2023年農(nóng)藥毒理學(xué)題

一、名詞解釋：

I.農(nóng)藥毒理學(xué)：是毒理學(xué)的一個(gè)分支，重要是研究農(nóng)藥對病、蟲、草等有害生

物的作用機(jī)制以及有害生物對農(nóng)藥的反映。涉及昆蟲毒理學(xué)、殺菌劑毒理學(xué)、除

草劑毒理學(xué)及抗藥性原理的重要內(nèi)容和基本原理。

2.毒理學(xué)：是關(guān)于化學(xué)及物理因素對抵在有害作用質(zhì)的方面，特別是量的方面

的研究，這些有害作用表現(xiàn)為機(jī)體組織結(jié)構(gòu)及功能反映的改變。

3.毒力：是指藥劑自身對防治對象發(fā)生毒作用的性質(zhì)和限度，通常表達(dá)農(nóng)藥毒

性的大??；

4.藥效：指在實(shí)際使用時(shí)，除藥劑自身對生物體的作用外，也涉及實(shí)際使用時(shí)

其他各種條件對藥劑發(fā)揮毒力的影響。

5.毒性：通常習(xí)慣上把農(nóng)藥對高等動(dòng)物的毒力稱為毒性。

6.急性毒性(acutetoxicity)：藥劑一次性、大劑量或24小時(shí)內(nèi)多次對生物體作

用所產(chǎn)生的毒性。

7.亞急性毒性(subacutetoxicity)：藥劑對生物體多次反復(fù)作用后產(chǎn)生的毒性，

一般14-28天內(nèi)給藥。

8.慢性毒性(chronictoxicity)：長期低劑量對生物體作用后產(chǎn)生的毒性，一般一

年以上。

9.靜息電位：指神經(jīng)膜在靜止時(shí)，由于膜的選擇通透性和離子分布的不均勻，

形成的膜外為正膜內(nèi)為負(fù)的跨膜電位差。

10、動(dòng)作電位：一定強(qiáng)度的刺激可使神經(jīng)細(xì)胞膜對Na+的通透性發(fā)生改變并在瞬

間達(dá)成最大值，在電位差和離子濃度的作用下，Na+迅速進(jìn)入膜內(nèi)，產(chǎn)生一個(gè)向

內(nèi)的電流，使該區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞膜電位上升，即產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)作電位。

