癥細胞介導的氣道慢性炎癥。P28哮喘患者氣道高反應性的最重要的病理基礎是氣道炎癥P28抑制哮喘氣道炎癥的首選藥物是糖皮質激素P32緩解哮喘癥狀的首選藥物是2受體激動劑P31支氣管哮喘發(fā)作時肺部叩診呈過清音P29

支氣管哮喘與心源性哮喘難以鑒別時，宜用氨茶堿P31吸入糖皮質激素治療哮喘的副作用1咽部不適2聲音嘶啞3菌群失調4繼發(fā)感染P32咳嗽變異性哮喘:非典型性哮喘發(fā)作可以發(fā)作性胸悶或頑固性咳嗽為唯一的臨床表現，無喘息癥狀者又稱為“咳嗽變異性哮喘”P29簡答題：一簡述危重哮喘的處理危重哮喘的處理如下：（1）氧療與輔助通氣（2）解痙平喘①2受體激動劑，②氨茶堿，③抗膽堿藥（3）糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂（4）抗生素的使用（5）糖皮質激素：可選用潑尼松、琥珀酸氫化可的松、甲基潑尼松琥珀酸鈉。（6）并發(fā)癥的處理P32二哮喘常用的藥物治療有哪些？2藥物治療（1）2受體激動劑（2）茶堿類藥物（3）抗膽堿藥物（4）糖皮質激素（5）白三烯調節(jié)劑（6）其他：鈣拮抗劑等P31——P32【鑒別診斷】1．心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快,心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征?？上茸⑸浒辈鑹A緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。第六章肺炎肺炎是指包括終末氣道，肺泡腔及肺間質等在內的肺實質的急性炎癥P34。社區(qū)獲得性肺炎中最常見的病原菌是肺炎球菌P34院外肺炎中最常見的革蘭染色陰性致病菌是肺炎克雷白桿菌P34肺炎球菌的主要致病物質是莢膜P35在治療肺炎球菌肺炎時，正確使用抗菌素的原則包括1首選青霉素G治療2用藥途徑及劑量應據病情輕重而定3青霉素過敏者，可用林可霉素4抗菌藥物療程通常為5-7天P39按解剖學分類，肺炎可分為大葉性（肺泡性）、小葉性（支氣管性）和間質性肺炎。P34肺炎球菌肺炎典型的病理變化分期為充血期紅色肝變期灰色肝變期消散期P35簡答題一簡述肺炎球菌患者出現感染性休克的治療P39①一般處理：臥床休息，觀察生命體征，保持呼吸道通暢；②補充血容量；③糾正水電解質和酸堿平衡失調：主要為糾正代謝性酸中毒，可用碳酸氫鈉；④應用糖皮質激素；⑤應用血管活性藥物；⑥控制感染⑦防治心腎功能不全2.肺炎的臨床表現、典型體征、主要治療措施【臨床表現】常有受涼淋雨、勞累、病毒感染等誘因，約1/3的患者病前有上呼吸道感染。病程約7-10天?！景Y狀】1.寒戰(zhàn)、高熱。典型病例以突然寒戰(zhàn)起病，繼而高熱，體溫高達39°c-40°c，呈稽留熱型，常伴有頭痛、全身肌肉酸痛，食量減少?？股厥褂煤鬅嵝涂刹坏湫停昀象w弱者可僅有低熱或不發(fā)熱。2.咳嗽、咳痰。初期為刺激性干咳，繼而咳出白色黏液痰或帶血絲痰，經1-2天后，可咳出黏液性痰或鐵銹色痰，也可呈膿性痰，進入消散期痰量增多，痰黃而稀薄。3.胸痛。多有劇烈病側胸痛，常呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加劇，可反射至肩或腹部。如為下葉肺炎可刺激膈胸膜引起劇烈腹痛，易被誤診為急腹癥。4.呼吸困難。由于肺實變通氣不足、胸痛及毒血癥而引起呼吸困難，呼吸快而淺。病情嚴重時影響氣體交換，使動脈血氧飽和度下降而出現紫紺。5.其他癥狀。少數有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀。嚴重感染者可出現神志模糊、煩躁、嗜睡、譫妄、昏迷等。【體征】呈急性病容，呼吸淺速，面頰緋紅，皮膚灼熱，部分有鼻翼煽動、口唇單純皰疹。早期肺部體征無明顯異常，或僅有少量濕羅音，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經癥狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。【鑒別診斷】1.肺結核；2.其他病原菌引起的肺炎（克雷白桿菌肺炎，X線表現為“葉間隙下墜”）；3.肺癌；4.急性肺膿腫；5.其他（滲出性胸膜炎、肺梗死）。【治療】1.一般治療：臥床休息，注意保暖，多飲水，吃易消化食物，高熱食欲不振者靜脈補液，補充足夠蛋白質、熱量合維生素。密切觀察呼吸、脈搏、血壓等變化，防止休克發(fā)生。2.對癥治療：高熱者可用物理降溫，不用阿司匹林或其他解熱藥，以免過度出汗及干擾真實熱型。氣急發(fā)紺者吸氧；咳嗽、咳痰不易者用溴己新8-16mg，每天3次。劇烈胸痛者，熱敷或酌用小量鎮(zhèn)痛藥，如可待因15mg。等3.抗菌藥物治療：抗生素。肺炎球菌肺炎，首選青霉素G，重癥亦可用頭孢菌素類，抗菌藥物療程為5-7天，退熱后3天停藥或靜脈用藥改為口服，維持數天。4.感染性休克的治療：①一般處理；平臥，保暖，或降溫，吸氧。保持呼吸道通暢，觀察血壓、脈搏、呼吸、尿量。②補充血容量；③糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂；④糖皮質激素的應用；⑤血管活性藥物的應用；⑥控制感染；⑦防治心腎功能不全。第七章支氣管擴張癥支氣管擴張癥多見于兒童和青年。大多繼發(fā)于急，慢性呼吸道感染和支氣管阻塞后，反復發(fā)生支氣管的炎癥，使支氣管壁結構破壞，引起支氣管持久性不可逆性擴張，變形。臨床表現為慢性咳嗽，咳大量濃痰和反復咳血。P41支氣管擴張癥的臨床表現：1慢性咳嗽，大量濃痰2反復咳血3反復肺部感染4慢性感染性中毒癥狀P41——P42支氣管擴張癥的主要診斷檢查是胸部CT支氣管擴張癥的治療：1控制感染2清除氣道分泌物3介入，手術肺結核肺結核是由結核桿菌引起的肺部慢性傳染病，占器官結核病總數80%——90%。P45引起肺結核的結核菌主要是人型P45 與結核結節(jié)形成有關的結核菌成分是類脂質P45結核菌的主要傳播途徑為呼吸道P46結核菌最主要的傳染源是慢性纖維空洞型肺結核患者P49郭霍（Koch）現象的機制為機體對再次感染的結核菌已具備免疫力P46確診肺結核最特異的方法是結核菌檢查 P50PPD皮內試驗判斷結果的時間應為48~72小時 P50肺結核患者若突然大咯血，伴呼吸困難，首要的搶救措施是．清理呼吸道，保持呼吸道通暢結核菌素試驗是診斷有無結核感染的參考指標P50肺結核化療療效判定的主要指標是痰結核菌持續(xù)3個月轉陰P54結核桿菌特性：1涂片染色具有抗酸性，故稱抗酸桿菌2將痰吐在紙上直接焚燒是最簡易的滅菌法3對外界抵抗力較強，在痰內可活6~8個月4烈日曝曬2小時，70%酒精接觸2分鐘或煮沸1分鐘，即可殺滅P45肺結核是由結核分枝桿菌引起的肺部慢性傳染病。P45肺結核的傳染源主要為繼發(fā)性肺結核患者P46人體對結核菌及其代謝產物的免疫反應屬于遲發(fā)型變態(tài)反應反應P46肺結核的臨床分型為原發(fā)型肺結核血行播散型肺結核繼發(fā)型肺結核結核性胸膜炎其他肺外結核P47——P49結核性胸膜炎可分為干性胸膜炎和滲出性胸膜炎兩類。P49繼發(fā)型肺結核的好發(fā)部位是肺部上葉尖后段和下葉背段P48原發(fā)綜合征：初次感染而發(fā)病的肺結核，肺部的原發(fā)病灶與隨后引起的淋巴管炎和肺門淋巴結炎，統(tǒng)稱為原發(fā)綜合征;干酪樣壞死：由于結核菌數量過多和毒力較強，機體發(fā)生強烈的變態(tài)反應，在滲出或增殖性病變的基礎上，發(fā)生組織凝固性壞死，壞死物呈淺黃色塊狀物，類脂質含量多，狀似干酪，故名干酪樣壞死;P471．