生活環(huán)境與健康部分

生活環(huán)境與健康部分第1頁/共114頁第三節(jié)地質環(huán)境和土壤第2頁/共114頁形成土壤的母質(巖石)成分/氣候/地形地貌等因素的不同地球表面的元素分布不均一些地區(qū)的水、土壤、空氣中某些或某種化學元素過多/缺乏。生物體

環(huán)境元素動態(tài)平衡第一部分地質環(huán)境與疾病第3頁/共114頁

生物體內元素宏量元素：占人體總量的99.95%，C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl微量元素：在生物組織中的正常含量均小于人體體重的0.01%微量元素必需微量元素：指那些具有明顯營養(yǎng)作用及生理功能，維持生物生長發(fā)育、生命活動及繁衍不可缺少的元素

Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F非必需微量元素：無明顯生理功能的微量元素

一、地質環(huán)境與疾病第4頁/共114頁

1995年FAO/WHO將微量元素中鐵、銅、錳、鋅、鉬、鉻、鈷、碘、硒、氟等10種列為必需微量元素；將硅、鎳、硼和礬列為可能必需微量元素；而將鉛、鎘、汞、砷、鋁、錫和鋰列為具有潛在毒性，但低劑量可能具有功能作用的微量元素。一、地質環(huán)境與疾病第5頁/共114頁必需微量元素從攝入不足到過量攝入的劑量-反應曲線AB反應劑量必需微量元素缺乏的累計危險必需微量元素中毒的累計危險必需微量元素經口允許攝入范圍一、地質環(huán)境與疾病第6頁/共114頁由于自然的或人為的原因，地球的地質化學條件可能存在著區(qū)域性差異。如果這種區(qū)域性差異超出了人類和其他生物所能適應的范圍，就可能使當?shù)氐膭游铩⒅参锛叭巳褐邪l(fā)生特有的疾病，稱為生物地球化學性疾病，又稱為化學元素性地方病（endemicdisease）。二、生物地球化學性疾病第7頁/共114頁化學元素性地方病

碘缺乏病地方性氟中毒地方性砷中毒克山病大骨節(jié)病二、生物地球化學性疾病第8頁/共114頁生物源性地方病

布氏桿菌病炭疽血吸蟲病二、生物地球化學性疾病第9頁/共114頁三、地球化學性疾病的判定疾病的發(fā)生有明顯的地區(qū)性疾病的發(fā)生與地質中某種化學元素水平之間明顯相關疾病的發(fā)生與當?shù)厝巳耗撤N化學元素的總攝入量之間存在攝入量-反應關系第10頁/共114頁（一）碘缺乏病

(iodinedeficiencydisorders,IDD)IDD是由于攝碘量不足而引起的一系列病癥。多種疾病形式：缺碘地區(qū)出現(xiàn)相當數(shù)量胎兒早產、死產、先天畸形、亞臨床克汀病、智力發(fā)育障礙、單純聾啞、甲狀腺腫及克汀病等——不同程度碘缺乏在人類不同發(fā)育時期所造成的損傷。甲狀腺腫、克汀?。旱馊狈ψ蠲黠@表現(xiàn)形式。第11頁/共114頁1.碘在自然界中的分布分布廣泛，存在形式：碘化物碘化物易溶于水，可隨水遷移

水碘：山區(qū)<平原<沿海海洋中生物、海產品含碘豐富第12頁/共114頁2.碘在人體內的代謝食物碘碘離子血(成人體內碘量：20-50mg)空氣水消化道甲狀腺甲狀腺濾泡上皮細胞TSH

過氧化物酶活性碘+酪氨酸(甲狀腺蛋白分子)一碘酪氨酸二碘酪氨酸偶合甲狀腺激素脫碘碘離子20%重吸收第13頁/共114頁碘的排泄（1）80%以上的碘通過腎臟由尿排出（2）10%左右由糞便排出（3）極少部分可經乳汁、毛發(fā)、皮膚和肺

組織排出2.碘在人體內的代謝第14頁/共114頁3.碘缺乏病的流行病學世界：受碘缺乏威脅的人口占全世界總人口28.9%我國：世界上碘缺乏病流行最嚴重國家之一流行影響因素：巖石、土壤、水質、氣象條件病區(qū)地理分布特點：山區(qū)>