11、去極化d叩olarization：一般細(xì)胞的內(nèi)部以細(xì)胞膜為界，外部具負(fù)電性這種

極性限度的減弱稱為去極化。

12、超極化ultra-polarization：與去極化相反，外部具負(fù)電性的這種極性限度增

強(qiáng)的現(xiàn)象，則稱為超極化。

13、突觸synapse：一個(gè)神經(jīng)元與另一個(gè)神經(jīng)元或肌細(xì)胞之間傳遞信息的連接點(diǎn)。

14、初生作用：是指除草劑對植物生理生化反映的最早影響，即在除草劑解決初

期對靶標(biāo)酶或蛋白質(zhì)的直接作用。

15、次生作用：初生作用而導(dǎo)致的連鎖反映，進(jìn)一步影響植物的其他生理生化代

謝，被稱為次生作用。

16、生化選擇是指：植物鈍化（涉及降解和共枕作用）除草劑能力、靶標(biāo)酶的敏

感性和耐受毒害影響能力的差異而實(shí)現(xiàn)的選擇性。

17、人為選擇性：是指人為地運(yùn)用作物和雜草在時(shí)間和空間分布不同，使作物不

接觸或少接觸除草劑，而使雜草大量接觸除草劑而實(shí)現(xiàn)的選擇性。

18、抗藥性：有害生物具有耐受殺死正常種群大部分個(gè)體的藥量的能力，并在其

群體內(nèi)發(fā)展起來的現(xiàn)象。

19、天然抗性：又稱耐藥性，指有些有害生物對某些農(nóng)藥表現(xiàn)一種天然的低敏感

度。

20、交互抗性：指有害生物的一個(gè)品系由于同一種機(jī)制，對選擇藥劑以外的其

它藥劑也產(chǎn)生了抗性。

21、負(fù)交互抗性：指有害生物的一個(gè)品系對一種殺蟲劑產(chǎn)生抗性后，對此外一種

藥劑的敏感度反而上升的現(xiàn)象。

22、多種抗性：指一個(gè)有害生物品系由于不同機(jī)制而對多種不同的化合物產(chǎn)生抗

性。

二、填空題：

I.農(nóng)藥毒理學(xué)研究的范疇涉及：（昆蟲毒理學(xué)）、（殺菌劑毒理學(xué)）、（除草劑毒理

學(xué)）、（抗藥性原理）。

2.毒性一般分為：（急性毒性）、（亞急性毒性）、（慢性毒性）和（遲發(fā)性神經(jīng)毒

性）。

3、慢性毒性可以導(dǎo)致二次有害的影響，如，三致作用，指的是（致癌性）、（致

畸性）、（致突變性）。

4、農(nóng)藥的毒力常用（致死中濃度）（LC50）、（致死中量）（LD50）、（致死中時(shí)）

（LT50）、（有效中量）（ED50）、（有效中濃度）（EC50）等表達(dá)。

5、為了估計(jì)一個(gè)生物種群對某一毒劑的敏感性，通常以死亡率的（幾率值）為

縱座標(biāo)，（劑量對數(shù)值）為橫坐標(biāo)作出一條曲線。

6、殺蟲劑如何穿透昆蟲（表皮）和各種（細(xì)胞膜）結(jié)構(gòu)，進(jìn)入昆蟲體內(nèi)，到達(dá)

（作用部位），是昆蟲毒理學(xué)所要解決的首要問題之一。

7、昆蟲在血淋巴與神經(jīng)系統(tǒng)之間存在（血腦屏障），它可以限制某些化合物進(jìn)入

到神經(jīng)細(xì)胞外的液體內(nèi)，允許脂溶性物質(zhì)通過。

8、神經(jīng)細(xì)胞是由（軸狀突）、（樹狀突）和（細(xì)胞體）三部分構(gòu)成的。

9、神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞方式涉及兩種傳導(dǎo)方式分別為：（軸突傳導(dǎo)）和（突觸傳導(dǎo)）。

10、在昆蟲的神經(jīng)細(xì)胞膜上有許多由通道蛋白形成的跨膜小孔，稱為（離子通道）。

11、大多數(shù)離子通道在大部分時(shí)間是關(guān)閉的，只有在特殊的刺激下，打開的機(jī)率

才急劇增長，這種現(xiàn)象稱為（門控），其基礎(chǔ)是（通道蛋白）的構(gòu)象變化。

12、昆蟲對殺蟲藥劑敏感的四個(gè)部分分別為：（神經(jīng)系統(tǒng)）、（呼吸系統(tǒng)）、（激素

調(diào)控）和（表皮形成）。

13、鈉通道神經(jīng)毒劑的中毒癥狀分為（興奮）、（痙攣）、（麻痹）和（死亡）四個(gè)