試述肺結核的臨床分型。P47——P49肺結核分為五型：原發(fā)型肺結核、血行播散型肺結核、繼發(fā)型肺結核（包括潤型肺結核、空洞性肺結核、結核球、干酪樣肺炎、纖維空洞型肺結核）以及結核性胸膜炎、其他肺外結核。其中血行播散型肺結核又分為急性粟粒型肺結核和亞急性血行播散型肺結核。結核性胸膜炎又分為干性胸膜炎和滲出性胸膜炎;2．肺結核的臨床表現有哪些？P49——P50肺結核的臨床表現有：①全身癥狀：全身中毒癥狀表現為長期低熱，多見于午后，可伴乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕、面頰潮紅、婦女月經失調等，可有高熱，多呈稽留熱或弛張熱。②呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難。③體征：早期多無異常體征。若病變范圍較大，叩診呈濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音和細濕羅音，鎖骨上下、肩胛間區(qū)聞及濕羅音對診斷極大幫助。3．結核引起大咯血該如何處理？P55肺結核大咯血的治療：①一般處理，保持氣道通暢，吸氧等。②應用止血藥物，如腦垂體后葉素等。③咯血過多者酌情輸血。④局部止血，必要時可在明確出血部位的情況下考慮肺葉、肺段切除術;略原發(fā)性支氣管肺癌原發(fā)性支氣管肺癌簡稱肺癌，是原發(fā)于各級支氣管上皮的惡性腫瘤，其發(fā)病與吸煙和環(huán)境污染等因素有關。P61肺癌的組織學分類有鱗狀上皮細胞癌，小細胞未分化癌，大細胞未分化癌，腺癌，類癌，支氣管腺體癌P62在肺癌的組織學分型中，最為常見的類型是鱗癌P62原發(fā)性肺癌中，惡性程度最高的是小細胞癌P62對化療最敏感的肺癌類型是小細胞癌P66Horner綜合征表現的癥狀有1同側眼瞼下垂2眼球內陷3瞳孔縮小4額部少汗對放療效果最好的肺癌類型是小細胞癌P6640歲以上長期大量吸煙患者合并如下情況，需考慮肺癌可能P641刺激性咳嗽持續(xù)2～3周，治療無效2持續(xù)痰中帶血而無其它原因可解釋者3反復發(fā)作的同一部位的肺炎，特別是段性肺炎4X線的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張、弧立性圓形病灶和單側肺門影增大者5原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變6無中毒癥狀的胸腔積液等原發(fā)性支氣管肺癌，是源發(fā)于各級支氣管上皮的惡性腫癌，其發(fā)病與吸煙和環(huán)境污染等因素有關。P61肺癌局部擴張可引起癥狀，腫瘤壓迫大氣道，可出現吸氣性呼吸困難；腫瘤壓迫喉返神經，可出現聲音嘶?。荒[瘤侵及縱隔，壓迫阻滯上腔靜脈回流，導致上腔靜脈壓迫綜合征。P63上腔靜脈壓迫綜合征指腫瘤侵犯縱隔，壓迫阻滯上腔靜脈回流，而引起頭、頸、前胸部及上肢等部位水腫淤血的一系列征象。P631.簡述肺癌的治療原則？非小細胞肺癌包括鱗癌、腺癌、大細胞癌，采用以手術為主的綜合治療；小細胞肺癌以化療為主，輔以手術或/和放療。慢性呼吸衰竭呼吸衰竭簡稱呼衰，是指外呼吸功能嚴重障礙，不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。P68慢性呼吸衰竭病因：1支氣管，肺疾病2肺血管疾病3胸廓于胸膜病變4神經及肌肉疾病P68Ⅱ型呼吸衰竭:呼吸衰竭由于通氣功能障礙所致，動脈血壓分壓小于60mmHg同時伴動脈二氧化碳分壓大于50mmHg。最適合Ⅱ型呼吸衰竭患者的吸氧濃度是25%-33%P72.簡述慢性呼吸衰竭的治療P71——P731通暢氣道：清除呼吸道分泌物、解除氣道痙攣;2氧療：氧流量1-3L/min;3增加通氣量、減少二氧化碳潴留：呼吸興奮劑、建立人工氣道、機械輔助通氣;4控制感染5糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂;6糖皮質激素應用;（7防治消化道出血；8防治休克。第二部分循環(huán)系統(tǒng)第十三章心力衰竭心力衰竭又稱充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。P78心功能不全包括有臨床表現的心力衰竭和僅有心排血量減少但尚未出現臨床癥狀心功能不全代償期。P78慢性心功能不全的基本病因是臟負荷過重異常和心肌病變P78慢性心功能不全最早出現的臨床表現是勞力性呼吸困難P82提示左心功能不全的脈搏是交替脈P82右心衰竭時肝腫大與肝硬化最主要的鑒別點是肝頸靜脈回流征陽性P84治療急性左心衰竭不宜選用的藥物洛爾類藥物——β受體抑制劑引起左室后負荷過重的病因是1高血壓2主動脈瓣狹窄3肺動脈高壓4肺動脈狹窄等P78洋地黃的適應癥包括1中、重度收縮性心力衰竭2快速房顫P86感染常誘發(fā)心衰，其中以呼吸道感染最常見；心律失常也可誘發(fā)心衰，其中以心房顫動最常見。P79左心衰竭的呼吸困難包括勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難其中最早出現的是勞力性呼吸困難p82目前對心力衰竭患者心功能評估常用的分級法是NYHA心功能分級、6分鐘步行試驗P81左力衰竭：1呼吸困難2咳嗽，咳痰，咯血3其他乏力，疲倦，頭暈，心慌P82右心衰竭：1胃腸道反應2肝淤血3蛋白尿等4三尖瓣關閉不全5肝腫大等P83心源性哮喘:即夜間陣發(fā)性呼吸困難，為左心功能衰竭的臨床表現，患者表現為熟睡后突然憋醒，可伴陣咳，呼吸急促，咯泡沫樣痰或呈哮喘狀態(tài)。P82心力衰竭又稱充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。由于心臟功能異常，以至在適量靜脈回流情況下出現異常水，鈉潴留和周圍組織灌注不足的臨床綜合征。臨床表現為心排出量減少和體、肺循環(huán)淤血。心力衰竭在臨床癥狀出現前，常先有靜息時射血分數降低，此時稱為無癥狀心力衰竭。按發(fā)展速度快慢分為急性和慢性。按發(fā)生部位分為左心、右心、全心衰。按功能障礙分為收縮性和舒張性。P78簡述心功能不全NYHA分級的分級方法。P81I級有心臟病但活動不受限，一般活動不引起心衰癥狀或心絞痛II級心臟病患者體力輕度受限，休息無癥狀，一般活動下引起心衰癥狀或心絞痛III級心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀IV級心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也可出現心衰癥狀，體力活動后加重。心力衰竭分期P82A期：有心力衰竭的高危因素，單沒有器質性心臟病或心力衰竭癥狀B期：有器質性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀C期：有器質性心臟病且目前或以往有心力衰竭癥狀D期：需要特殊敢于治療的難治性心力衰竭簡述急性肺水腫搶救措施。1坐位，雙腿下垂2吸氧4-6L/分3嗎啡4利尿5血管擴張劑6洋地黃類藥物7茶堿類P90第十四章常見心律失常陣發(fā)性室上性心動過速首選治療是腺苷心律失常聽診時心率可在正常范圍的是心房撲動伴4：1房室傳導慢性房顫的常見并發(fā)癥是動脈栓塞P104非持續(xù)性室性心動過速特點的臨床表現1癥狀突然發(fā)作，能自行終止2心率160-200次/分，律輕度不規(guī)則3第一心音常強弱不等4大多有器質性心臟病因P100治療室性心動過速伴嚴重血流動力學障礙的首選措施是電復律P101器質性心臟病伴血流動力學障礙的頑固性室性心動過速者，宜安裝自動心臟除顫器P101陣發(fā)性室上性心動過速的正確治療是1Valsalva動作藥物：洋地黃類：地西蘭，鈣拮抗劑：維拉帕米，β受體阻滯劑：洛兒類，腺苷，Ⅰa，Ⅰc類抗心律失常注沒有Ⅰb類)P99——P100【多選題中易將Ⅰb類藥物加入其中混淆Ⅰb類主要有利多卡因和苯妥英鈉】P107表很重要急性心肌梗死時發(fā)生下列心律失常須及時處理的是多源室早和RonT室早心律失常是指心臟沖動的起源部位、頻率、節(jié)律、傳導速度與激動次序的異常。