平原內陸>沿海農村>

城市地方性甲狀腺腫：可發(fā)生在任何年齡的人，以生長發(fā)育旺盛的青春期發(fā)病率最高女性>男性第15頁/共114頁甲狀腺腫在全球的分布3.碘缺乏病的流行病學第16頁/共114頁4.地方性甲狀腺腫（endemicgoiter）（1）發(fā)病原因

1）缺碘是引起本病流行的主要原因

2）致甲狀腺腫物質與缺碘聯(lián)合作用

3）其他原因營養(yǎng)缺乏、高碘等第17頁/共114頁

1）缺碘碘主要來源于食物和水當?shù)鈹z入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L時，即可出現(xiàn)地方性甲狀腺腫不同程度的流行機體缺碘可影響甲狀腺激素的合成，使血漿甲狀腺激素水平降低，甲狀腺發(fā)生代償性增大4.地方性甲狀腺腫（endemicgoiter）第18頁/共114頁2）致甲狀腺腫物質有機硫化物：如硫氰化物、硫葡萄糖甙和硫脲類等，它們主要存在于木薯、杏仁、黃豆、芥菜、卷心菜等中。某些有機物：包括生物類黃酮、酚類、鄰苯二甲酸酯和有機氯化合物等。某些無機物：如水中的鈣、氟、鎂、鋰等以及硝酸鹽等。4.地方性甲狀腺腫（endemicgoiter）第19頁/共114頁

3）其他原因營養(yǎng)缺乏：膳食中維生素A、C、B12不足或低蛋白與低熱量，也可促使甲狀腺腫發(fā)生。高碘：高碘性甲狀腺腫的發(fā)病機制，可能是攝入過多的碘可占據(jù)過氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機會減少，甲狀腺激素的合成受到抑制，從而促使甲狀腺濾泡代償性增生。4.地方性甲狀腺腫（endemicgoiter）第20頁/共114頁（2）臨床表現(xiàn)1）早期

甲狀腺輕度腫大，一般無自覺癥狀。2）中晚期對周圍組織（如氣管、食管、喉返神經、頸交感神經、上腔靜脈）的壓迫癥狀。異位甲狀腺腫（如胸骨后甲狀腺腫），壓迫頸內靜脈或上腔靜脈，造成胸壁靜脈怒張或皮膚瘀點及肺不張。4.地方性甲狀腺腫（endemicgoiter）第21頁/共114頁1）甲狀腺腫大4.地方性甲狀腺腫（endemicgoiter）第22頁/共114頁2）壓迫癥狀呼吸不暢甚至呼吸困難吞咽困難聲音嘶啞同側瞳孔擴大，嚴重者出現(xiàn)Horner綜合征（眼球下陷、瞳孔變小、眼瞼下垂）。胸壁靜脈怒張或皮膚淤點4.地方性甲狀腺腫（endemicgoiter）第23頁/共114頁（3）診斷我國地方性甲狀腺腫診斷標準居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)。甲狀腺腫大超過本人拇指末節(jié)，或小于拇指末節(jié)而有結節(jié)。排除甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌等其他甲狀腺疾病。尿碘低于50μg/g肌酐，甲狀腺吸131碘率呈“饑餓曲線”可作為參考指標。4.地方性甲狀腺腫（endemicgoiter）第24頁/共114頁5.地方性克汀病(endemiccretinism)（1）發(fā)病機制胚胎期外環(huán)境缺碘甲狀腺激素供應不足胎兒生長發(fā)育障礙中樞神經系統(tǒng)發(fā)育分化障礙：耳聾、語言障礙、上運動神經元障礙、智力障礙骨骼發(fā)育受影響：呆小第25頁/共114頁（2）臨床表現(xiàn)智力低下：主要癥狀，輕重程度不一聾啞：多為感覺神經性耳聾生長發(fā)育落后身材矮小嬰幼兒生長發(fā)育落后克汀病面容性發(fā)育落后5.地方性克汀病(endemiccretinism)第26頁/共114頁（2）臨床表現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀：下肢痙攣性癱瘓，肌張力增強，病理反射現(xiàn)癥甲狀腺功能低下癥狀甲狀腺腫5.地方性克汀病(endemiccretinism)第27頁/共114頁生長發(fā)育落后和智力低下第28頁/共114頁克汀病面容第29頁/共114頁臨床分型