階段。

14、有機(jī)磷藥劑中毒的解毒劑重要有（解磷定）、氯磷定，或用（阿托品）緩解。

15、乙酰膽堿受體涉及三種類型，分別為（煙堿樣）、（蕈毒堿樣）和（蕈毒酮樣）,

其中（蕈毒酮樣）是昆蟲具有，而脊椎動(dòng)物不具有的。

16、多殺菌素類殺蟲藥劑是陶氏益農(nóng)公司1997開發(fā)，是（土壤放線）菌多刺糖多

抱菌Saccharopolysporaspinosa的發(fā)酵產(chǎn)物。1999年獲得美國“總統(tǒng)綠色化學(xué)品

挑戰(zhàn)獎(jiǎng)”。

17、Bt毒素的作用靶標(biāo)是昆蟲的（中腸腸膜）細(xì)胞。當(dāng)伴胞晶體進(jìn)入中腸后釋

放出（原毒素），使昆蟲最終因腸膜細(xì)胞被破壞，引發(fā)（敗血癥）而死。

18、很多殺菌劑并沒有真正把菌殺死，而是使菌受到克制，不再生長和繁殖，但

將藥劑除去后，真菌又恢復(fù)生長。這種毒性現(xiàn)象，稱為（抑菌作用），這類藥劑

稱為（真菌克制劑）。

19、殺菌劑對各方面的作用都有互相影響與聯(lián)系，難以分割，特別是對（能生成）

的影響和（生物合成）的影響的聯(lián)系更為密切。

20、三氮唾類殺菌劑屬于含（N）化合物，對病菌的作用機(jī)制重要是：干擾（麥

角留醇）合成過程的脫甲基反映。

21、三氮唾類及有關(guān)化合物的最敏感的脫甲基反映位點(diǎn)是C-14脫甲基。在三次

脫甲基反映中只有第一步是由細(xì)胞色素（P450多功能氧化酶）催化的。后兩步

則不是。

22、菌體內(nèi)物質(zhì)的降解有三個(gè)途徑：（酵解）、（有氧氧化）和（磷酸戊糖途徑）。

23、糖酵解受重金屬殺菌劑的影響重要是三種都具有（-SH）基酶，即（丙酮酸

激酶）、（己糖激酶）和（丙酮酸脫竣酶）的活性受干擾。

24、TPP（硫胺素焦磷酸）在丙酮酸脫竣過程中起轉(zhuǎn)移（乙?；┑淖饔?，有機(jī)

硫類克菌丹重要是破壞TPP+,從而克制（乙酰輔酶A）的形成。

25、氧化磷酸化反映中特異性的干擾克制作用有兩種情況，分別為（克制磷酸化）

和（解偶聯(lián)反映）

26、除草劑對雜草產(chǎn)生毒害作用要通過一系列的過程，其中涉及（吸?。?、（輸導(dǎo)）、

（降解）與引起植物（生理生化）的變化，最后植物呈現(xiàn)毒害癥狀，直至死亡。

27、除草劑從根部進(jìn)入植物體內(nèi)有三條途徑，即（質(zhì)外體系）、（共質(zhì)體系）與（質(zhì)