P92簡述陣發(fā)性室上性心動過速發(fā)作期的處理。P991.刺激迷走神經：誘發(fā)惡心、嘔吐動作、Valsalva動作、頸動脈竇按摩2.腺苷與鈣拮抗劑3.洋地黃與β受體阻滯劑4.Ia、Ic與III類抗心律失常藥5.直流電復律6.心房或心室起搏7.射頻消融心臟驟停與復蘇引起心源性猝死最常見的病因是冠心病P110早期診斷心臟驟停最可靠的臨床征象是意識突然喪失伴大動脈搏動消失P112心臟驟停時電擊除顫的最高能量為360J雙向波電擊使用120~200JP115心肺復蘇的首選藥物為腎上腺素P115決定心肺復蘇最后是否成功的關鍵是腦復蘇P117具有心臟猝死高度危險性(心律失常)的病情包括：心室顫動心臟停頓無脈搏性電活動P111初期心肺復蘇包括暢通氣道、人工呼吸和人工胸外按壓簡稱為ABC三步曲。P112腦復蘇:心臟驟停時，腦組織是最不耐受缺氧的組織，故復蘇中需注意防治缺氧性腦損害，也稱腦復蘇一簡述有效心肺復蘇的臨床表現：P1151.皮膚色澤改善2.瞳孔回縮3．出現自主呼吸4.意識恢復二簡述心肺復蘇中心臟搏動恢復后的處理原則P116~P117維持有效循環(huán)2.維持有效呼吸3.防治腦缺氧和腦水腫：維持腦灌注壓、控制過度通氣、維持正?；蚱偷捏w溫、脫水、高壓氧治療4.維持水、電解質和酸堿平衡5防治急性腎衰竭三簡述終止心臟復蘇的指征P1151被搶救者自主呼吸及心搏已經恢復2復蘇操作已達30分鐘以上而患者仍呈深度昏迷，且自主呼吸心跳一直未能恢復3心電圖一直呈一直線略第十七章高血壓病高血壓：18歲以上的成年人，在未使用降壓藥的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≥140mmHg或（和）舒張壓≥90mmHgP127高血壓腦病：高血壓患者由于過高的血壓突破了腦血流自主調節(jié)范圍，使腦組織血流灌注過多引起腦水腫。主要表現為嚴重頭痛，嘔吐，意識障礙等P136高血壓分級表略P127高血壓患者心血管危險分層標準表略P132對嗜鉻細胞瘤有診斷價值的檢查是尿24小時兒茶酚胺P133高血壓伴有低血鉀應首先考慮的診斷是原發(fā)性醛固酮增多癥P133降壓作用迅速，同時使心率增快明顯的降壓藥是硝苯地平有助于診斷高血壓性心臟病的輔助檢查依據是EKG示左室肥大勞損X線示靴狀心心超示左室向心性肥厚P131會引起繼發(fā)性高血壓的疾病1腎實質性疾病2原發(fā)性醛固酮增多癥3嗜鉻細胞瘤4庫欣綜合征5腎動脈狹窄6主動脈狹窄P132~P133高血壓合并糖尿病患者，降壓首先考慮的藥物是ACEIARBP134高血壓的靶器官損害包括心、腦、腎和視網膜;等臟器的損害。P129壓治療，老年人收縮期高血壓宜選用利尿劑、鈣拮抗劑；合并支氣管哮喘的高血壓者不宜用β受體阻滯劑P135一簡述高血壓危象的治療1.迅速降壓:1小時使平均動脈壓迅速下降但不超過25%，以后2-6小時內降至160/100-110mmHg，靜脈給藥：硝普鈉或硝酸甘油等；2.降低顱內壓：呋塞米、甘露醇；3.制止抽搐：地西泮、苯巴比妥、水合氯醛之一。二．惡性高血壓臨床表現1.起病急，多見于中青年；2.血壓升高顯著，舒張壓≥130mmHg；3.主要表現為視網膜和腎臟病變：視網膜：視力減退，視網膜出血、滲出，視神經乳頭水腫;腎臟：蛋白尿（24小時大于3g）、血尿、管型尿.預后差：病情進展迅速，可因腎衰、腦血管病、心衰死亡。三．高血壓危險因素：1高鈉低鉀飲食2超重和肥胖3吸煙飲酒4社會因素5睡眠呼吸暫停7其他危險因素：年齡，口服避孕藥等P128【并發(fā)癥】發(fā)病后期可出現心、腦、腎等器官的器質性損害和功能障礙。1、心臟：左心室肥厚（心尖搏動向左下移，心界向左下擴大），可聞及第4心音。擴大形成高血壓心臟病，最終導致充血性心力衰竭。部分患者并發(fā)冠心病，可出現心絞痛、心梗、心衰及猝死。2、腦：長期高血壓，由于小動脈微動脈瘤的形成及腦動脈粥樣硬化的產生，并發(fā)急性腦血管病。高血壓腦病3、腎臟：高血壓心臟病可有腎動脈粥樣硬化、腎硬化等腎臟病變。早期可無任何表現，發(fā)展出現蛋白尿、腎功減退?！咎厥忸愋汀?惡性高血壓：發(fā)病急驟，多見于中、青年。舒張壓≥130mmHg。2高血壓急癥：短期內，血壓明顯升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg伴重度器官功能障礙或不可逆損害。表現為高血壓危象或高血壓腦病，可發(fā)生在其他疾病過程中。3高血壓重癥：指血壓雖顯著升高但不伴靶器官損害者。）4高血壓腦病：主要表現為血壓尤其是舒張壓突然升高，有嚴重頭痛、嘔吐和意識障礙。【診斷】主要靠動脈血壓測定，目前仍以規(guī)范方法下進行水銀柱血壓計測量作為高血壓診斷的標準方法。必須以非藥物狀態(tài)下兩次或以上不同日的血壓測量值均符合高血壓診斷標準，排除繼發(fā)性，方可確診。根據血壓水平分正常、正常高值血壓、和1、2、3級高血壓?！灸壳俺Ｓ媒祲核帯浚篜1351、利尿劑：適用于輕中度高血壓，尤舍老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療。（1）噻嗪類：氫氯噻嗪、氯噻酮。（2）袢利尿劑：呋噻米（速尿）（3）保K利尿：螺內酯、氨苯蝶啶。2、B-受體阻滯劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適心率快的中青年，或合并心絞、心梗后的高血壓患者。（美托洛爾（倍他樂克）；阿替洛爾（氨酰心安）倍他洛爾、卡維地洛。）3、鈣離子拮抗劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適用于老年人收縮期高血壓的治療。（硝苯地平，硝苯地平緩釋片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）4、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）：妊娠高血壓、腎動脈狹窄、嚴重腎功衰竭、高血鉀者禁用.（卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、福辛普利、培哚普利）5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑：降壓平穩(wěn)，可與大多數藥物合用。（氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦、坎地沙坦）6、a受體阻滯劑：重要不良反應是首劑低血壓反應、體位性低血壓及耐藥性。（哌唑嗪、特拉唑嗪）7、其他：（可樂定，利血平等）。因不良反應多，無心臟、代謝保護，已少用。第十六章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使官腔狹窄或阻塞，和（或）因冠狀動脈功能性改變導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病，缺血性心臟病。