（1）神經型有精神缺陷聾啞神經運動障礙沒有現(xiàn)癥甲狀腺功能低下（2）粘液水腫型現(xiàn)癥甲狀腺功能低下生長停滯、侏儒（3）混合型5.地方性克汀病(endemiccretinism)第30頁/共114頁（3）地方性克汀病的診斷

1）必備條件出生、居住在碘缺乏地區(qū)有精神發(fā)育不全，主要表現(xiàn)在不同程度的智力障礙2）輔助條件神經系統(tǒng)癥狀聽力障礙；語言障礙；運動神經障礙甲狀腺功能低下癥狀身體發(fā)育障礙；克汀病形象；甲狀腺功能低下表現(xiàn)3）診斷原則必備條件加至少一項輔助條件5.地方性克汀病(endemiccretinism)第31頁/共114頁（4）防治措施缺碘性地方性甲狀腺腫病區(qū)：補碘（1）碘鹽：碘鹽中碘含量為1/2萬到1/5萬（2）碘油（3）其他：患者口服碘化鉀（4）甲狀腺制劑非缺碘性地方性甲狀腺腫病區(qū)：查清原因，針對性防治5.地方性克汀病(endemiccretinism)第32頁/共114頁（二）地方性氟中毒(endemicfluorosis)由于一定地區(qū)的外環(huán)境中氟元素過多，而致生活在該環(huán)境中的居民長期攝入過量氟所引起的以氟骨癥（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）為特征的一種慢性全身性疾病。第33頁/共114頁1.氟在自然界中的分布分布廣泛，地下水氟>地面水氟存在形式：化合物形式，游離狀態(tài)少第34頁/共114頁2.氟在體內的代謝含氟氣體/蒸氣/粉塵含氟水/食物呼吸道消化道

與血漿蛋白結合各組織，牙齒/骨骼蓄積最多尿（50%~80%）/糞便/汗液/毛發(fā)/指甲/乳汁運送第35頁/共114頁我國地方性氟中毒病區(qū)分布廣泛。除上海市外，全國各省、自治區(qū)、直轄市均有不同程度的地方性氟中毒的發(fā)生和流行。（1）病區(qū)確定與劃分（2）地方性氟中毒病區(qū)類型（3）地方性氟中毒的人群分布3.地方性氟中毒的流行病學第36頁/共114頁（1）病區(qū)確定與劃分當?shù)爻錾砷L的8-12周歲兒童氟斑牙患病率大于30％飲水型地方性氟中毒病區(qū)，飲水含氟量大于1.0mg/L；燃煤污染型地方性氟中毒病區(qū)，由于燃煤污染總攝氟量大于3.5mg3.地方性氟中毒的流行病學第37頁/共114頁1）輕病區(qū)當?shù)爻錾砷L的8～12周歲兒童氟斑牙患病率大于30％經X線檢查證實無氟骨癥或出現(xiàn)輕度氟骨癥患者飲水含氟量大于1.0mg/L或總攝氟量大于3.5mg3.地方性氟中毒的流行病學第38頁/共114頁2）中等病區(qū)缺損型氟斑牙患病率大于20％經X線檢查證實出現(xiàn)中度氟骨癥患者，重度氟骨癥患者小于2％飲水含氟量大于2.0mg/L或總攝氟量大于5.0mg3.