醫(yī)學(xué)學(xué)習(xí)資料：內(nèi)科下名詞解釋

一過(guò)性L(fǎng)ES松弛（transitLESrelaxation，TLESR）是近年研究發(fā)現(xiàn)引起胃食管反流的一個(gè)重要因素。正常情況下當(dāng)吞咽時(shí)，LES即松弛，食物得以進(jìn)人胃內(nèi)。TLESR是指非吞咽情況下LES自發(fā)性松弛，其松弛時(shí)間明顯長(zhǎng)于吞咽時(shí)LES松弛的時(shí)間。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機(jī)制。慢性萎縮性胃炎是指胃黏膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎。慢性萎縮性胃炎又可再分為多灶萎縮性（rnultifocalatrophic）胃炎和自身免疫性（autoimmune）胃炎兩大類(lèi)。前者萎縮性改變?cè)谖竷?nèi)呈多灶性分布，以胃竇為主，多由幽門(mén)螺桿菌感染引起的慢性非萎縮性胃炎發(fā)展而來(lái)；后者萎縮改變主要位于胃體部，多由自身免疫引起的胃體胃炎發(fā)展而來(lái)。胃黏膜對(duì)損害的反應(yīng)涉及上皮損傷（damage）、黏膜炎癥（inflammation）和上皮細(xì)胞再生（regeneration）等過(guò)程。胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生?；晕s：胃黏膜固有腺體被腸化生或假幽門(mén)腺化生所替代。萎縮常伴有腸化生，表現(xiàn)為胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替（AB-PAS和HID黏液染色可將腸化生分成小腸型和大腸型；完全型和不完全型）。慢性胃炎進(jìn)一步發(fā)展，胃上皮或化生的腸上皮在再生過(guò)程中發(fā)生發(fā)育異常，可形成異型增生（dysplasia），表現(xiàn)為細(xì)胞異型性和腺體結(jié)構(gòu)的紊亂，異型增生是胃癌的癌前病變。消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU），因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的黏膜缺損超過(guò)黏膜肌層，不同于糜爛。幽門(mén)管潰瘍幽門(mén)管位于胃遠(yuǎn)端，與十二指腸交界，長(zhǎng)約2cm。幽門(mén)管潰瘍與DU相似，胃酸分泌一般較高。幽門(mén)管潰瘍上腹痛的節(jié)律性不明顯，對(duì)藥物治療反應(yīng)較差，嘔吐較多見(jiàn)，較易發(fā)生幽門(mén)梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥。球后潰瘍DU大多發(fā)生在十二指腸球部，發(fā)生在球部遠(yuǎn)段十二指腸的潰瘍稱(chēng)球后潰瘍。多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端。具DU的臨床特點(diǎn)，但午夜痛及背部放射痛多見(jiàn)，對(duì)藥物治療反應(yīng)較差，較易并發(fā)出血。肝硬化（hepaticcirrhosis）是各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段。病理上以肝臟彌漫性纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成為特征。臨床上，起病隱匿，病程發(fā)展緩慢，晚期以肝功能減退和門(mén)靜脈高壓為主要表現(xiàn)，常出現(xiàn)多種并發(fā)癥。肝硬化是常見(jiàn)病，世界范圍內(nèi)的年發(fā)病率約為100（25～400）/10萬(wàn)，發(fā)病高峰年齡在35～50歲，男性多見(jiàn)，出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)死亡率高。自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis，SBP），SBP是指在無(wú)任何鄰近組織炎癥的情況下發(fā)生的腹膜和（或）腹水的細(xì)菌性感染，是肝硬化常見(jiàn)的一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，其發(fā)病率頗高。病原菌多為來(lái)自腸道的革蘭陰性菌。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、短期內(nèi)腹水迅速增加，體檢發(fā)現(xiàn)輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征。血常規(guī)檢查白細(xì)胞升高。部分患者上述臨床表現(xiàn)不典型，而表現(xiàn)為肝功能迅速惡化，發(fā)生低血壓或休克，可誘發(fā)肝性腦病，應(yīng)予注意。腹水檢查如白細(xì)胞＞500×106/L或多形核白細(xì)胞（polymorphonuclearleukocyte，PMN）＞250×106/L，可診斷SBP，腹水細(xì)菌培養(yǎng)有助確診。肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome，HRS）HRS是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身并無(wú)器質(zhì)性損害，故又稱(chēng)功能性腎衰竭。主要見(jiàn)于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。發(fā)病機(jī)制主要是全身血流動(dòng)力學(xué)的改變，表現(xiàn)為內(nèi)臟血管床擴(kuò)張，心輸出量相對(duì)不足和有效血容量不足，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)被進(jìn)一步激活，最終導(dǎo)致腎皮質(zhì)血管強(qiáng)烈收縮、腎小球?yàn)V過(guò)率下降。HRS臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無(wú)尿，氮質(zhì)血癥和血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。臨床分為1型和2型。肝肺綜合征（Hepatopulmonarysyndrome，HPS）肝肺綜合征是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，主要與肺內(nèi)血管擴(kuò)張相關(guān)而過(guò)去無(wú)心肺疾病基礎(chǔ)。臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張、低氧血癥/肺泡一動(dòng)脈氧梯度增加的三聯(lián)征。發(fā)病的關(guān)鍵是肺內(nèi)血管擴(kuò)張，特別是肺內(nèi)前毛細(xì)血管和毛細(xì)血管擴(kuò)張；毛細(xì)血管、小靜脈、小動(dòng)脈壁增厚等，導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)、氧彌散受限及肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流，均最終引起低氧血癥。難治性腹水（refractoryascites）定義為使用最大劑量利尿劑（螺內(nèi)酯400mg/d加上呋塞米160mg/d）而腹水仍無(wú)減退。對(duì)于利尿劑使用雖未達(dá)最大劑量，腹水無(wú)減退且反復(fù)誘發(fā)肝性腦病、低鈉血癥、高鉀血癥或高氮質(zhì)血癥者亦被視為難治性腹水。這表明患者對(duì)利尿劑反應(yīng)差或不耐受，需輔以其他方法治療。判定為難治性腹水前應(yīng)首先排除其他因素對(duì)利尿劑療效的影響并予糾正，如水鈉攝人限制不夠、嚴(yán)重的水電解質(zhì)紊亂（如低鉀、低鈉血癥）、腎毒性藥物的使用、SBP、原發(fā)性肝癌、門(mén)靜脈血栓形成等。難治性腹水患者發(fā)生HRS危險(xiǎn)性很高，應(yīng)予積極治療。小肝癌肝癌單個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑小于3cm或相鄰兩個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑之和小于3cm者肝性腦?。╤epaticencephalopathy，HE）過(guò)去稱(chēng)為肝性昏迷（hepaticcoma），是由嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。重癥急性胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反跳痛。腸鳴音減弱或消失，可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音，并發(fā)膿腫時(shí)可捫及有明顯壓痛的腹塊。伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高。少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色，稱(chēng)Grey-Turner征；可致臍周?chē)つw青紫，稱(chēng)Cullen征。上消化道出血（uppergastrointestinalhemorrhage）常表現(xiàn)為急性大量出血，是臨床常見(jiàn)急癥，雖然近年診斷及治療水平已有很大提高，但在高齡、有嚴(yán)重伴隨病患者中病死率仍相當(dāng)高，臨床應(yīng)予高度重視。消化道以屈氏韌帶為界，其上的消化道出血稱(chēng)為上消化道出血，其下的消化道出血稱(chēng)為下消化道出血。功能性蛋白尿是一輕度暫時(shí)性蛋白尿，常伴發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)或充血性心衰，生理性蛋白尿。腎炎綜合征以血尿、蛋白尿及高血壓為特點(diǎn)的綜合征。