第十八章腎功能不全病理生理課件

第十八章腎功能不全病理生理課件第1頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二概述(introduction)

腎臟生理功能

排泄代謝產(chǎn)物

排酸保堿

保持內(nèi)環(huán)境恒定

泌尿

內(nèi)分泌功能

分泌內(nèi)分泌激素滅活內(nèi)分泌激素

調(diào)節(jié)正常功能代謝

促胃液素甲狀旁腺素胰島素促紅細(xì)胞生成素1,25-二羥D3前列腺素腎素第2頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

腎功能不全(renalinsufficiency)

各種原因引起的腎臟泌尿功能障礙，使代謝終產(chǎn)物和毒性物質(zhì)不能排出體外，以致產(chǎn)生水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有腎臟內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。腎功能衰竭(renalfailure)第3頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

分類急性腎功能不全慢性腎功能不全尿毒癥第4頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第一節(jié)急性腎功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）crushsyndromelowernephronnephrosisshockkidneyacutetubularnecrosis(ATN)acuterenalfailure(ARF)acuterenalinsufficiency(ARI)第5頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二Definition：

急性腎功能不全是指各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。主要表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改變、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒等。第6頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二一、病因與分類（pathogenesisandclassification）acuteprerenalinsufficiencyacuteintrarenalinsufficiencyacutepostrenalinsufficiency第7頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（一）腎前性ARI（循環(huán)衰竭）

由于腎灌流量急劇下降所引起的ARI(功能性)。

病因：shock;bleeding;crushinjury;seriousburn;trauma;acuteheartfailure;seriousinfection;hepatorenalsyndrome.特點(diǎn)：

尿少，比重高，滲透壓高尿鈉濃度低尿/血肌酐比值高﹥40尿蛋白（—）尿沉渣（—）甘露醇利尿，效果顯著。

第8頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

（二）腎后性ARI（尿路阻塞）

指從腎盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARI。病因：泌尿道周圍腫物壓迫，結(jié)石；前列腺病變。特點(diǎn)：膀胱以上梗阻：雙側(cè)早期無(wú)腎實(shí)質(zhì)受損；解除梗阻，腎功能恢復(fù)；長(zhǎng)期梗阻，腎皮質(zhì)萎縮。第9頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

（三）腎性ARI

由于腎臟器質(zhì)性病變所引起的ARI（急性腎實(shí)質(zhì)損傷）。病因：1、腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾病2、急性腎小管壞死(acutetubularnecrosis,ATN)

ATN是腎性急性腎功能不全最重要、最常見的一種類型，約占腎性急性腎功能不全的80％左右，狹義的急性腎功能不全即指急性腎小管壞死。第10頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二ATN的病因

（1）腎臟缺血和再灌注損傷（2）腎中毒外源性毒物內(nèi)源性毒物金屬、抗生素、腫瘤化療藥物、免疫抑制劑、造影劑、有機(jī)化合物、細(xì)菌毒素、蛇毒肌紅蛋白血紅蛋白尿酸第11頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二特點(diǎn)：尿比重低，滲透壓低尿鈉濃度高尿/血肌酐比值低尿蛋白（+）尿沉渣管型，細(xì)胞碎片甘露醇利尿，效果不明顯。第12頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第13頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二指標(biāo)腎前性（功能性）腎性（器質(zhì)性）尿比重>1.020<1.015尿滲透壓mOsm/L>500<350尿鈉含量mmol/L<20>40尿/血肌酐比值>40:1<10:1尿蛋白(-)或微量(++)尿沉渣鏡檢基本正常管型、細(xì)胞碎片甘露醇利尿效果明顯效果不明顯腎衰指數(shù)<1>1濾過鈉排泄指數(shù)<1>1腎前性與腎性急性腎小管壞死的比較第14頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

二、發(fā)病機(jī)制

關(guān)鍵環(huán)節(jié)：GFR↓

有效濾過壓=毛細(xì)血管血壓－（囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）第15頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（一）腎血流動(dòng)力學(xué)異常

1.腎血流量急劇減少

（1）腎灌注壓降低

腎血流（renalbloodflow,RBF）自身調(diào)節(jié):10.7Kp（80mmHg）為界限第16頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（2）腎血管收縮