地方性氟中毒的流行病學第39頁/共114頁3）重病區(qū)缺損型氟斑牙患病率大于40％經X線檢查證實重度氟骨癥患者大于等于2％飲水含氟量大于4.0mg/L或總攝氟量大于7.0mg3.地方性氟中毒的流行病學第40頁/共114頁（2）地方性氟中毒病區(qū)類型1）飲水型病區(qū)：飲用高氟水所致2）燃煤污染型病區(qū)：使用含高氟煤做飯、取暖，敞灶燃煤，爐灶無煙囪，并用煤火烘烤糧食、辣椒等，致使氟嚴重污染室內空氣和食品。3.地方性氟中毒的流行病學第41頁/共114頁（2）地方性氟中毒病區(qū)類型3）飲茶型病區(qū)：由于長期飲用含氟過高的茶葉而引起氟中毒的病區(qū)為飲茶型病區(qū)。主要分布在內蒙古、西藏、四川、青海、甘肅和新疆等省、自治區(qū)習慣飲磚茶的少數(shù)民族地區(qū)。3.地方性氟中毒的流行病學第42頁/共114頁屋內烤火、屋上炕玉米，貴州農村常見的生活場景第43頁/共114頁（3）地方性氟中毒的人群分布氟斑牙：恒牙形成期，與居住年限無關。氟骨癥：多見于成年人，16歲以上特別是20歲以后增加明顯，主要在青壯年時期（16歲～50歲），并且隨年齡增高而患氟骨癥的病人增多。氟骨癥隨居住年限增加而增高。氟中毒：“欺負外來人”，從非病區(qū)搬入的居民比當?shù)鼐用袢菀谆疾。也∏橹亍?.地方性氟中毒的流行病學第44頁/共114頁4.發(fā)病原因和機制（1）發(fā)病原因長期攝入過量氟是發(fā)生本病的主要原因。據(jù)報道，攝入總氟量超過每人4mg/d時即可引起慢性中毒。第45頁/共114頁氟骨癥好發(fā)年齡為青壯年，女性常高于男性，患病率隨年齡增高而升高。妊娠和哺乳婦女更易發(fā)病或病情加重。營養(yǎng)不良、特別是蛋白質、鈣、維生素供給缺乏時，機體對氟的敏感性增高。4.發(fā)病原因和機制第46頁/共114頁（2）發(fā)病機制1）破壞鈣、磷代謝：過量的氟進入人體后與鈣結合成氟化鈣，主要沉積于骨組織中，少量沉積于軟骨中，使骨質硬化，甚至骨膜、韌帶及肌腱等硬化，從而引起一系列癥狀。由于血鈣減少，使甲狀旁腺分泌增多，溶骨作用加強，加速了骨的吸收，使骨質疏松或軟化。4.發(fā)病原因和機制第47頁/共114頁（2）發(fā)病機制2）對牙齒的影響：當體內進入過量氟時，大量的氟沉積于牙組織中，可致牙釉質不能形成正常的棱晶結構，而形成不規(guī)則的球狀結構，產生斑點，在此不規(guī)則的缺陷處色素沉著，呈現(xiàn)黃色、褐色或黑色，同時牙的硬度減弱，質脆易碎或斷裂，常早期脫落。4.發(fā)病原因和機制第48頁/共114頁（2）發(fā)病機制3）抑制酶的活性：因氟與鈣、鎂結合成難溶的氟化鈣及氟化鎂，故體內許多需要鈣、鎂參加的酶的活性被抑制。4.發(fā)病原因和機制第49頁/共114頁5.氟斑牙（1）臨床表現(xiàn)1）釉面光澤改變：失去光澤，不透明，白堊樣線條、斑點、斑塊，白堊樣變化可布滿整個牙面。2）釉面著色：不同程度的顏色改變，淺黃、黃褐、深褐色、黑色。著色范圍由細小斑點、條紋、