按病程及腎功能的改變，可分為急性腎炎綜合征（指急性起病，病程不足一年者）、急進(jìn)性腎炎綜合征（指腎功能急性進(jìn)行性惡化，于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無(wú)尿的腎衰竭者）和慢性腎炎綜合征（指病程遷延一年以上）。急性腎小球腎炎（acuteglomerulonephritis）簡(jiǎn)稱(chēng)急性腎炎（AGN），是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點(diǎn)為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過(guò)性氮質(zhì)血癥。多見(jiàn)于鏈球菌感染后，而其他細(xì)菌、病毒及寄生蟲(chóng)感染亦可引起。本節(jié)主要介紹鏈球菌感染后急性腎小球腎炎。慢性腎小球腎炎（chronicglomerulonephritis）簡(jiǎn)稱(chēng)慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。由于本組疾病的病理類(lèi)型及病期不同，主要臨床表現(xiàn)可各不相同。疾病表現(xiàn)旱多樣化。腎病綜合征（nephroticsyndrome，NS）診斷標(biāo)準(zhǔn)是：①尿蛋白大于3.5g/d；②血漿白蛋白低于30g/L；③水腫；④血脂升高。其中①②兩項(xiàng)為診斷所必需。IgA腎?。↖gAnephropathy）指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病。IgA腎病是腎小球源性血尿最常見(jiàn)的病因，亞太地區(qū)（中國(guó)、日本、東南亞和澳大利亞等）、歐洲、北美洲該病分別占原發(fā)性腎小球疾病的40％～50％、20％、8％～12％；是我國(guó)最常見(jiàn)的腎小球疾病，并成為終末期腎臟?。‥SRD）重要的病因之一。無(wú)癥狀細(xì)菌尿無(wú)癥狀細(xì)菌尿是指患者有真性細(xì)菌尿，而無(wú)尿路感染的癥狀，可由癥狀性尿感演變而來(lái)或無(wú)急性尿路感染病史。致病菌多為大腸埃希菌，患者可長(zhǎng)期無(wú)癥狀，尿常規(guī)可無(wú)明顯異常，但尿培養(yǎng)有真性菌尿，也可在病程中出現(xiàn)急性尿路感染癥狀。中段尿細(xì)菌定量培養(yǎng)≥105/ml，稱(chēng)為真性菌尿，可確診尿路感染；再發(fā)性尿路感染再發(fā)性尿路感染包括重新感染和復(fù)發(fā)：重新感染：治療后癥狀消失，尿菌陰性，但在停藥6周后再次出現(xiàn)真性細(xì)菌尿，菌株與上次不同，稱(chēng)為重新感染。復(fù)發(fā)：治療后癥狀消失，尿菌陰轉(zhuǎn)后在6周內(nèi)再出現(xiàn)菌尿，菌種與上次相同（菌種相同且為同一血清型），稱(chēng)為復(fù)發(fā)。急性腎衰竭（actuterenalfailure，ARF）是由各種原因引起的腎功能在短時(shí)間內(nèi)（幾小時(shí)至幾周）突然下降而出現(xiàn)的氮質(zhì)廢物滯留和尿量減少綜合征。腎功能下降可發(fā)生在原來(lái)無(wú)腎臟病的患者，也可發(fā)生在慢性腎臟?。╟hronickidneydisease，CKD）患者。ARF主要表現(xiàn)為氮質(zhì)廢物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。常伴有少尿（＜400ml/d），但也可以無(wú)少尿表現(xiàn)。各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史＞3個(gè)月），包括GFR正常和不正常的病理?yè)p傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超過(guò)3個(gè)月，稱(chēng)為慢性腎臟?。╟hronickidneydiseases，CKD）。而廣義的慢性腎衰竭（chronicrenalfailure，CRF）則是指慢性腎臟病引起的腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡(jiǎn)稱(chēng)慢性腎衰。貧血（anemia）是指人體外周血紅細(xì)胞容量臧少，低于正常范圍下限的一種常見(jiàn)的臨床癥狀。由于紅細(xì)胞容量測(cè)定較復(fù)雜，臨床上常以血紅蛋白（Hb）濃度來(lái)代替。我國(guó)血液病學(xué)家認(rèn)為在我國(guó)海平面地區(qū)，成年男性Hb＜120g/L，成年女性（非妊娠）Hb＜110g/L，孕婦Hb＜100g/L就有貧血。再生障礙性貧血（aplasticanemia，AA）：AA是一種骨髓造血功能衰竭癥，與原發(fā)和繼發(fā)的造血干祖細(xì)胞損害有關(guān)（詳見(jiàn)本篇第五章）。部分全血細(xì)胞減少癥的發(fā)病機(jī)制與B細(xì)胞產(chǎn)生抗骨髓細(xì)胞自身抗體，進(jìn)而破壞或抑制骨髓造血細(xì)胞有關(guān)。通常指原發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征，病因不明。主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細(xì)胞減少和貧血、出血、感染。