P138冠心病危險因素：血脂異常高血壓吸煙糖尿病或糖耐量異常年齡，性別其他P138冠心病分型：1隱匿型或無癥狀型2心絞痛型3心肌梗死型4缺血性心肌病型5猝死型P139冠心病分型：急性冠脈綜合征和慢性冠脈綜合征P139第一節(jié)心絞痛心絞痛指冠狀動脈供血不足，心肌急劇的，短暫的缺血缺氧所致，出現以發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)疼痛為主要表現的臨床綜合征。P139典型心絞痛的臨床表現.P140誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、心動過速等可誘發(fā)部位：在胸骨體上段或中段后方，可放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至咽、頸及下頜部。性質：常為壓迫、憋悶、緊縮感持續(xù)時間：一般為3-5分鐘，很少超過15分鐘緩解方式：去除誘因或含服硝酸甘油可迅速緩解對冠狀動脈具有確診價值的檢查時冠脈造影P140心絞痛分級P141Ⅰ級輕體力活動不受限制，僅在強體力、長時間勞力時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級輕體力活動輕度受限，快步走、登樓梯、飽餐后、寒冷、精神應激發(fā)生心絞痛。Ⅲ級輕體力活動明顯受限，步行一段路或登樓梯一層即可發(fā)生心絞痛。Ⅳ級輕微活動或休息時即可引起心絞痛心絞痛分型穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛P141不穩(wěn)定型心絞痛臨床表現略P141初發(fā)型心絞痛是指初次發(fā)生勞累性心絞痛時間未到一個月P141穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時的治療P1431休息2藥物治療硝酸甘油穩(wěn)定型心絞痛緩解期治療P1431硝酸酯制劑2β受體阻滯劑3鈣通道阻滯劑4抗血小板聚集藥物5曲美他嗪6其他不穩(wěn)定性心絞痛治療P144一般治療：臥床休息、吸氧，可予鎮(zhèn)靜劑2.緩解疼痛：硝酸酯類或β受體阻滯劑3.抗血栓：肝素或低分子肝素4.抗血小板凝集：阿司匹林5.其他：冠脈造影及介入治療。治療變異型心絞痛宜選擇的藥物是鈣拮抗劑第二節(jié)急性心肌梗死急性心肌梗死是指冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應部分的心肌嚴重持續(xù)性缺血而發(fā)生局部心肌急性壞死。P144冠狀動脈病變主要有左冠狀動脈前降支閉塞右冠狀動脈閉塞左冠狀動脈回旋支閉塞左冠狀動脈主干閉塞P145急性心肌梗死的并發(fā)癥有心臟碎裂，栓塞，心室壁瘤，心肌梗死后綜合征等P149急性心包炎特點心電圖示1除AVR外導聯(lián)ST段弓背向下抬高2心電圖示除AVR外導聯(lián)T波倒置3疼痛與發(fā)熱同時出現4前傾坐位胸痛加重P149急性心肌梗死一般治療1休息與護理急性期要12小時完全臥床休息，保持大便通暢2吸氧與監(jiān)護3阿司匹林P150急性心肌梗死的治療P150~P153一·監(jiān)護與一般治療1休息與護理急性期要12小時完全臥床休息，保持大便通暢2吸氧與監(jiān)護3阿司匹林二·解除疼痛哌替啶三·再灌注心?、偃芩ǒ煼?藥物靜脈溶栓尿激酶鏈激酶2冠狀動脈再通的判斷3溶栓的適應證和禁忌證②經皮冠狀動脈介入療法PTCA和支架置入術四·再灌注損傷五·糾正心律失常六·休克的處理補充血容量升壓藥血管擴張劑其他七·治療心律衰竭ACEI等八·其他處理抗凝ACEI極化液療法等九·并發(fā)癥處理十·非ST斷抬高性心肌梗死的處理溶栓療法的適應癥和禁忌癥略P151冠脈再通的間接指標包括心電圖抬高的ST段2小時內回降〉50%兩小時內出現再灌注性心律失常胸痛2小時內基本消失急性冠脈綜合征：是一組綜合病征，包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死，提示不穩(wěn)定冠脈粥樣斑塊活動，引起冠脈不完全或完全性阻塞。第十九章心臟瓣膜病心臟瓣膜病是由于多種原因如炎癥，退行性改變，缺血性壞死，先天畸形等，導致心臟瓣膜的功能或結構改變，以致瓣口狹窄或（和）關閉不全，或相對關閉不全。以二尖瓣，組動脈瓣多見。P154風心?。郝燥L濕性心臟病簡稱風心病，是風濕性心臟炎后遺留的心臟瓣膜病變。P154可見于風濕熱心內膜炎的雜音是Carey-Coobms雜音二尖瓣重度狹窄的瓣口面積是＜1.0cm2P154單純二尖瓣狹窄心臟腔室會發(fā)生的變化是左房大右室大P154二尖瓣狹窄的臨床表現：1癥狀呼吸困難咯血咳嗽壓迫癥狀右心衰竭2體征二尖瓣面容叩診心濁音界向左擴大梨形心隆隆樣雜音風濕性心臟病二尖瓣狹窄，早期噴射樣咯出大量鮮紅色血的原因是側支循環(huán)支氣管靜脈曲張破裂P155主動脈關閉不全的周圍血管體征的是1水沖脈2毛細血管搏動征3Duroziez雙重雜音4槍擊音P158風心病最常見的心律失常是心房顫動最易發(fā)生腦血管栓塞的心血管疾病是二尖瓣狹窄伴心房顫動可發(fā)生心絞痛的瓣膜病包括主動脈瓣狹窄和主動脈瓣關閉不全 P160二尖瓣狹窄時擴張的左肺動脈壓迫喉返神經引起聲音嘶啞，擴張的左房壓迫食道而產生吞咽困難。風心聯(lián)合瓣膜病變:風心有兩個或兩個以上瓣膜受損害，常見的是二狹合并主閉.p161簡答題一．簡述慢性風濕性心臟病的并發(fā)癥P1611.心力衰竭2.心律失常3.栓塞4.亞急性感染性心內膜炎5.肺部感染二．簡述二尖瓣狹窄的X線表現（包括心影和肺野）P1551.心影：左房、右室肥大，左心耳明顯增大；主動脈球縮小；二尖瓣葉可有鈣化。2.肺野：肺淤血和肺間質水腫。三．簡述主動脈瓣關閉不全的體征。P158視診：心尖搏動向左下移位、增強呈抬舉樣。觸診：心尖搏動向左下移位，主2區(qū)可及舒張期震顫叩診：心濁音界向左下擴大聽診：主2區(qū)可及舒張期高調、吹風樣雜音，向心尖部傳導，前傾坐位明顯，A2減弱或消失，心尖區(qū)第一心音減弱，可及A-F雜音。周圍血管征：水沖脈、毛細血管搏動征、槍擊音、杜氏雙重雜音、頸動脈搏動明顯，隨心搏節(jié)律性點頭運動等。二尖瓣關閉不全，二尖瓣狹窄，主動脈狹窄的體征略P155P157P160第二十章病毒性心肌炎與病毒性心肌炎關系最密切的心臟疾病是擴張型心肌病P引起病毒性心肌炎的主要病毒是柯薩奇病毒P163病毒性心肌炎的發(fā)病時間多在病毒感染后的1～3周內P164對病毒性心肌炎有確診價值的檢查是心肌、心內膜或心包組織內病毒，病毒抗原或病毒基因片段的檢出p165第三部分消化系統(tǒng)第二十二章胃炎急性胃炎的確診是急診胃鏡檢查P173慢性胃炎的分類：非萎縮性，萎縮性，特殊類型P173慢性胃炎主要病因是Hp感染（幽門螺桿菌）P173慢性萎縮性胃炎病理診斷的主要依據是胃腺體部分或全部消失P174血清壁細胞抗體陽性多見于慢性萎縮性胃體胃炎急性胃炎中以充血水腫等非特異性炎癥為主要表現者稱為急性單純性胃炎淺表性胃炎胃鏡下表現正確的是黏膜充血與水腫混雜出現P174最易發(fā)生癌變的病理變化是不典型增生p174胃炎是指胃黏膜的炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生急性胃炎常由一種或多種內源性,外源性因素引起如理化因素,藥物和應激P172萎縮性胃炎中B型胃炎胃酸分泌正常，有時降低或升高。A型胃炎黏膜萎縮嚴重者，胃酸分泌減少，嚴重者胃酸缺如。慢性胃炎的胃鏡表現可分類為：充血滲出性胃炎、平坦糜爛性胃炎隆起糜爛性胃炎萎縮性胃炎出血性胃炎、反流性胃炎、皺襞增生性胃炎等。