斑塊至布滿大部釉面。第50頁/共114頁5.氟斑牙（1）臨床表現(xiàn)3）釉面缺損：程度不一，可表現(xiàn)釉面細小的凹痕，小的如針尖或鳥啄樣，乃至深層釉質較大面積的剝脫。輕者缺損僅限于釉質表層，嚴重者缺損可發(fā)生在所有的牙面，包括鄰接面，以至破壞了牙齒整體外形。第51頁/共114頁（2）氟斑牙的診斷依據(jù)有明確的牙發(fā)育期間攝氟過量病史，具有以下1項，可診斷為氟斑牙。

1）白堊樣變

2）釉質著色

3）釉質缺損5.氟斑牙第52頁/共114頁第53頁/共114頁6.氟骨癥（1）癥狀1)疼痛：四肢大關節(jié)持續(xù)疼痛，受天氣變化影響不明顯。2)神經癥狀：椎孔變窄，神經根受壓或營養(yǎng)障礙，而引起的一系列神經系統(tǒng)癥狀。3)肢體變形：關節(jié)功能障礙，肢體變形，主要表現(xiàn)為生理彎曲消失，活動受限。4)其他：神經衰弱癥候群、胃腸功能紊亂。第54頁/共114頁膝關節(jié)功能障礙

脊柱彎曲畸形

肘關節(jié)功能障礙6.氟骨癥第55頁/共114頁（2）體征1）硬化型：以骨質硬化為主，廣泛性骨質增生、硬化及骨周軟組織骨化所致的關節(jié)僵硬、運動障

礙、脊柱固定、胸廓固定、四肢關節(jié)強直。

2）混合型：骨質硬化即骨旁軟組織骨化的同時，因骨質疏松、軟化而引起脊柱及四肢變形。6.氟骨癥第56頁/共114頁（3）氟骨癥的X線表現(xiàn)1）骨結構改變硬化型骨密度增高疏松型骨密度降低混合型2）骨周改變軟組織的鈣化和骨棘形成是本病的特征性表現(xiàn)之一，多見于軀干骨和四肢長骨。6.氟骨癥第57頁/共114頁（3）氟骨癥的X線表現(xiàn)3）關節(jié)改變關節(jié)軟骨發(fā)生退變壞死，關節(jié)面增生凸凹不平，關節(jié)間隙變窄，關節(jié)邊緣呈唇樣增生，關節(jié)囊骨化或有關節(jié)游離體，多見于脊椎及髖、膝、肘等大關節(jié)。6.氟骨癥第58頁/共114頁（4）氟骨癥的診斷依據(jù)流行病學發(fā)現(xiàn)生活在高氟地區(qū)，并有飲高氟水，食用被氟污染的糧食或吸入被氟污染的空氣者。臨床表現(xiàn)有氟斑牙（成人遷入病區(qū)者可無氟斑牙），同時伴有骨關節(jié)痛，肢體或軀干運動障礙即變形者。X線表現(xiàn)，骨及骨周軟組織具有氟骨癥X線表現(xiàn)者。實驗室資料，尿氟含量多超過正常值。6.氟骨癥第59頁/共114頁（5）氟骨癥的治療原則：

控制和減少氟攝入量合理膳食藥物治療氟斑牙治療其它6.氟骨癥第60頁/共114頁（6）氟骨癥的預防措施

飲水中高氟：改用低氟水源/飲水除氟。生活燃煤型：改造落后的燃煤方式，改變烘烤玉

米及辣椒等食物的保存方法，降低

食物的氟污染。飲茶型病區(qū)：降低磚茶中氟含量，或用低氟茶代

替磚茶。6.氟骨癥第61頁/共114頁（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）

是由于一定地區(qū)的環(huán)境中砷元素過多，而致生活在該環(huán)境中的居民經飲水、食物和空氣等途徑長期攝入過量砷所引起以皮膚色素沉著或/和脫失、掌跖角化等皮膚改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)，同時伴有神經系統(tǒng)、周圍血管、消化系統(tǒng)等多方面癥狀的全身性疾病。第62頁/共114頁1.砷在自然界的分布砷是地殼的構成元素，在自然界廣泛分布于巖石、土壤和水環(huán)境中。環(huán)境中的砷多以含砷礦石的形式存在。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第63頁/共114頁2.砷在體內的代謝

砷吸收入血后首先在血液中聚集，其中95%無機砷（iAs）與血紅蛋白中的珠蛋白結合，然后被運輸至肝、腎、脾、肺、腦、皮膚及骨骼中。無機砷進入機體后在紅細胞內被砷酸鹽還原酶還原，可將五價砷（iAs5+）還原為三價砷（iAs3+）。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第64頁/共114頁2.砷在體內的代謝三價砷被肝細胞攝取后，在甲基轉移酶的催化下生成單甲基砷酸（MMA5+）；單甲基砷酸又在MMA5+還原酶的作用下，還原為單甲基亞砷酸（MMA3+）。此時單甲基亞砷酸再發(fā)生甲基化反應，生成二甲基砷酸（DMA5+）。腎臟是砷化物排泄的主要器官，部分砷可由膽汁排入腸道，隨大便排出體外。另外，經皮膚、汗腺、唾液腺、泌乳、毛發(fā)、指甲脫落等途徑，也可排出部分砷。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第65頁/共114頁3.地方性砷中毒的流行病學自然界中的砷：+5價深井水、環(huán)境污染中砷：+3價毒性：+3價>+5價+3價砷與巰基有高度親和力，在體內蓄積性強我國地方性砷中毒病區(qū)分布：新疆的奎屯、內蒙古和山西的一些地區(qū)、臺灣省西南沿海的一些地區(qū)。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第66頁/共114頁4.發(fā)病機制（1）抑制多種酶的活性：進入機體的三價砷（如亞砷酸鹽）與蛋白質或酶中巰基結合，使酶的生物活性被抑制，引起相應的代謝功能障礙。（2）無機砷甲基化及三價甲基化砷的毒性：砷的甲基化代謝過程中，代謝的中間產物三價甲基砷酸和三價二甲基砷酸比無機砷毒性更強，可能是無機砷暴露的重要致病因素之一。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第67頁/共114頁4.發(fā)病機制（3）氧化應激與活性氧（ROS）產生：砷可使細胞內活性氧類生成增高，導致還原型谷胱甘肽耗竭，DNA氧化性損害，引起致癌過程。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第68頁/共114頁5.臨床表現(xiàn)飲水中含砷>20mg/L急性砷中毒飲水中含砷>0.5mg/L慢性砷中毒（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第69頁/共114頁5.臨床表現(xiàn)皮膚改變色素沉著、色素脫失和角化神經系統(tǒng)中樞神經系統(tǒng)和周圍神經都可受累及消化系統(tǒng)食欲減退、惡心、腹痛、腹瀉、消化