外-共質(zhì)體系）。

28、苗后解決除草劑，長距離傳導(dǎo)才干更有效的殺滅雜草，特別是數(shù)年生雜草。

其傳導(dǎo)的方式涉及（木質(zhì)部傳導(dǎo)）和（韌皮部傳導(dǎo)）

29、類囊體膜上，有大量的（葉綠素）和（類胡蘿卜素）。兩者緊密相連，前者

收集光能，后者保護(hù)前者免受氧化作用破壞。克制任何一種的合成，都會導(dǎo)致植

物的（白化現(xiàn)象）。

30、除草劑的選擇性原理：除草劑的選擇性涉及（形態(tài)選擇性）、（生理選擇性）、

（生化選擇性）和（人為選擇性（時(shí)差和位差））。

31、192023,美國的Melander一方面觀測到在華盛頓的Clarkson盆地，用（石

硫合劑）防治蘋果樹上的（梨圓盾蛇）（Aspiiotuspemiciost/s）時(shí)失敗，這是抗藥

性現(xiàn)象的第一次相關(guān)報(bào)道。

三、簡答題：

1.簡要回答殺蟲藥劑毒理學(xué)和昆蟲毒理學(xué)的區(qū)別。

殺蟲劑毒理學(xué)是論述殺蟲藥劑在各種生命體上的反映科學(xué)，重要闡述殺蟲劑作

用機(jī)理、在不同的生命體中其代謝途徑和毒效作用的差異、以及產(chǎn)生這些差異的

因素。是研究特定有毒化合物自身的科學(xué)，而不研究殺蟲劑在特定動(dòng)物類群上的

反映。

而昆蟲毒理學(xué)則涉及了這兩個(gè)方面。

2.如何理解毒物的概念。

嚴(yán)格地說，毒物是指一些進(jìn)入生物體后通過化學(xué)作用能損害生命正?；顒?dòng)，

引發(fā)功能性或器質(zhì)性病變乃至導(dǎo)致死亡的化學(xué)物質(zhì)。

3.如何理解在毒理學(xué)中劑量的概念？

在毒理學(xué)中，劑量即是指針對單位特定靶標(biāo)所需要使用藥劑的使用量。

其重要性重要體現(xiàn)在：

1）化合物的劑量與毒力/毒性的關(guān)系是毒理學(xué)研究的重點(diǎn)。

2）任何化合物對生物體的致毒效應(yīng)都與劑量有關(guān)。

3）有毒化合物的毒理學(xué)在某種意義上可以說是劑量的科學(xué)。

4.農(nóng)藥毒理學(xué)的研究方法。

1）收集有關(guān)毒理學(xué)的文獻(xiàn)資料

2）掌握田間實(shí)驗(yàn)和調(diào)查方法

3）掌握實(shí)驗(yàn)室方法和現(xiàn)代設(shè)備

a.生物測定

b.化學(xué)分析、生化及分子生物學(xué)方法等

5、一種殺蟲藥劑能否發(fā)揮其殺蟲作用，取決于哪兩個(gè)方面？

1）藥劑自身對害蟲的毒效，即藥劑是否對昆蟲正常生理活動(dòng)起克制或破壞作

用。

2）藥劑能否侵入蟲體，并有足夠的量到達(dá)起作用的組織或部位。

6、殺蟲藥劑的性質(zhì)對穿透的影響？

1）脂溶性2）藥劑的解離度

3）藥劑的區(qū)分系數(shù)4）藥劑的表面張力

5）藥劑和昆蟲表皮的親和力

7、簡要描述動(dòng)作電位產(chǎn)生的四個(gè)階段。

①鈉離子通道的活化引起動(dòng)作電位的上升階段（去極化）；

②鉀離子通道的活化和鈉離子通道的失活引起動(dòng)作電位的下降階段（恢復(fù)極

化）

③正相（超極化）階段,K+向膜外不斷流出使膜電位事實(shí)上比靜止電位更負(fù)；

④負(fù)后電位階段,K+向內(nèi)流入，事實(shí)上比靜止電位更正。

8、簡要描述突觸傳導(dǎo)的整個(gè)過程。

突觸synapse：一個(gè)神經(jīng)元與另一個(gè)神經(jīng)元或肌細(xì)胞之間傳遞信息的連接點(diǎn)。

輸出信息的神經(jīng)元的軸突形成突觸前膜，接受信息的樹突形成后膜。前膜與后膜

之間的間隙稱為突觸間隙。前膜以囊泡形式釋放神經(jīng)遞質(zhì)，遞質(zhì)通過間隙與后膜

上的受體結(jié)合，使后膜上也產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)作電位，完畢突觸傳導(dǎo)。

9、DDT致毒的重要因素是什么？

由于DDT引起的興奮耗盡了原有的ATP,同時(shí)DDT對上述ATP酶的克制又

阻礙了新的ATP的產(chǎn)生。由于缺少ATP,因此無法啟動(dòng)離子泵。影響鈉離子通

道的正常功能。

io、I型和n型擬除蟲菊酯的區(qū)別有哪些？

1）作用完全不同，n型不產(chǎn)生反復(fù)放電，而是使軸突及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)原更易去

極化。

2）中毒癥狀也不同，I型癥狀出現(xiàn)較快，表現(xiàn)高度興奮及不協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)，n型