第三十三章消化性潰瘍消化性潰瘍主要發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，因潰瘍形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關而得名，包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍。P176消化性潰瘍的臨床表現：典型表現慢性，周期性，節(jié)律性的上腹部疼痛P178復合潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。P178確診消化性潰瘍的首選方法是胃鏡檢查。P179復合性潰瘍的發(fā)病過程是十二指腸潰瘍先于胃潰瘍出現P178十二指腸潰瘍最重要的治療措施是制止胃酸并清除幽門螺桿菌P181消化性潰瘍并發(fā)癥：出血，穿孔，幽門梗阻，癌變P180~P181胃酸及胃蛋白酶分泌增多、幽門螺桿菌感染胃黏膜屏障受損是引起消化性潰瘍的重要因素，藥物因素、精神神經因素、遺傳因素、環(huán)境因素等均和本病的發(fā)生有關。P176~P177胃潰瘍多發(fā)于胃小彎十二指腸潰瘍多發(fā)于球部潰瘍X線征象有確診意義的是龕影糞便隱血持續(xù)陽性者，應警惕癌變P179治療十二指腸球部潰瘍的重點在于根除Hp和制酸，胃潰瘍的治療側重在保護胃黏膜。球后潰瘍是指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多位于十二指腸乳頭的近端，X線及胃鏡檢查易漏診。夜間痛及背部放射痛更常見，易并發(fā)出血，內科治療效果差P179多發(fā)性潰瘍胃或十二指腸發(fā)生兩處或以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍試述胃潰瘍和十二指腸潰瘍腹痛的異同。P178標答：兩者都呈慢性病程；都呈反復周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期相交替，而十二指腸潰瘍疼痛的周期性更明顯；兩者的疼痛節(jié)律與進食相關，十二指腸潰瘍常呈饑餓痛，多在餐后3小時左右出現，飲食后緩解，胃潰瘍疼痛不甚規(guī)則，常在餐后1小時內發(fā)生，下次餐前自行消失；十二指腸潰瘍疼痛位于中上腹部或偏左，胃潰瘍疼痛多位于中上腹部偏右側簡述根除Hp感染三聯(lián)療法方案的組成，及標準治療方案的組成P182標答：三聯(lián)療法：一種PPI或一種膠體鉍劑加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3種抗菌藥物中的2種。標準治療方案：鉍劑加甲硝唑和四環(huán)素簡述幽門梗阻的治療P1831禁食和持續(xù)胃腸減壓，以解除胃潴留；2.靜脈輸液，糾正水、電解質紊亂和代謝性堿中毒；3.每晚用生理鹽水洗胃并抽出胃內容物以減輕炎癥及水腫；4.營養(yǎng)狀況較差者，應及時予全胃腸外營養(yǎng)；5.應用H2RA或PPI抑制胃酸分泌；6.應用胃動力藥，禁用膽堿能；7.積極治療2周無效者考慮手術治療。第二十四章胃癌胃癌最常見的部位是胃竇胃癌癌前病變的是1慢性萎縮性胃炎伴不典型增生2惡性貧血伴有顯著胃腺體萎縮畢3Ⅱ式胃切除術厚并發(fā)膽汁反流性殘胃炎4胃潰瘍直徑>2.5cm者P184胃癌最常見的癥狀是上腹部疼痛P185進展期胃癌，癌性病變彌漫浸潤者稱為皮革胃胃癌的淋巴轉移部位多在左鎖骨上淋巴結P185胃癌導致女性卵巢Krukenberg腫瘤的轉移方式是種植轉移P185胃癌的主要體征是腹部腫塊P186屬于胃癌伴癌綜合征的是血栓性靜脈炎，膜性腎炎，皮肌炎等P186手術治療是目前唯一有可能根治胃癌的手段，而內鏡下治療治療具有直接、有效、不良反應小等特點，對不能耐受手術者，也能取得良好的療效。凡年齡在40歲以上，出現不明原因的上腹部不適、食欲不振、體重明顯減輕，應警惕胃癌的可能性P186胃癌的病理分型包括：腺癌、未分化腺癌、印戒細胞癌、特殊類型糞便隱血是篩選胃癌的首選方法P186胃鏡檢查是診斷早期胃癌的首選方法P186進展型胃癌：是胃癌按照形態(tài)學分類中的一種，即中晚期胃癌，癌性病變侵及肌層及全層，常伴轉移。皮革胃：胃癌的一種特殊類型，中晚期胃癌病變侵及肌層及全層，并呈彌漫浸潤。癌前期變化：指某些具有較強的惡性傾向的變化，包括癌前期病變與癌前期狀態(tài)。簡述胃癌的組織分型P185根據組織結構可分為4型：（1）管狀腺癌（2）粘液腺癌；（3）髓樣癌；（4）彌散型癌胃食管反流病是指過多胃、十二指腸內容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導致食管炎和咽、喉、氣管等食管以外的組織損害。食管抗反流屏障結構和功能缺陷、食管酸清除不良、食管粘膜防御功能減退、胃排空延遲等都可能是發(fā)病原因。燒心和反酸是最常見癥狀，間歇性吞咽困難和吞咽痛胸骨后或劍下痛，咽喉炎、聲嘶、異物感等也可見；可出現上消化道出血、食管狹窄、Barrett食管潰瘍等并發(fā)癥。臨床上有明顯反流癥狀、內鏡下反流性食管炎表現等可診斷為胃食管反流病。藥物治療以H2受體拮抗劑、促胃腸動力藥、質子泵抑制劑、抗酸藥等有效，可作外科手術治療。并發(fā)癥包括：①上消化道出血最不常見，表現為黑糞，嘔血；②穿孔：包括三種，游離穿孔，穿透性穿孔和潰瘍穿孔；③幽門梗阻；④癌變。

第二十五章潰瘍性結腸炎潰瘍性結腸炎緩解期病情復發(fā)的先兆為血清α2球蛋白增加潰瘍性結腸炎的臨床表現有1腹瀉和粘液膿血便（輕者2~4次重者10次以上）2腹痛，有疼痛—便意—排便—緩解的規(guī)律3其他癥狀：腹脹，惡心嘔吐等4體征：輕壓痛5急性期：發(fā)熱，貧血，低蛋白血癥，脫水等6腸外表現P190潰瘍性結腸炎的好發(fā)部位是直腸和乙狀結腸潰瘍性結腸炎的疼痛規(guī)律是腹痛后出現便意，解便后疼痛緩解P190潰瘍性結腸炎并發(fā)癥有中毒性巨結腸，癌變，腸道大出血，穿孔，梗阻等P191治療暴發(fā)型潰瘍性結腸炎的首選方法是大劑量腎上腺糖皮質激素P193對潰瘍性結腸炎有診斷意義的檢查是結腸鏡檢查P192潰瘍性結腸炎的手術指征有1病變腸管痙攣，中心性狹窄2病變腸管結腸袋變淺、消失3腸粘膜為紊亂P193潰瘍性結腸炎的腸外表現包括:關節(jié)炎，結節(jié)性紅斑，虹膜炎，口腔復發(fā)性潰瘍，骶髂關節(jié)炎，強直性脊柱炎，壞疽性膿皮病等P190潰瘍性結腸炎根據病情經過分型可分為初發(fā)型、慢性復發(fā)型、慢性持續(xù)型、急性爆發(fā)型P191重者潰瘍性結腸炎表現：1腹瀉每天6次以上，明顯粘液膿血便2發(fā)熱體溫>37.5℃3心動過速，脈搏＞90次/mi4血紅蛋白≤100g/L，血沉＞30mm/h p191潰瘍性結腸炎的病理改變以潰瘍糜爛為主，具有彌散性、淺表性、連續(xù)性P190潰瘍性結腸炎的發(fā)病與免疫因素、遺傳因素、感染因素、精神神經因素4種因素有關。P189結腸擴張的主要誘因有低鉀血癥，抗膽堿能藥物使用，嗎啡制劑和灌腸治療。結腸擴張:多見于暴發(fā)性潰瘍性結腸炎和全結腸炎患者，炎癥侵及肌層，結腸失去收縮力造成結腸擴張。臨床表現為病情急劇變化，有脫水與電解質紊亂，出現鼓腸、腹部壓痛。腹部平片可見結腸擴大、結腸袋消失。潰瘍性結腸炎與克隆病的鑒別診斷潰瘍性結腸炎克隆病臨床表現腹瀉，粘液膿血便腹痛多在左下或下腹部，有疼痛→便意→排便→緩解的規(guī)律腹瀉，膿血便較少腹痛多在右下腹及臍周，排便后腹痛不緩解結腸鏡檢查病變主要位于直腸與乙狀結腸病變呈彌漫連續(xù)性，其間無正常粘膜病變以潰瘍糜爛為主病變主要位于回腸末端及鄰近結腸病變呈跳躍節(jié)段性，其間有正常粘膜病變呈卵式樣，有較深的溝槽樣潰瘍活檢病理炎癥局限于大腸粘膜與粘膜下層全層性炎癥潰瘍性結腸炎的治療一般治療：1注意休息，加強營養(yǎng)支持，糾正水、電解質平衡紊亂，少渣飲食。