不良心腦血管黑腳病及末梢循環(huán)致癌作用砷及其化合物是IARC確認的第1類對

人致癌物（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第70頁/共114頁6.黑腳?。╞lackfootdisease）

在臺灣南部沿海病區(qū)發(fā)生的，是由于下肢動脈狹窄、阻塞引起腳部干性壞疽。臨床表現(xiàn)先為間隙發(fā)作性腳趾發(fā)冷、發(fā)白、脈搏微弱、疼痛、間隙性跛行，一般是大拇趾先發(fā)病，然后向中心發(fā)展，皮膚變黑壞死。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第71頁/共114頁（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第72頁/共114頁（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第73頁/共114頁7.診斷飲水型主要根據(jù)飲水砷含量燃煤型根據(jù)室內空氣中砷濃度和污染食物砷

含量

結合患者的臨床癥狀和體征，特別是皮膚色素和掌跖角化，并結合實驗室檢查尿砷和發(fā)砷增高可協(xié)助診斷。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第74頁/共114頁8.防治措施對飲用水含砷超過衛(wèi)生標準的病區(qū)，要改換水源或消除砷的污染源?？刹捎没炷恋砘驗V過法除砷，或將三價砷氧化成五價砷，再用石灰沉淀法除砷。對于敞灶燃用高砷煤的病區(qū)，要改換爐灶，改變生活習慣，切斷砷的來源。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）第75頁/共114頁（四）克山病(Keshandisease)克山?。↘eshandisease）是一種以心肌壞死為主要病變的地區(qū)性流行病，病因尚未完全闡明，是我國當前重點防治的地方病之一。本病首先于1935年冬季在我國黑龍江省克山縣被發(fā)現(xiàn)，主要表現(xiàn)為心臟擴大、心力衰竭、心律失常，當時有大批患者突然死亡，由于病因不明，遂以地名命名?，F(xiàn)已證明該病是一種與環(huán)境低硒有關的地方性心肌?。╡ndemiccardiomyopathy）。第76頁/共114頁1.克山病流行病學

克山病是我國流行較廣泛的地方病，見于東北、華北、西北、中南、西南以及西藏等14個省、市、自治區(qū)。根據(jù)流行地區(qū)現(xiàn)場調查資料，該病的分布與地質環(huán)境因素（如地貌、巖性、土壤、地下水等）有密切的關系：山區(qū)、丘陵區(qū)發(fā)病率高于平原地區(qū)，發(fā)病地區(qū)多位于典型的地質侵蝕區(qū)，相鄰的無病地區(qū)多位于地質堆積區(qū)。（四）克山病(Keshandisease)第77頁/共114頁2.發(fā)病原因1）環(huán)境硒水平過低2）生物感染因素3）膳食中營養(yǎng)素失衡（四）克山病(Keshandisease)第78頁/共114頁流行病學特征（低硒分布圖）（四）克山病(Keshandisease)第79頁/共114頁3.臨床表現(xiàn)（1）急型克山病多見于成人和大齡兒童，具起病急、病情危重、變化較快等特點。成年患者起病時全身不適、頭痛、頭暈、心煩，繼而出現(xiàn)惡心、嘔吐、心慌、悶氣等癥狀。兒童可有四肢發(fā)冷、咳嗽、氣喘、陣發(fā)性腹痛、哭鬧不安等表現(xiàn)。多死于心源性休克、急性左心衰竭和嚴重心律失常。（四）克山病(Keshandisease)第80頁/共114頁3.臨床表現(xiàn)（2）亞急型克山病是小兒克山病常見類型。主要表現(xiàn)為心臟擴大、水腫，常在數(shù)日內發(fā)生心力衰竭，可合并心源性休克。亞急型克山病患兒經救治后多轉危為安，但經三個月治療未愈者多轉變?yōu)槁涂松讲　＃ㄋ模┛松讲?Keshandisease)第81頁/共114頁3.臨床表現(xiàn)（3）慢型克山病此型起病緩慢，多在不知不覺中發(fā)病，亦稱“自然慢型克山病”。小兒患者多由急型、亞急型克山病轉變而成。慢型克山病在疾病演變過程中可有急性發(fā)作，其癥狀、體征與急型、亞急型克山病相同，但大多數(shù)患者臨床上以慢性心功能不全為主要表現(xiàn)。多主訴頭痛、頭暈、上腹不適、食欲不振、乏力、惡心、嘔吐，活動后心悸、氣短、咳嗽、咯痰，夜間可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難，常有下肢、顏面及全身浮腫。（四）克山病(Keshandisease)第82頁/共114頁3.臨床表現(xiàn)（4）潛在型克山病此型心肌病變較輕，心臟功能代償良好?？捎杉毙?、亞急型、慢型好轉而成，但大多數(shù)人起病即為潛在型?；颊邇H在活動后出現(xiàn)心悸、氣短、乏力、頭暈等自覺癥狀。（四）克山病(Keshandisease)第83頁/共114頁（4）潛在型克山病分為以下兩型1）穩(wěn)定潛在型：起病即為潛在型克山病，其預后良好，心電圖以完全性右束支傳導阻滯或室性早搏為主要表現(xiàn)。