表現(xiàn)癥狀出現(xiàn)較慢，昆蟲接觸藥劑后不久產(chǎn)生痙攣，然后進(jìn)入麻痹狀態(tài)，最后中

毒死亡。

3）交互抗性不同樣,1型與DDT有交互抗性；II型與DDT無交互抗性。

4）電生理學(xué)不同樣，I型引起反復(fù)后放；II型無反復(fù)后放。

11、DDT和擬除蟲菊酯的共性有哪些？

1）影響神經(jīng)膜對鈉離子的通透性

2）其毒性具有負(fù)溫度系數(shù)（TypeI）

3）克制各種ATP酶

4）Kdr（knockdownresistance）基因引起DDT和擬除蟲菊酯的交互抗性

12、列舉乙酰膽堿酯酶的作用部位。

1）催化部位（酯動(dòng)部位）

2）結(jié)合部位

陰離子部位

疏水部位

電荷轉(zhuǎn)移復(fù)合體（CTC）部位

靛酚結(jié)合部位

筑基結(jié)合部位

3）空間異構(gòu)部位（外周陰離子部位）

4）酯動(dòng)部位（絲氨酸的羥基、組氨酸的咪嚏基和酪氨酸的羥基）

5）陰離子部位（天冬氨酸或谷氨酸的竣基）

13、簡要回答早熟素的毒理機(jī)制。

1）阻止保幼激素的分泌；

2）早熟素II可發(fā)生環(huán)氧化作用，可使咽側(cè)體蛋白質(zhì)烷基化，破壞咽側(cè)體。

14、比較殺菌劑的殺菌和抑菌作用使病菌中毒后的癥狀的差別，以及與病害防治

有關(guān)的意義。

區(qū)別：殺菌作用重要表現(xiàn)為抱子不能萌發(fā)；

抑菌作用表現(xiàn)為抱子萌發(fā)后的芽管或菌絲不能繼續(xù)生長。

意義：

殺菌作用多數(shù)是影響生物氧化；

抑菌作用多數(shù)是影響生物合成。

一般來說，影響能量生成的傳統(tǒng)保護(hù)劑，如有機(jī)硫制劑、克菌丹等，特別

是重金屬殺菌劑是典型起殺菌作用的；

影響生物合成的內(nèi)吸劑則大部分是抑菌作用的。

化合物的性質(zhì)是影響毒性作用的重要因素。

16、簡要回答（C14脫甲基克制劑）DMI類殺菌劑的作用機(jī)理。

作用機(jī)理：這一過程的克制是由于P450細(xì)胞色素中第6對位上的亞鐵離子與

留醇合成克制劑中氮雜茂部分的N3或N4原子形成復(fù)合物導(dǎo)致的。由于它們

之間形成了復(fù)合物，使其與羊毛第醇等的正常結(jié)合受到了阻礙。

列舉對病菌能量合成有克制作用的藥劑？

克菌丹、滅菌丹、百菌清、銅汞制劑、萎銹靈。

假如病菌的細(xì)胞壁表現(xiàn)出加厚的現(xiàn)象，也許受到那些藥劑的影響，并說明因素。

（兩種以上）。

1）環(huán)煌類以及二甲酰亞胺類的作用

經(jīng)此類藥劑解決后，正常情況下的一種克制幾丁質(zhì)合成酶的蛋白質(zhì)被蛋白分解酶

分解，從而激活幾丁質(zhì)合成酶，因變構(gòu)作用，幾丁質(zhì)合成異常增多而細(xì)胞壁加厚。

2）甲霜靈的作用

甲霜靈解決的鞭毛菌有細(xì)胞壁加厚的中毒癥狀，克制了rRNA的合成。

17、簡要回答能生成受破壞及能生成受克制后的毒性后果。

18、殺菌劑對菌體內(nèi)能生成的克制重要涉及哪些方面？

1）克制能量的合成：涉及對糖酵解、脂質(zhì)氧化、乙酰輔酶A的形成的影響,

及對檸檬酸循環(huán)、呼吸鏈和旁路氧化途徑的影響。

2）克制生物合成：克制細(xì)胞壁、細(xì)胞膜和核酸的生物合成，氨基酸和蛋白質(zhì)