原因：①兒茶酚胺（catecholamine,CA）②腎素─血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensinsystem,RAS）激活

腎缺血，灌注壓下降刺激球旁細(xì)胞分泌腎素；缺血、中毒→腎小管受損→原尿中Na+的重吸收障礙→致密斑Na+濃度↑→分泌腎素；從而激活RAS使ATⅡ↑→入球動(dòng)脈收縮→GFR↓第17頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第18頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

③內(nèi)皮素與一氧化氮（NO）的產(chǎn)生失衡④前列腺素↓（prostaglandins,PGs）PGE2⑤腎激肽釋放酶─激肽系統(tǒng)作用（renalkallikrein-kininssystem）

第19頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（3）腎血管阻塞①腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹②血管內(nèi)微血栓形成ATP不足，鈉泵失活再灌注氧自由基損傷第20頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二2.腎內(nèi)血流重分布

（1）腎皮質(zhì)缺血（2）腎髓質(zhì)充血第21頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二皮質(zhì)、髓質(zhì)腎單位示意圖第22頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（二）腎小管損傷

1.形態(tài)學(xué)變化②遠(yuǎn)端小管腔內(nèi)有大量管型形成①腎小管上皮細(xì)胞呈斑片狀脫落，上皮細(xì)胞頂端膜上的刷狀緣缺失或變??；第23頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二什么是管型？在一定條件下，腎臟濾出的蛋白質(zhì)以及細(xì)胞或碎片在腎小管（遠(yuǎn)曲）、集合管中凝固后，可形成圓柱形蛋白聚體而隨尿液排出，稱為管型。尿中出現(xiàn)多量管型表示腎實(shí)質(zhì)有病理性變化。透明管型紅細(xì)胞管型上皮細(xì)胞管型顆粒管型白細(xì)胞管型細(xì)菌管型真菌管型脂肪管型蠟狀管型第24頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

小管缺血損傷

腎毒性損傷

特點(diǎn)壞死、脫落基底膜被破壞大片狀壞死基底膜完整

部位腎小管各段均可受累，并非所有腎單位都有近曲小管為主，可累及所有腎單位

病因

持續(xù)性腎缺血

腎中毒為主第25頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二主要機(jī)制是缺血及再灌注損傷時(shí)，外髓部持續(xù)的低灌注及缺氧，使近端小管直部上皮細(xì)胞ATP耗竭所致。細(xì)胞骨架的改變是可逆性細(xì)胞損傷。第26頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二小管細(xì)胞受損機(jī)制①ATP產(chǎn)生減少原因：缺血缺氧及代謝底物缺乏;線粒體功能障礙.影響：腎小管主動(dòng)重吸收功能Na+-K+ATP酶活性，細(xì)胞水腫Ca2+-ATP酶活性,細(xì)胞內(nèi)Ca2+線粒體氧化磷酸化功能第27頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二②Na+-K+ATP酶活性降低原因：ADP增加的直接抑制作用ATP的生成減少腎毒物（氨基甙類抗生素）的直接影響影響：加重細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留所致細(xì)胞水腫，妨礙細(xì)胞的代謝與功能

第28頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二③自由基(freeradical)的產(chǎn)生增多與清除減少④GSH減少GSH的作用：清除自由基;維持膜的正常功能;減少時(shí)，磷脂酶激活引起細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞。⑤磷脂酶活性增加原因：Ca2+增加；GSH減少第29頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二⑥β-整合素等跨膜蛋白急性改變，從基底膜側(cè)再分布到頂端膜受損但未脫落的上皮細(xì)胞頂端膜表達(dá)的β-整合素與存在于脫落細(xì)胞基質(zhì)蛋白片段上的β-整合素受體結(jié)合，加之脫落細(xì)胞在腎小管腔中聚集，是導(dǎo)致管型形成及腎小管阻塞的重要機(jī)制第30頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第31頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（1）腎小管阻塞見于異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等所致ATN持續(xù)性腎缺血ATN

2.功能受損

第32頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（2）腎小管原尿返流ATN且基底膜斷裂→原尿回漏→尿量↓→間質(zhì)水腫，壓力↑→壓迫腎小管、血管→阻塞加重、腎小管缺血加重→GFR↓,腎損害加重。第33頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（三）腎小球超濾系數(shù)降低（Kf）GFR=Kf