2）不穩(wěn)定潛在型：此型多由急型或慢型克山病轉變而來，經治療后心臟功能恢復正常；心電圖改變以T波、S-T段異常或伴有Q-T間期延長為主要表現(xiàn)。病情不穩(wěn)定，常導致急型、亞急型發(fā)作，或轉變?yōu)槁涂松讲?。（四）克山?Keshandisease)第84頁/共114頁4.診斷主要依據(jù)我國制定的《克山病診斷標準》進行診斷，其中具備以下3條標準即可做出診斷：

1）克山病的流行病學特點：具有在一定地區(qū)、時間和人群中多發(fā)，外來人口在病區(qū)與當?shù)剞r民以同樣的的生活方式連續(xù)3個月以上方能發(fā)病；（四）克山病(Keshandisease)第85頁/共114頁4.診斷

2）具有心臟的癥狀和體征（心臟增大或/和心電

圖異常）或心功能不全的癥狀與體征（心悸、

氣喘、奔馬律、肝大、水腫）

3）排除其他疾病。（四）克山病(Keshandisease)第86頁/共114頁5.防治措施（1）預防措施：1）補充硒：口服補硒（亞硒酸鈉）有顯著的防治效果，如合用維生素E等抗氧化劑，效果將更顯著。2）改善居民營養(yǎng)、改善環(huán)境衛(wèi)生條件，尤其是改善飲水水質更為重要。（四）克山病(Keshandisease)第87頁/共114頁5.防治措施（2）治療原則：急型克山病的關鍵在于糾正心源性休克、處理急性肺水腫、緩解心律失常。亞急型、慢型克山病基本治療原則是去除心衰誘發(fā)因素，調整生活方式，控制體力活動，及時合理藥物治療。潛在型克山病心功能代償良好，一般不需治療。（四）克山病(Keshandisease)第88頁/共114頁（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)

大骨節(jié)病是一種由于四肢關節(jié)軟骨和骺板軟骨發(fā)生變性、壞死等病變，進而導致軟骨內化骨障礙的一種地方性骨關節(jié)疾病。本病的發(fā)現(xiàn)至少可追溯到16世紀，俄國軍醫(yī)N.I.Kashin和EugeneBeck對此病進行了臨床流行病學研究，故此命名為“Kashin-Beckdisease”。第89頁/共114頁1.大骨節(jié)病流行病學大骨節(jié)病區(qū)多地處荒涼偏僻山區(qū)，其地理環(huán)境和生存條件惡劣，經濟發(fā)展緩慢，群眾居住條件簡陋，生活水平低下。病區(qū)范圍波及13個省區(qū)中300多個縣（區(qū)），約有600多個歷史重病區(qū)村。大骨節(jié)病性別間差異不明顯，但16歲以上青年及成人患者，男性略高于女性。從外地遷入病區(qū)的外來人群，發(fā)病率高于本地人群。農業(yè)人口高發(fā)，且有家庭多發(fā)傾向。（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)第90頁/共114頁2.發(fā)病原因1）環(huán)境低硒2）飲水中有機物中毒3）真菌毒素中毒（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)第91頁/共114頁