的生物合成，及細(xì)胞分裂。

19、三竣酸循環(huán)殺菌劑的毒性作用的重要位點(diǎn)。

（-）乙酰二氫硫辛酰胺轉(zhuǎn)變?yōu)闄幟仕徇^程受阻

（-）烏頭酸酶活性受克制

（三）酮戊二酸脫氫酶活性受阻

（四）琥珀酸和蘋果酸脫氫酶活性受阻

（五）延胡索酸酶活性受阻

20、列舉與呼吸鏈有關(guān)的重要酶類。

1）輔酶I（NADH）

2）黃素腺喋吟二核甘酸（FAD）

3）黃素單核甘酸（FMN）

4）輔酶Q和多種細(xì)胞色素，細(xì)胞色素氧化酶

21、殺菌劑對核酸合成和功能的影響。

一、摻假核酸的作用

二、影響核酸分子中堿基或核昔的合成

三、核酸合成受阻

四、對細(xì)胞分裂的影響

五、對核酸合成和細(xì)胞分裂的間接影響

22、請回答放線菌素D的毒性作用和作用機(jī)理。

毒性作用：干擾DNA的合成和DNA的生物活性。

作用機(jī)制：藥物分子與DNA反映形成結(jié)合體，使DNA失去作為合成RNA的

模板作用，即克制了依賴DNA作為模板的RNA合成，rRNA受影響最大

作用機(jī)制發(fā)現(xiàn)：病毒實(shí)驗(yàn)，DNA病毒才受克制，RNA病毒卻沒有明顯效果。

23、殺菌劑如何對蛋白質(zhì)合成和功能產(chǎn)生影響？

一、直接干擾蛋白質(zhì)合成

二、與蛋白質(zhì)分子中某些結(jié)構(gòu)相似的化合物的作用

三、藥劑與某些蛋白質(zhì)結(jié)合而嚴(yán)重影響菌的代謝

四、間接影響蛋白質(zhì)的合成

24、無殺菌毒性“殺菌”劑是如何保護(hù)植物，防治病害的？

此類殺菌劑可以直接作用于病菌，使其不能侵入植物組織，或不能在植物組

織內(nèi)立足，或雖能立足但不能引起病害的發(fā)展；也可以影響病菌和植物間

的反映，使植物提高抗病性。

25、無殺菌毒性藥劑的作用機(jī)理（列舉）。

無殺菌毒性保護(hù)劑的防病作用機(jī)制有兩個(gè)方面，一是作用于病菌，二是作用

于寄主植物。

1）直接阻止病菌侵入植物組織或使其不能在植物組織中定殖。如黑色素生

物合成克制劑、角質(zhì)酶克制劑等。

2）通過干擾病菌致病的關(guān)鍵因素（如真菌毒素和酶的活性）達(dá)成削弱病菌的

致病能力，如苯來特的分解產(chǎn)物之一——異氟酸丁酯就是一種很強(qiáng)的角質(zhì)