免疫抑制治療有效。缺鐵和鐵利用障礙性貧血：這是l臨床上最常見(jiàn)的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成，有稱(chēng)該類(lèi)貧血為血紅素合成異常性貧血。該類(lèi)貧血的紅細(xì)胞形態(tài)變小，中央淡染區(qū)擴(kuò)大，屬于小細(xì)胞低色素性貧血巨幼細(xì)胞貧血、骨髓增生異常綜合征等因造血有缺陷，幼紅細(xì)胞在成熟前已在骨髓內(nèi)破壞，稱(chēng)為無(wú)效性紅細(xì)胞生成（ineffectiveerythropoiesis）或原位溶血，可伴有溶血性黃疸，是一種特殊的血管外溶血。陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（paroxysmalnocturnalhemoglobinuria，PNH）是一種獲得性造血干細(xì)胞良性克隆性疾病。由于紅細(xì)胞膜有缺陷，紅細(xì)胞對(duì)激活補(bǔ)體異常敏感。臨床上表現(xiàn)為與睡眠有關(guān)、間歇發(fā)作的慢性血管內(nèi)溶血和血紅蛋白尿，可伴有全血細(xì)胞減少或反復(fù)血栓形成。正常人原粒和早幼粒細(xì)胞沿骨小梁內(nèi)膜分布，MDS患者在骨小梁旁區(qū)和間區(qū)出現(xiàn)3～5個(gè)或更多的呈簇狀分布的原粒和早幼粒細(xì)胞，稱(chēng)為不成熟前體細(xì)胞異常定位（abnormallocalizationofimmatureprecursor，ALIP）。白血?。╨eukemia）是一類(lèi)造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病，因白血病細(xì)胞自我更新增強(qiáng)、增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，而停滯在細(xì)胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中，白血病細(xì)胞大量增生累積，使正常造血受抑制并浸潤(rùn)其他器官和組織。彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是在許多疾病基礎(chǔ)上，凝血及纖溶系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血及微循環(huán)衰竭的臨床綜合征。甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）是指血循環(huán)中甲狀腺激素過(guò)多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。根據(jù)甲狀腺的功能狀態(tài)，甲狀腺毒癥可分類(lèi)為甲狀腺功能亢進(jìn)類(lèi)型和非甲狀腺功能亢進(jìn)類(lèi)型。Graves?。ㄒ卜Q(chēng)Basedow病、Parry病，以下簡(jiǎn)稱(chēng)GD）由Parry于1825年首次報(bào)告，RobertGraves和vonBasedow分別于1835年和1840年詳細(xì)報(bào)告。GD是甲狀腺功能亢進(jìn)癥的最常見(jiàn)病因，約占全部甲亢的80％～85％。西方國(guó)家報(bào)告本病的患病率為1.1％～1.6％，我國(guó)學(xué)者報(bào)告是1.2％，女性顯著高發(fā)（女：男=4～6：1），高發(fā)年齡為20~50歲。臨床主要表現(xiàn)為：①甲狀腺毒癥；②彌漫性甲狀腺腫；③眼征；④脛前黏液性水腫。甲狀腺危象（thyroidcrisis）也稱(chēng)甲亢危象，是甲狀腺毒癥急性加重的一個(gè)綜合征，發(fā)生原因可能與循環(huán)內(nèi)甲狀腺激素水平增高有關(guān)。多發(fā)生于較重甲亢未予治療或治療不充分的患者。常見(jiàn)誘因有感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激等。臨床表現(xiàn)有：高熱、大汗、心動(dòng)過(guò)速（140次/分以上）、煩躁、焦慮不安、譫妄、惡心、嘔吐、腹瀉，嚴(yán)重患者可有心衰，休克及昏迷等。甲亢危象的診斷主要靠臨床表現(xiàn)綜合判斷。臨床高度疑似本癥及有危象前兆者應(yīng)按甲亢危象處理。甲亢危象的病死率在20％以上。庫(kù)欣綜合征（Cushing綜合征，Cushing’ssyndrome）為各種病因造成腎上腺分泌過(guò)多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致病癥的總稱(chēng)，其中最多見(jiàn)者為垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌亢進(jìn)所引起的臨床類(lèi)型，稱(chēng)為庫(kù)欣?。–ushing病，Cushing’sdisease）。腎上腺危象：危象為本病急驟加重的表現(xiàn)。常發(fā)生于感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、分娩、過(guò)勞、大量出汗、嘔吐、腹瀉、失水或突然中斷腎上腺皮質(zhì)激素治療等應(yīng)激情況下。