PKf=Lp×AKf代表Cap膜通透能力，與腎小球毛細(xì)血管壁對(duì)水的通透性（Lp）和腎小球毛細(xì)血管總面積(A)有關(guān)；ATII和ADH系膜細(xì)胞收縮A

Kf

GFR第34頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第35頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第36頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二三、急性腎功能不全的功能代謝變化少尿型和非少尿型第37頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二(一)

少尿型發(fā)病經(jīng)過與代謝紊亂少尿期(oliguricphase)

持續(xù)時(shí)間為7-14天；少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h無(wú)尿：每日尿量在100ml以下。尿鈉增高，尿滲透壓和相對(duì)密度降低第38頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第39頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（1）氮質(zhì)血癥（azotemia）指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的含量增加。以尿素（urea）為主，BUN增加提示腎功能已嚴(yán)重受損。（2）代謝性酸中毒（metabolicacidosis）第40頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（3）水中毒（waterintoxication）原因：腎排水↓；ADH分泌↑；分解代謝↑內(nèi)生水↑。影響：細(xì)胞水腫、稀釋性低鈉血癥。第41頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（4）高鉀血癥*（hyperkalemia）原因：排鉀↓組織分解→引起鉀釋放↑酸中毒→H+-K+交換↑低血鈉→原尿中鈉↓→遠(yuǎn)曲小管K+-Na+

交換↓

“死亡三角”：酸中毒、低血鈉、高血鉀，互為因果，形成惡性循環(huán)。第42頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

2.多尿期（diureticphase）

特點(diǎn)：尿量增加，400ml/天3–5L/天；水、電解質(zhì)平衡紊亂，大量失水失鈉，低血壓、休克、低鉀。持續(xù)約2周左右。

意義：尿量的進(jìn)行性增加是腎功能逐漸恢復(fù)的信號(hào)。

第43頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

機(jī)制：

①新生腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能尚未恢復(fù)。②滲透性利尿③間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除3.恢復(fù)期（recoveryphase）

特點(diǎn)：持續(xù)約6月–1年；與多尿期間無(wú)明顯界限；少尿期越長(zhǎng)，腎功能恢復(fù)需時(shí)越長(zhǎng)。

ARI,可逆的病理過程第44頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（二）非少尿型ARI1.概念非少尿型ARI是指患者發(fā)生進(jìn)行性氮質(zhì)血癥并伴有其它內(nèi)環(huán)境紊亂，但其尿量在發(fā)病初期并不減少，而是正常或略有增加（400-1000ml/d）。2.原因：同前第45頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二3.特點(diǎn)GFR下降不嚴(yán)重，腎小管部分功能尚存，有濃縮障礙（尿多比重低）。病程較短，并發(fā)癥少，預(yù)后較好。無(wú)明顯多尿期。若治療不及時(shí)或不當(dāng)，可向少尿型轉(zhuǎn)變。則病情更惡化，預(yù)后更差。第46頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二四、防治原則（一）預(yù)防

1.控制原發(fā)病或致病因素

2.合理用藥

3.利尿降低腎小管內(nèi)壓以增加GFR

第47頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（二）治療1.糾正水、電解質(zhì)紊亂①持“量出為入”的原則。②預(yù)防和處理高鉀血癥。2.糾正酸中毒3.控制氮質(zhì)血癥4.防治感染5.合理提供營(yíng)養(yǎng)6.血液凈化療法第48頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第49頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第二節(jié)慢性腎功能不全(ChronicRenalInsufficiency,CRI)第50頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二各種慢性腎臟疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來(lái)越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，導(dǎo)致代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，這一病理過程稱為CRI。概述第51頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二一、病因①腎小球疾病②腎小管間質(zhì)疾?、勰I血管疾病④尿路慢性梗阻慢性腎小球腎炎糖尿病腎病系統(tǒng)性紅斑狼瘡慢性腎盂腎炎尿酸性腎病多囊腎腎結(jié)核放射性腎炎高血壓性腎小動(dòng)脈硬化結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎腫瘤前列腺肥大尿路結(jié)石第52頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二病因死亡數(shù)%慢性腎小球腎炎37864.4慢性腎盂腎炎8714.8高血壓動(dòng)脈硬化183.1腎結(jié)核294.9多囊腎162.7膠原病467.8糖尿病30.5遺傳性腎炎30.5其他71.1總計(jì)587100第53頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二二、發(fā)病過程及機(jī)制（一）發(fā)病過程