3.臨床表現(xiàn)（1）癥狀在不知不覺中手指、腳趾、肘、膝、踝等關節(jié)增粗、彎曲、變形。有乏力、食欲不振、肌肉酸痛、四肢麻木（或蟻走感）等全身癥狀；部分病人可出現(xiàn)四肢關節(jié)晨起性僵硬，并伴有疼痛?？稍斐苫颊咝凶?、下蹲、彎腰、抬臂等困難，嚴重者影響生活和勞動能力。（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)第92頁/共114頁（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)第93頁/共114頁（2）體征

早期即可見到手指末節(jié)粗大如“鵝頭”狀，并向掌側彎曲。隨著病情進展，關節(jié)增粗、變形。指間關節(jié)增粗后，外觀如“算盤珠”狀，觸診時可摸到一橫行結節(jié)（赫伯登氏結節(jié)）。手腕部因尺骨莖突隆起，可變得扁寬或厚窄，并向尺側（或橈側）傾斜。膝關節(jié)粗大，可使下肢呈“X”或“O”型彎曲。踝關節(jié)、足趾關節(jié)增粗，可使腳部活動受限。由于關節(jié)增粗變形、活動范圍受限，致使肌肉出現(xiàn)失用性萎縮。（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)第94頁/共114頁（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)第95頁/共114頁（3）X線表現(xiàn)主要見于四肢長短管狀骨的干骺端、骨端、骨骺和關節(jié)軟骨，主要表現(xiàn)有：掌指骨干骺端部位模糊中斷、消失，硬化增寬、凹陷；骨骺不同程度的變形；骨端及四肢中、小關節(jié)軟骨下骨質邊緣毛糙、不規(guī)則或平直、骨刺、增粗變形和關節(jié)間隙狹窄；嚴重者肱骨縮短、跟距骨壓縮性改變、膝關節(jié)內翻或外翻畸形，股骨頭發(fā)育不良和股骨頸變短及椎體前緣壓縮性變化。（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)第96頁/共114頁大骨節(jié)病關節(jié)軟骨深層帶狀壞死大骨節(jié)病肱骨橈骨（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)第97頁/共114頁4.診斷我國已制定大骨節(jié)病臨床診斷標準。根據(jù)病區(qū)居住史、臨床表現(xiàn)和X線掌指骨多發(fā)性、對稱性骨端及干骺端先期鈣化帶部位、骺線不規(guī)則提前閉合等X線征象診斷兒童大骨節(jié)病，掌指骨骨端及關節(jié)增粗變形合并跟距骨壓縮性改變者可診斷成人大骨節(jié)病。（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)第98頁/共114頁5.防治措施（1）預防措施應采取綜合性預防措施，包括補硒、改水、改糧、合理營養(yǎng)、改善環(huán)境條件、加強人群篩查等措施。（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)第99頁/共114頁5.防治措施（2）治療原則早期大骨節(jié)病兒童可選亞硒酸鈉片或富硒酵母膠囊、維生素E、C、葡萄糖酸鋅片、葡萄醛酸內酯片、醋硫酸腸溶片；若亞硒酸鈉片分別與維生素E、維生素C合用，效果更好。成人大骨節(jié)病應采用非藥物和藥物治療的方法緩解疼痛、保護和改善關節(jié)功能，嚴重者可行手術治療。（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)第100頁/共114頁第二部分土壤污染和疾病第101頁/共114頁一、土壤污染(soilpollution)

土壤污染的來源工業(yè)污染：廢水，廢氣，固體廢棄物、汽車廢氣生活污染：生活垃圾，人畜糞便和生活污水農業(yè)污染：農藥和化肥土壤污染物種類生物性污染(各種病原菌)化學污染(重金屬和農藥)放射性污染第102頁/共114頁土壤污染的方式水型污染：工業(yè)廢水和生活污水固體廢棄物型污染：工業(yè)廢渣、生活垃圾、糞便、化肥、農藥氣型污染：大氣中的污染物自然沉降或隨降水降落進入土壤一、土壤污染(soilpollution)第103頁/共114頁二、土壤污染對健康的危害1.生物性污染的危害人土壤人（霍亂