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉、嚴(yán)重脫水、血壓降低、心率快、脈細(xì)弱、精神失常、常有高熱、低血糖癥、低鈉血癥，血鉀可低可高。如不及時(shí)搶救，可發(fā)展至休克、昏迷、死亡。糖尿?。╠iabetesmellitus）是一組以慢性血葡萄糖（簡(jiǎn)稱(chēng)血糖）水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。長(zhǎng)期碳水化合物以及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官的慢性進(jìn)行性病變、功能減退及衰竭；病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生急性嚴(yán)重代謝紊亂，如糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、高血糖高滲狀態(tài)等。本病使患者生活質(zhì)量降低，壽命縮短，病死率增高，應(yīng)積極防治。胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對(duì)胰島素作用的敏感性降低。胰島素降低血糖的主要機(jī)制包括抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生（HGP）、刺激內(nèi)臟組織（肝和胃腸道）對(duì)葡萄糖的攝取以及促進(jìn)外周組織（骨骼肌、脂肪）對(duì)葡萄糖的利用。糖尿病足與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度周?chē)懿∽兿嚓P(guān)的足部潰瘍、感染和（或）深層組織破壞。輕者表現(xiàn)為足部畸形、皮膚干燥和發(fā)涼、胼胝（高危足）；重者可出現(xiàn)足部潰瘍、壞疽。糖尿病足是截肢、致殘主要原因。OGTT應(yīng)在清晨空腹進(jìn)行，成人口服。75g無(wú)水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250～300rnl水中，5～10分鐘內(nèi)飲完，空腹及開(kāi)始飲葡萄糖水后2小時(shí)測(cè)靜脈血漿葡萄糖。兒童服糖量按每公斤體重1.75g計(jì)算，總量不超過(guò)75g。黎明現(xiàn)象（dawnphenomenon）”：即夜間血糖控制良好，也無(wú)低血糖發(fā)生，僅于黎明短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等胰島素拮抗素激素分泌增多所致；反常性酸性尿類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheurnatoidarthritis，RA）是以對(duì)稱(chēng)性多關(guān)節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的異質(zhì)性、系統(tǒng)性、自身免疫性疾病。異質(zhì)性指患者遺傳背景不同，病因可能也非單一，因而發(fā)病機(jī)制不盡相同。臨床可有不同亞型（subsets），表現(xiàn)為病程、輕重、預(yù)后、結(jié)局都會(huì)有差異。但本病是慢性、進(jìn)行性、侵蝕性疾病，如未適當(dāng)治療，病情逐漸加重發(fā)展。因此早期診斷、早期治療至關(guān)重要。本病呈全球性分布，是造成人類(lèi)喪失勞動(dòng)力和致殘的主要原因之一。晨僵早晨起床后病變關(guān)節(jié)感覺(jué)僵硬，稱(chēng)“晨僵”（日間長(zhǎng)時(shí)間靜止不動(dòng)后也可出現(xiàn)），如膠黏著樣的感覺(jué)，持續(xù)時(shí)間至少1小時(shí)者意義較大。晨僵出現(xiàn)在95％以上的RA患者。晨僵持續(xù)時(shí)間和關(guān)節(jié)炎癥的程度呈正比，它常被作為觀(guān)察本病活動(dòng)指標(biāo)之一，只是主觀(guān)性很強(qiáng)。其他病因的關(guān)節(jié)炎也可出現(xiàn)晨僵，但不如本病明顯和持久。Felty綜合征是指RA患者伴有脾大、中性粒細(xì)胞減少，有的甚至有貧血和血小板減少。RA患者出現(xiàn)Felty綜合征時(shí)并非都處于關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期，其中很多患者合并有下肢潰瘍、色素沉著，皮下結(jié)節(jié)，關(guān)節(jié)畸形，以及發(fā)熱、乏力、食欲減退和體重下降等全身表現(xiàn)類(lèi)風(fēng)濕因子可分為IgM、IgG和IgA型RF。在常規(guī)臨床工作中主要檢測(cè)IgM型RF，它見(jiàn)于約70％的患者血清，其滴度一般與本病的活動(dòng)性和嚴(yán)重性呈比例。但RF并非RA的特異性抗體，甚至在5％的正常人也可以出現(xiàn)低滴度的RF，因此RF陽(yáng)性者必須結(jié)合臨床表現(xiàn)