2.藥物治療：柳氮磺吡啶（每天4g，分4次口服）大劑量糖皮質激素治療3.如內科治療無效，可考慮外科手術治療。第二十六章肝硬化肝硬化是由各種病因長期損害肝臟所引起的，以肝組織彌漫性纖維化，假小葉和再生結節(jié)形成為特征的慢性肝病。P195我國肝硬化最常見的病因是病毒性肝炎P195歐美國家肝硬化最常見病因慢性酒精中毒P195肝硬化患者全血細胞減少最主要的原因是脾功能亢進P197肝硬化失代償期的臨床表現1全身表現精神萎靡，消瘦等2消化道癥狀惡心，嘔吐易腹瀉3出血傾向和貧血脾功能亢進，毛細血管脆性增加4內分泌失調雌激素增多，醛固酮和抗利尿激素增多。雄激素，糖皮質激素減少,肝掌，蜘蛛痣5脾腫大6側支循環(huán)的建立和開放①食管和胃底靜脈曲張②腹壁和臍周靜脈曲張③痔靜脈曲張7腹水P197肝硬化并發(fā)癥：1上消化道出血2肝性腦病3肝腎綜合征4感染自發(fā)性腹膜炎5原發(fā)性肝癌6其他電解質和酸堿平衡絮亂，肝肺綜合征等P199~P200確定肝硬化代償期的方法是肝穿刺活檢P200腹水的治療1限制水和鈉的攝入食鹽量<2g/d水在500,ml/d以內2利尿呋塞米類3提高血漿膠體滲透壓少量，多次靜脈輸入白蛋白，血漿或鮮血4放腹水療法5其他介入及外科手術和自身腹水濃縮回輸術P202肝硬化最嚴重的并發(fā)癥是肝性腦病P197肝硬化失代償期的主要臨床表現包括肝功能減退和門靜脈高壓兩方面，同時可有全身多系統(tǒng)的癥狀。P196肝硬化大量放腹水的主要并發(fā)癥有嚴重水和電解質紊亂、誘發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征。肝性腦病是以嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經功能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。P197腸道細菌移居:肝硬化患者抵抗力低下，門體靜脈間側支循環(huán)建立，增加了腸道病原微生物進入人體的機會，被稱為腸道細菌移居，易并發(fā)各種感染。肝性腦病臨床表現分期及特點P199臨床分期：前驅期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。前驅期：出現輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫?；杳郧捌冢荷鲜霭Y狀加重，出現意識錯亂、睡眠障礙、行為失常，肌張力增高，腱反射亢進，錐體束征呈陽性，腦電圖由特征性異常，可有不遂一運動及運動失調?；杷冢哼M而昏睡和精神錯亂，各種神經體征持續(xù)或加重。昏迷期：神志完全喪失，不能喚醒，深昏迷時各種反射小時，肌張力降低，腦電圖明顯異常肝性腦病的治療P2031去除誘因及時控制上消化道出血和感染2減少腸道氨的生成和吸收①飲食低蛋白飲食②灌腸和導瀉③調整腸道內環(huán)境3降低血氨藥物4糾正氨基酸代謝絮亂5人工肝第二十七章原發(fā)性肝癌（沒講可略過）診斷肝細胞癌的最特異性的標志物是AFP原發(fā)性肝癌淋巴轉移最常見于肝門淋巴結原發(fā)性肝癌主要發(fā)病因素的是病毒性肝炎，黃曲霉毒素，乙醇中毒，肝硬化屬于肝癌晚期體征的是黃疸90%肝癌患者共有的體征是肝腫大肝癌最早的轉移途徑是肝內血行轉移經AFP檢查出早期病例的肝癌患者，無臨床表現，稱為亞臨床肝癌對凡是有肝病史的中年人，尤其是男性患者，如有不明原因的肝區(qū)疼痛，消瘦，進行性肝腫大，應高度警惕肝癌。小肝癌：孤立的直徑小于3cm的癌結節(jié)，或相鄰兩個癌結節(jié)直徑之和小于3cm者，稱為小肝癌。第二十八章急性胰腺炎急性胰腺炎是指多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化性急性化學性炎癥。臨床表現腹痛，惡心，嘔吐，尿淀粉酶增高特點。P209急性胰腺炎安病理分型分為急性水腫型、急性出血壞死型兩種P209急性胰腺炎的病因1膽道疾病2大量飲酒和暴飲暴食3胰管梗阻4手術與創(chuàng)傷5感染6其他因素如高鈣血癥其中膽道疾病為最常見P209急性胰腺炎首發(fā)癥狀是腹痛P210急性出血壞死型胰腺炎特征性病變是臍周及側腹部呈青紫色P211重癥急性胰腺炎引起的并發(fā)癥：1局部并發(fā)癥①胰腺膿腫起病后2~3周后出現②假性囊腫起病后3~4周后出現2全是并發(fā)癥①急性呼吸衰竭②急性腎衰竭③心律衰竭和心律失常④消化道出血⑤胰性腦病⑥感染P211急性胰腺炎的檢查：1淀粉酶測定①血清淀粉酶在起病6~12小時上升，超過正常值3倍（>500U/L）②尿淀粉酶升高2生化檢查①持續(xù)空腹血糖>10mmol/L②血鈣出現低鈣血癥若血鈣<1.5mmol/L預后不良③血清AST,LDH膽紅素升高④血尿素氮，肌酐升高3腹部CTP212急性出血壞死型胰腺炎特征性的腹部體征是臍周青紫征(Cullen征)、兩側腹青紫征(Trey－Turner征).P211簡述急性胰腺炎的內科治療P213一般治療：補充體液及電解質；減少胰腺分泌：禁食、抑制胃酸分泌、生長抑素；胰酶抑制劑；使用抗生素。第二十九章上消化道大出血消化道以屈氏韌帶為界，其上的消化道出血稱為上消化道出血，其下的消化道出血稱為下消化道出血。大出血指在短時期內的失血量超過1000ml或體循環(huán)血容量的20%P215可使糞便隱血試驗陽性的消化道最少出血量是5-10mP217上消化道出血時，當收縮壓降至60~80mmHg，總失血量約為血液總量的1/3三腔雙囊管壓迫止血過程中常見問題的是1呼吸道阻塞和窒息2食管壁缺血壞死3吸入性肺炎4氣囊漏氣P219經積極治療仍有活動性出血者，此時最重要和有效的治療措施為立即手術治療P220治療上消化道大出血的緊急輸血指征為1改變體位出現暈厥、血壓下降和心率加快2失血性休克3血紅蛋白〈70g/L或紅細胞比容?25%P218上消化道出血是指屈氏韌帶上的消化道，包括食管、胃、十二指腸、上段空腸以及胰，膽病變引起的出血P215上消化道出血最常見病因是消化性潰瘍,食管胃底靜脈曲張破裂，急性胃黏膜損傷及胃癌，急性糜爛出血性胃炎等。P215嘔血和黑便為上消化道大出血的特征表現。一般情況下，幽門部位以上出血表現為嘔血，其以下部位出血表現為黑便。P216要早期識別上消化道出血，同時還要排除其他原因所致的內出血，如易位妊娠、脾破裂等引起的出血性休克，還應排除口腔、呼吸道、鼻咽喉部出血。P217每天出血量50ml以上時，可出現黑便；胃內貯積血量達250-300ml，可引起嘔血。P217收縮壓降至90～100mmHg時，失血量約為總血量的1/5；收縮壓降至60～80mmHg時，失血量約為總血量的1/3，收縮壓降至40～50mmHg時，失血量約為總血量的1/2。第四部分泌尿系統(tǒng)疾病第三十章泌尿系統(tǒng)疾病概論腎臟實質：腎皮質，腎髓質P221腎臟疾病的評估1估計病程2尿液檢查3腎小球濾過功能4內生肌酐清除率5同位素測定GFR6影像學檢測7腎臟病理檢測P223腎臟疾病常見臨床綜合征1腎病綜合征2腎炎綜合征3無癥狀蛋白尿和血尿4急性腎衰竭和急進行性腎衰竭綜合征5慢性腎衰竭綜合征P224第三十一章慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎，簡稱慢性腎炎，是以蛋白尿，血尿，高血壓，水腫為基本臨床表現，病情遷延，緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終可能發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。