分期內(nèi)生肌酐清除率(ml/min)血漿肌酐(μmol/L)主要臨床表現(xiàn)代償期＞50＜178無(wú)，但腎臟儲(chǔ)備功能減低失代償期失代償期腎功能不全期20～50186～442輕度貧血，乏力，食欲減退腎功能衰竭期10～20451～707酸中毒，貧血，高磷、低鈣血癥，多尿、夜尿尿毒癥期＜10＞707低蛋白血癥，全身中毒癥狀，各臟器系統(tǒng)功能障礙第54頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第55頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（二）發(fā)病機(jī)制1.健存腎單位進(jìn)行性減少

腎臟疾病持續(xù)破壞腎單位健存腎單位代償性肥大腎單位進(jìn)行性減少腎功能代償期早期健存腎單位血流動(dòng)力學(xué)變化晚期腎小球硬化腎功能失代償?shù)?6頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二2.腎小管–間質(zhì)損害

尿蛋白炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子補(bǔ)體血管活性物質(zhì)趨化因子生長(zhǎng)因子細(xì)胞因子腎小管肥大萎縮間質(zhì)炎癥纖維化腎小管管腔堵塞第57頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二3.矯枉失衡(trade-off)矯枉失衡是指機(jī)體在對(duì)腎小球?yàn)V過率降低的適應(yīng)過程中，因代償不全而發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損害，可出現(xiàn)內(nèi)分泌功能紊亂等變化。典型的是鈣磷代謝紊亂和腎性骨病。第58頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二功能不全期GFR排磷血磷↑血鈣繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)PTH

抑制磷的重吸收尿磷排出↑血磷維持正常第59頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第60頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二衰竭期GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血腎性骨病(骨質(zhì)疏松,轉(zhuǎn)移性鈣化等)第61頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

三、功能代謝變化（一）氮質(zhì)血癥（azotemia）血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen,NPN）含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。第62頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第63頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二常用指標(biāo)：①血漿尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）BUN的濃度與GFR的變化相關(guān)，但并非反映腎功能的敏感指標(biāo)。GFR↓≤60%,BUN略升高，但仍在正常范圍；GFR↓≥80%,BUN↑↑＞200mg/dl.

與GFR呈反比函數(shù)關(guān)系第64頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第65頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二②血漿肌酐（plasmacreatinine）

與蛋白質(zhì)的攝入量無(wú)關(guān)，但早期也是一個(gè)不敏感的指標(biāo)。在臨床上常計(jì)算肌酐清除率（creatinineclearancerate）來(lái)反映腎小球?yàn)V過率。能反映腎臟功能，尤其是仍具功能的腎單位的數(shù)目。

肌酐清除率=（尿肌酐×每分鐘尿量）/血漿肌酐濃度

第66頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

CRI時(shí)，BUN與Pcr(肌酐)的比較GFRBUNPcr120ml/min8—10mg%1.0mg%6015—201.53030—404.01560—808.0521024.0第67頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（二）泌尿功能障礙1.尿量的變化

（1）夜尿（nocturia）（2）多尿（polyuria）尿量大于2000ml/天機(jī)制：代償性血量↑→GFR↑；溶質(zhì)性利尿；髓質(zhì)高滲環(huán)境破壞→濃縮功能↓（慢性腎盂腎炎)

（3)少尿尿量低于400ml/天。殘存腎單位太少第68頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二2.尿滲透壓的變化

（2）等滲尿：固定在1.008～1.012（1）低滲尿：只能達(dá)到1.020(正常尿相對(duì)密度為1.001～1.035)第69頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二3.尿成分的改變

（1）蛋白尿（proteinuria）（2）血尿和膿尿

血尿：鏡下血尿新鮮尿沉渣光鏡下3個(gè)RBC/HP或＞10萬(wàn)/小時(shí)尿肉眼血尿外觀呈洗肉水樣、血樣、醬油樣或有血凝塊。第70頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第71頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（三）代謝性酸中毒（metabolicacidosis）原因:早期