酶克制劑。

3）通過誘發(fā)或刺激植物特定的抗性機(jī)制，或以非特異的方式改變寄主植物的

代謝途徑，使其減少對病菌的敏感性從而達(dá)成控制病害的目的。

26、無殺菌毒性藥劑的特點(diǎn)。

1）具有更高選擇性和無殺傷生物的作用

2）此類藥劑中有些是屬于誘導(dǎo)寄主植物抗病性的化合物，其使用濃度甚低。

3）此類藥劑誘導(dǎo)而獲得的抗病性。

4）這類藥劑對菌沒有毒性或沒有產(chǎn)生深刻的生化變化而致毒，因而不會出

現(xiàn)抗藥性問題。

27、將除草劑加工成一定的劑型的作用是什么？

1）可提高葉面的濕潤性和除草劑的穿透力；

2）提高劑型的穩(wěn)定性和抗雨水沖刷能力；

3）可提高除草劑的活性。

28、除草劑重要通過哪四種途徑來克制光合作用？

1）克制光合電子傳遞鏈

2）分流光合電子傳遞鏈的電子

3）克制光合磷酸化

4）克制色素生物合成

29、列舉哺育抗除草劑作物可運(yùn)用的三種途徑。

1）改變靶標(biāo)的敏感性（導(dǎo)入不敏感的靶標(biāo)）

2）提高作物降解的能力（導(dǎo)入降解酶）

3）增長靶標(biāo)酶的量（導(dǎo)入催化靶標(biāo)酶合成的酶）

30、簡要回答昆蟲抗藥性產(chǎn)生的選擇學(xué)說。

在人為導(dǎo)致的外界環(huán)境的變化中。昆蟲抗藥性的產(chǎn)生，是用藥選擇了抗藥性

個(gè)體，不抗藥的個(gè)體會被殺死。抗藥性產(chǎn)生是必然的，沒有用藥也會產(chǎn)生。即變

異是多方向的，而選擇是單向的。

31、害蟲對殺蟲劑的抗性機(jī)制。

1）靶標(biāo)敏感度減少

2）穿透性減少

3）解毒代謝增強(qiáng)

32、生物測定的基本原則有哪些?

1）方法的標(biāo)準(zhǔn)化

2）試蟲的一致性

3）環(huán)境條件的一致性

四、判斷題：

1、農(nóng)藥的毒性一般用大白鼠、小白鼠、狗、兔等實(shí)驗(yàn)獲得。（J）

2、遲發(fā)性神經(jīng)毒性是指有機(jī)磷酸酯類特有的神經(jīng)毒性。一般在急性中毒癥狀消

失后8~14天出現(xiàn)的下肢麻痹、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、肌肉無力、食欲不振的癱瘓狀態(tài)。（V）

3、慢性毒性用比較大的動(dòng)物多次大劑量給藥，觀測比較長的時(shí)間（6-18個(gè)月）

或用小的動(dòng)物（如大白鼠、小白鼠）一生給藥。（義）

4、昆蟲和哺乳動(dòng)物之間的毒性差異是由于——滲透性不同導(dǎo)致的。（X）

5、昆蟲體壁表皮可以有效地保存殺蟲劑，所以昆蟲表皮是阻止殺蟲劑穿透的有

力屏障。（J）

6、一般藥劑的區(qū)分系數(shù)大，加上脂溶性大，其穿透力就大。（J）

7、當(dāng)離子濃度與電場強(qiáng)度形成動(dòng)態(tài)平衡時(shí)，K+停止擴(kuò)散。此時(shí)膜內(nèi)外的電位

差稱為靜息電位。（J）

8、DDT對神經(jīng)系統(tǒng)的影響——引起反復(fù)后放，負(fù)后電位延長，振幅增長，超

過閾值to（V）

蘇云金桿菌（Bacillusthruingiensis,Bt）。是一類革蘭氏陽性的昆蟲病原芽抱桿

菌。在芽胞形成期所產(chǎn)生的伴胞晶體也稱3-內(nèi)毒素（Crystalprotein）是其重要?dú)?/p>

蟲活性物質(zhì)。（J）

10、殺菌劑進(jìn)入菌的細(xì)胞重要是通透細(xì)胞壁的問題。（X）

11、水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部的途徑是通過細(xì)胞膜上的孔隙進(jìn)入的。（X）

12、殺菌劑對膜的作用不一定會使膜的結(jié)構(gòu)崩潰或受到嚴(yán)重破壞，而是改變其原

有的形態(tài)或使膜的功能受損。（J）

13、百菌清屬于廣譜性的保護(hù)性殺菌劑，影響酵解的作用位點(diǎn)是從3-磷酸甘油醛

到1,3-二磷酸甘油酸反映中的磷酸脫氫酶活性受阻。（J）

14、摻假核酸重要是指核酸結(jié)構(gòu)中堿基不是生物體內(nèi)的本來的堿基，而是與其在

結(jié)構(gòu)上相似的異體化合物或殺菌劑。（J）

15、無殺菌毒性“殺菌”劑——此類化合物在噴到植物上可以起到防病的濃度的情

況下卻對病菌自身沒有或幾乎沒有毒性。如：多菌靈就屬于此類藥劑。（X