P226慢性腎炎主要臨床表現的癥狀是有血尿，蛋白尿，高血壓，水腫。P227IgA腎病的主要臨床表現是血尿P231最易引起急性腎小球腎炎的病原體是溶血性鏈球菌血肌酐、尿素氮、尿酸均升高，提示的內生肌酐清除率范圍是<50ml/min?1.73m2腎性血尿的畸形紅細胞量范圍是>80%慢性腎炎繼發(fā)高血壓，且合并腎功能不全、高血鉀時，應慎用的降壓藥是ACEI慢性腎炎繼發(fā)高血壓和減少尿蛋白的首選藥ACEI和ARBP229需與慢性腎炎鑒別的繼發(fā)性腎臟病有1糖尿病腎病2狼瘡性腎炎3紫癜性腎炎4痛風性腎病5腎淀粉樣變6慢性腎盂腎炎P228腎功能的指標主要以（血）尿素氮、肌酐、尿酸表示。亞太地區(qū)最常見的慢性腎炎病理類型是IgA腎病P231IgA腎病：是一組不伴有系統(tǒng)性疾病，腎組織免疫病理檢查證明在腎小球系膜區(qū)有以IgA為主的顆粒樣沉積，伴系膜細胞增多，基質增生的腎小球疾病。臨床上以血尿為主要表現。P231慢性腎小球腎炎：臨床表現、實驗室檢查P227~P228慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，原發(fā)于腎小球的一組疾病?！九R床特點】病程長，緩慢進行性。【特異性】1尿異常（蛋白尿、血尿）；2高血壓（持續(xù)性，中等程度以上）；3水腫（與水鈉潴留，低蛋白血癥有關）；4氮質血癥（BUN、肌酐增高）?！九R床表現】1、本病的臨床表現復雜。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、納差，部分患者無明顯癥狀，尿液檢查可有蛋白增加、不同程度的血尿、或兩者兼有?？沙霈F高血壓、水腫，甚至有輕微氮質血癥。2、也可表現為大量蛋白尿以至出現腎病綜合征，部分患者除有上述一般慢性腎炎表現外，突出表現為持續(xù)性中等程度以上的高血壓，伴有眼底出血、滲出，甚至乳頭水腫。3、易有急性發(fā)作傾向，每在病情穩(wěn)定時，由于呼吸道感染或其他突然的惡性刺激，在短期內（1周）病情急驟惡化，出現大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、腎功惡化?！緦嶒炇壹捌渌鼨z查】尿常規(guī)：血尿、蛋白尿、管型尿。蛋白定量超過150mg/24h時稱為蛋白尿。每一高倍視野平均有1-2個紅細胞，即為異常，3個以上而尿外觀無血色，稱鏡下血尿。2、尿蛋白圓盤電泳：慢性腎炎蛋白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。3、尿紅細胞相差顯微鏡和尿紅細胞平均容積：如尿常規(guī)見血尿則應進行這2項檢查，如尿畸形紅細胞>80%，尿紅細胞MCV<75fl者，可能為腎性血尿。4、腎功能：腎功能常以血肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）表示，但只有當患者的內生肌酐清除率<50ml/(min.173m2)時，此三項指標才升高。5、腎穿刺：有條件且無禁忌證；治療效果欠佳，且病情進展者。6、腎臟超聲：慢性腎炎可為正常或為雙腎一致的病變，可有回聲增強、雙腎縮小等變化。第三十二章腎病綜合征腎病綜合征是因多種腎臟病理損害所致的大量蛋白尿（尿蛋白≥3.5g/d），并常伴有相應的低蛋白血癥（血漿蛋白≤30g/L），水腫，高脂血癥等一組臨床表現。P232診斷腎病綜合征必須具備的依據是大量蛋白尿與低白蛋白血癥P236腎病綜合征水腫發(fā)生的主要原因是血漿白蛋白明顯降低P233影響糖皮質激素療效的關鍵是開始劑量要足、大劑量誘導用藥時間充分、有效者減藥速度要慢.P238腎病綜合征的常見并發(fā)癥P235~P236（1）感染；（2）血栓、栓塞；（3）腎功能損傷，包括急性腎功能損傷和腎小管功能損傷；（4）營養(yǎng)不良、鈣磷代謝障礙、貧血等11.腎綜：診斷標準、主要治療措施腎病綜合征：（三高一低：1.低蛋白血癥2.尿蛋白高；3.水腫；4.高血脂；。）1和2是必備條件。1.診斷標準：A、蛋白尿：尿蛋白每24小時持續(xù)≥3.5。B、低蛋白血癥：血漿總蛋白量60＜g/L。（低白蛋白血癥時血漿白蛋白量≤30g/L）C、高脂血癥：血清總膽固醇≥6.47mmol/L。D、浮腫。2.治療：1.一般治療：臥床休息為主，但應保持適度床上及床旁活動，以防肢體血管血栓形成。2.抑制免疫與炎癥反應：1糖皮質激素：常用制劑及用法---目前常用口服藥為強的松及強的松龍，靜脈用藥為甲基強的松龍。2細胞毒類藥：常用的有---環(huán)磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝臟損害、脫發(fā)、精子缺乏等。3環(huán)孢素A：常用劑量—4-6mg/(kg.d)。副停藥后易復發(fā)，價格昂貴。有腎毒性。4霉酚酸酯：常用劑量：初始劑量1.5g/d，分3次口服，維持3個月。副輕微上腹不適。3.對癥治療：1蛋白尿：常用血管緊張素酶抑制劑苯那普利（洛丁新）10mg/d，血管緊張素酶Ⅱ受體拮抗劑用氯沙坦。2血栓及高凝狀態(tài)：尿激酶4-6萬u加肝素50mg靜脈滴注。3水腫：a.利尿藥的作用機制：袢利尿劑與噻嗪類利尿藥。b.常用制劑：呋塞米口服，20-40mg,每天1-3次，或靜脈應用20-200mg.c.不良反應：本征患者血容量可增加、正常或減少。第三十三章尿路感染路感染簡稱尿感，是指尿路內有大量微生物繁殖而引起尿路炎癥，可分為上尿路感染（腎盂腎炎），下尿路感染（膀胱炎），很多微生物侵入尿路均可引起尿感，但是細菌性尿感最常見。急性腎盂腎炎最主要的治療措施是應用抗生素尿路感染最常見致病菌是大腸桿菌判斷慢性腎盂腎炎治愈的最主要指標是尿細菌培養(yǎng)陰性尿路感染（大腸桿菌）首選抗生素頭孢類靜脈腎盂造影，有診斷價值的疾病是1梗阻性腎病2尿路結石3輸尿管畸形尿路感染的常見感染途徑是上行感染、血行感染、淋巴道感染P242泌尿道感染的并發(fā)癥主要有腎乳頭壞死、腎周圍膿腫、敗血癥P244尿道綜合征:僅有膀胱刺激癥，而無膿尿及細菌尿，多見于中年婦女，尿頻覺、較排尿不適更突出，有長期使用抗生素而無效的病史，長期服用安定片有一定療效；尿路感染的易感因素主要包括哪些P2431.尿路梗阻，2.膀胱輸尿管返流及其他尿路畸形和結構異常，3.器械使用，4.代謝因素，5.妊娠、尿道口周圍炎、重癥肝病、晚期腫瘤、長期臥床等也易引起尿感，6.機體抗病能力；第三十四章急性腎衰竭急性腎衰竭又稱急性腎衰，是指由于各種病因引起腎功能在短期內急劇下降，出現少尿，氮質潴留及水電解質代謝絮亂的臨床綜合征。臨床以急性腎小管壞死多見。P24724小時尿量<400ml為少尿，24小時尿量<100ml為無尿。P249急性腎衰竭的分期起始期，持續(xù)期，恢復期。P249急性間質性腎炎可有藥物過敏、感染、白血病浸潤腎間質等引起。藥物過敏者，多有用藥過敏史，有全身過敏表現如發(fā)熱、皮疹、關節(jié)痛、淋巴結腫大、血嗜酸性粒細胞增加，血IgE升高等急性腎衰竭的透析療法指征P251透析療法保守療法無效，出現下列情況者，應進行透析治療：（1）無尿或少尿2天以上；（2）尿毒癥癥狀；（3）血肌酐442μmol／L以上；（4）高鉀血癥，血鉀≥6.5mmol／L以上；（5）代謝性酸中毒，二氧化碳結合力≤13mmol／L；（6）有肺水腫、腦水腫等先兆者。