1.HPO42-,SO42-等尚不發(fā)生滁留2.腎小管泌NH3、H+障礙，NaHCO3重吸收減少，同時(shí)伴有NaCl滯留，引起高氯性代酸。

晚期固定酸排出減少引起正常血氯型或混合型代酸。第72頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（四)電解質(zhì)紊亂1.Na+腎保鈉功能↓→Na+排出↑↑→“失鹽性腎”腎保鈉功能↓+低鹽（禁鹽）→低鈉某些伴高血壓的CRI病人+高鹽（補(bǔ)鈉）→高鈉→充血性心衰故對(duì)此類病人應(yīng)控制鈉鹽的攝入

第73頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二原因①滲透性利尿殘存腎單位溶質(zhì)性利尿（尿素）；殘存腎單位尿流快,妨礙重吸收②甲基胍的蓄積抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收第74頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二晚期:少尿嚴(yán)重酸中毒并發(fā)感染鉀鹽應(yīng)用過多鉀的攝入過多鉀的攝入過少腹瀉高鉀血癥低鉀血癥2.K+

早期:

血鉀可正常（只要尿量不減少）第75頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二3.鈣、磷代謝障礙

高血磷低血鈣

第76頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

（五）其它病理生理變化１.腎性高血壓（renalhypertension）

發(fā)生率高renin-dependenthypertensionsodium-dependenthypertension第77頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二GFR↓腎灌注量↓腎實(shí)質(zhì)破壞Na,HO2排出↓

舒血管物質(zhì)↓（PGE2等）腎素分泌↑Na,HO2潴留↑ATⅡ↑ADS↑血容量↑CO↑外周阻力↑高血壓腎臟疾病第78頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

2.腎性貧血（renalanemia）

機(jī)制①促紅細(xì)胞生成素減少②血液中毒性物質(zhì)（如，甲基胍抑制紅細(xì)胞生成；溶血；出血）③紅細(xì)胞破壞加速④鐵的再利用障礙⑤出血第79頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

3.出血傾向（hemorrhagictendency）

機(jī)制①骨髓內(nèi)血小板生成受抑②毒性物質(zhì)（胍琥珀酸）抑制PF3的釋放→抑制凝血③血小板質(zhì)的改變（粘附性下降，與血肌酐相關(guān)）第80頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

4.腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（renalosteodystrophy）定義是指CRI時(shí)，由于鈣磷代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，VitD3活化障礙和酸中毒引起的骨病，包括幼兒的腎性佝僂??；成人骨軟化、纖維性骨炎，骨質(zhì)疏松和骨硬化，轉(zhuǎn)移性鈣化等。第81頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第82頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第83頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第84頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第85頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（1）血磷↑

主要由尿排出，正常時(shí)Ca×P為常數(shù)

功能不全期GFR排磷血磷↑血鈣繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)PTH

抑制磷的重吸收尿磷排出↑血磷維持正常衰竭期

GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血腎性骨病(骨質(zhì)疏松,轉(zhuǎn)移性鈣化等)第86頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（2)

Ca2+↓原因

高血磷；血磷從腸道排出增加，與食物中鈣結(jié)合，妨礙鈣的吸收；VitD代謝障礙；高血磷刺激甲狀旁腺C細(xì)胞釋放降鈣素，抑制腸道吸收，引起血鈣降低；體內(nèi)毒素聚集損害腸粘膜影響腸道吸收功能。影響手足搐搦*避免快速糾正酸中毒，以免引起搐搦。

第87頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二GFR↓1,25-(OH)2D3↓Acidosis毒性物質(zhì)↑腸鈣吸收↓骨鹽沉著障礙骨鹽溶解血P↑血Ca↓降鈣素↑PTH↑↑腎性骨病骨Ca↓CRI排P↓第88頁(yè)，共98頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

ARI與CRI的小結(jié)比較相同點(diǎn)不同點(diǎn)ARICRI病程短、急促長(zhǎng)、緩慢尿量少多多少血鉀高低低高臨床表現(xiàn)泌尿功能紊亂為主內(nèi)分泌功能紊亂為主預(yù)后