第三十章慢性腎衰竭慢性腎衰竭，簡稱慢性腎衰，是各種慢性腎臟疾病導致腎單位嚴重破壞，腎實質毀損，腎功能減退以至衰竭，出現代謝產物潴留，水，電解質，酸堿平衡失調和各系統(tǒng)損害的嚴重臨床綜合征。末期腎病又稱尿毒癥。P253我國現在引起慢性腎功能不全最常見的病因是慢性腎小球腎炎。P253對慢性腎功能衰竭的診斷有參考價值的尿檢結果是尿比重下降P256促紅細胞生成素(EPO)的產生部位主要是腎P256慢性腎功能不全，血鉀高于6.5mmol／L時，最有效的治療措施是血液透析或腹膜透析P260慢性腎衰竭患者常見的電解質及酸堿平衡紊亂是代謝性酸中毒P255慢性腎衰竭腎臟替代治療的方式主要包括血液透析、腹膜透析、腎移植；P260慢性腎臟?。–KD）P253腎臟損傷（腎臟結構或功能異常）≥3個月，可以有或無GFR下降，可表現為下面任何一條：病理學檢查異常；腎損傷的指標：包括血、尿成分異?；蛴跋駥W檢查異常。2.GFR<60ml/min/1.73m2≥3個月，有或無腎臟損傷證據慢性腎衰竭臨床表現，診斷及治療【臨床表現】P255~P256水，電解質及酸堿平衡絮亂①代謝性酸中毒②水鈉代謝絮亂水鈉潴留③鉀代謝絮亂高鉀血癥④鈣磷代謝絮亂高磷血癥，低鈣血癥⑤鎂代謝絮亂高鎂血癥各系統(tǒng)表現①心血管系統(tǒng)嚴重可誘發(fā)心力衰竭②消化系統(tǒng)惡心，嘔吐，口有尿味等③神經系統(tǒng)晚期可以出現構音困難，手足抽搐等④血液系統(tǒng)貧血⑤呼吸系統(tǒng)呼吸困難，嚴重可導致胸膜炎⑥其他腎性骨病等【檢查】P2561血液檢查①血尿素氮，血肌酐升高，低蛋白血癥②貧血，血紅蛋白常<80g/L③酸中毒（PH<7.35和血漿HCO3-<22mmol/L）④低血鈣，高血磷，高血鉀癥等2尿液檢查可以出現等張尿（尿比重固定在1.010作用）3腎功能檢查①內生肌酐清除率和腎小球濾過率下降②腎小球濃縮稀釋功能下降③腎血流量及同位素腎圖示腎功能受損4其他X線，B超，CT等CRF分期CKD分期略P257【治療】延緩CRF進展1積極控制高血壓2嚴格控制血糖3控制蛋白尿4營養(yǎng)療法5飲食6ACEI和ARB7其他二CRF的非透析治療1糾正水，電解質失衡和酸中毒2高血壓治療3糾正貧血4低血鈣，高血磷與腎性骨病的治療5防治感染6高脂血癥的治療7吸附劑治療8其他三腎臟替代療法1血液透析2腹膜透析3腎移植第五部分血液和造血系統(tǒng)疾病第三十七章貧血貧血是指外周血中血紅蛋白量，紅細胞數或血細胞比容低于參考值。P266缺鐵性貧血鐵代謝異常“三低一高”是血清鐵低、轉鐵蛋白飽和度低、鐵蛋白低、總鐵結合力高P272血象呈全血減少，骨髓檢查示增生象，網織紅細胞計數高于正常，酸化血清溶血性試驗陽性，應先考慮陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿P275刺激骨髓造血的藥物有雄激素類藥物和紅細胞生成素等P269貧血診斷的最主要依據是血紅蛋白的濃度測定最常見的貧血類型是缺鐵性貧血P270缺鐵性貧血的臨床表現：煩躁，易激動，粘膜組織變化，口炎，萎縮性胃炎，皮膚干燥，毛發(fā)干枯等少數有異食癖P271再生障礙性貧血骨髓檢查示增生程度低，需首先考慮的貧血類型是再生障礙性貧血P275我國沿海和平原地區(qū)診斷貧血的血紅蛋白標準為：成年男性低于120g/L,女性低于110g/L，孕婦低于100g/LP266按紅細胞形態(tài)，貧血可以分三類小細胞性貧血，正常細胞性貧血，大細胞性貧血P267按貧血病因和發(fā)病機制，貧血可以分三大類紅細胞生成減少，紅細胞破壞過多，紅細胞丟失過多P267一般慢性貧血，血紅蛋白在60g/L以上，患者無明顯癥狀，就不必輸血我國成年人缺鐵性貧血的主要病因是慢性失血P271異食癖：部分缺鐵性貧血患者因組織缺鐵或含鐵酶活性降低，可有異食泥土，石屑，生米等異常行為。P271貧血：分類（根據細胞形態(tài)）、臨床表現；缺鐵性貧血血象、治療，再障周圍血象特點貧血：正常紅細胞：男4.0-5.5（400-550萬/mm3）、；女3.5-5.0（350-500萬）血紅蛋白：男120-160g/L；女110-150g/L。紅細胞壓積：男0.4-0.5；根據紅細胞形態(tài)特點分類：P2671、大細胞性貧血：紅細胞平均體積（MCV）大于正常，即MCV>100FL，屬于此類貧血主要有葉酯或維生素B12缺乏引起的巨幼紅細胞貧血。2、正常細胞性貧血：此類貧血多為再生障礙性貧血。3、小細胞胝色素性貧血：缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、幼鐵粒細胞貧血。【臨床表現】P2681、皮膚粘膜蒼白是貧血最常見的客觀體征。疲倦、乏力。2、循環(huán)系統(tǒng)：體力活動后感覺心悸、氣促為貧血最突出的癥狀之一。3、中樞神經系統(tǒng)：常見頭痛、頭暈、目眩、耳鳴、嗜睡注意力不集中。4、消化系統(tǒng)：影響消化功能和消化酶的分泌，現出食欲不振惡心嘔吐，腹脹等。5.泌尿生殖系統(tǒng)：多尿、輕度蛋白尿等。月經不調、性欲減退均常見。缺鐵性貧血血象：典型患者表現為小細胞低色素性貧血。MCV80fl,MCHC<32%.成熟紅細胞蒼白區(qū)擴大，大小不一。白細胞和血小板計數一般正常或者輕度減少。血清鐵及總鐵結合力測定：缺鐵性貧血時血清鐵濃度常低于8.9μmol/L，總鐵結合力＞64.4μmol/L（代償性），轉鐵蛋白飽和度降至15%以下?！救辫F性貧血治療】p2721.鐵劑治療：口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選方法。最常用的制劑為硫酸亞鐵，每天3次，成人每次00.2-0.3g。進餐時或飯后吞服可減少胃腸道刺激。2.注射鐵劑。所需補充鐵的總劑量（mg）=【150-患者Hb（g/L）】X體重（kg）X0.33，防治寄生蟲，特別是鉤蟲病?！驹偕系K性貧血】P274~P27臨床表現：主要表現為進行性貧血、出血及感染。按病和經過可分為急性與慢性兩型。急性再障：起病急，進展迅速，以出血、感染和發(fā)熱為主要首發(fā)表現。慢性再障：起病和進展緩慢，主要表現為乏力、心悸、頭暈、面色蒼白等貧血癥狀。實驗室檢查：周圍血象：呈全血細胞減少，為正常細胞正常色素性貧血。網織紅細胞顯著減少；中性粒細胞和單核細胞也均減少，急性型減少顯著，淋巴細胞百分數增高（絕對值不增高）。血小板計數減少，急性型常<10.0×１０9/L.再障貧血的治療:1、去除病因。2、支持療法。3、刺激骨髓造血：A、雄激素---為治療慢性再障的首選藥物。B、免疫抑制劑：抗胸腺球蛋白（ATG）或淋巴細胞球蛋白（ALG）是目前治療急（重）型再障的主要藥物第三十二章白血病白血病是一組造血干細胞的惡性克隆性疾病，造血前體細胞在某些分化階段發(fā)生惡性突變，導致細胞增殖失控，分化凋亡受阻而形成惡性增.P278白血病的病因有1病毒2電離輻射3化學物質4遺傳和先天因素P278骨髓象是確診白血病的依據P282目前根治白血病最有希望的治療措施是造血干細胞移植P287急性白血病并發(fā)出血的原因有血小板生成減少DICP281綠色瘤：急性白血病患者骨膜上出現的無痛性腫塊，多發(fā)生于眼眶四周，也可出現于顱骨、胸骨、肋骨等處P284（急性白血?。┩耆徑猓杭毙园籽』熀蟀Y狀、體征完全消失，血象、骨髓象基本恢復正常；慢粒：慢性粒細胞白血病，主要表現為外周血中性粒細胞增多，伴有幼稚細胞出現p287白血病是白細胞某一系列細胞異常腫瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴結等臟器廣泛浸潤，外周血中白細胞發(fā)生質和量異常，常伴紅細胞與血小板數量減少，導致貧血、出血、感染和浸潤征象。【白血病分類】P