糖尿病和癡呆癥

糖尿病和癡呆癥第1頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二概述癡呆癥與阿爾茲海默病糖尿病增加癡呆癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)血糖控制和癡呆癥癡呆癥的治療和護(hù)理第2頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二認(rèn)知障礙認(rèn)知障礙的分類(lèi)感知覺(jué)障礙思維障礙注意障礙記憶障礙智能障礙自知障礙精神發(fā)育遲緩癡呆可逆性癡呆不可逆性癡呆阿爾茨海默病是最常見(jiàn)的不可逆性癡呆類(lèi)型多發(fā)梗死性癡呆是第二常見(jiàn)的不可逆性癡呆類(lèi)型第3頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二什么是癡呆癥定義超過(guò)60-70種疾病引起的癥狀是指人的智力功能逐漸下降，并嚴(yán)重到足以干擾人們正常的日?；顒?dòng)和社會(huì)關(guān)系的綜合征NationalInstituteonAging-1995No.95-3782.第4頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二癡呆癥的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為如下功能的下降記憶視覺(jué)空間關(guān)系日常表現(xiàn)行為語(yǔ)言與交流能力抽象思考學(xué)習(xí)及進(jìn)行數(shù)學(xué)計(jì)算第5頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二癡呆癥的分類(lèi)兩種類(lèi)型：可逆性癡呆不可逆性癡呆必須加強(qiáng)診療來(lái)排除可逆的癡呆類(lèi)型第6頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二可逆性癡呆癥的發(fā)病原因?qū)е驴赡嫘园V呆的原因：D=藥物、神志不清E=情緒(如抑郁)、內(nèi)分泌失調(diào)M=代謝紊亂E=眼損傷、耳損傷N=

營(yíng)養(yǎng)失調(diào)T=頭部腫瘤、中毒、頭部創(chuàng)傷I=傳染性疾病A=酒精，動(dòng)脈硬化第7頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二不可逆性癡呆的發(fā)病原因阿爾茨海默?。ˋlzheimer’sdisease,AD）是最常見(jiàn)的不可逆性癡呆類(lèi)型多發(fā)梗死性癡呆是第二常見(jiàn)的不可逆性癡呆類(lèi)型腦細(xì)胞死亡較大的腦血管和動(dòng)脈的堵塞突然發(fā)病與以往的中風(fēng)和高血壓有關(guān)可以通過(guò)診斷過(guò)程查出第8頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二阿爾茨海默病根據(jù)估計(jì)

在美國(guó)4,000,000人患有阿爾茨海默病25-35%的85歲以上老人患有一段時(shí)間的癡呆65歲以上患者人數(shù)所占比例是其它所有年齡區(qū)間患者人數(shù)總和的兩倍照顧患阿爾茨海默氏病患者的費(fèi)用每年高達(dá)47,000美元(NIH)第9頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二阿爾茨海默病患病率的全球預(yù)測(cè)BrookmeyerR,etal.Alzheimer’sandDementia.2007;3:186-191.8060402002010202020302040205080604020020102020203020402050年年男性女性早期晚期早期晚期患病率(百萬(wàn))患病率(百萬(wàn))第10頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二正常的大腦與阿爾茨海默病患者的大腦對(duì)比正常大腦阿爾茨海默氏病患者的大腦第11頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二阿爾茨海默病患者與正常的81歲女性中央溝的比較FromWholeBrainAtlasat/AANLIB/home.html第12頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二阿爾茨海默病帶來(lái)的變化血流量減少神經(jīng)原纖維纏結(jié)神經(jīng)炎斑海馬、大腦皮層、下丘腦和腦干的變性第13頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二影響認(rèn)知功能的情況認(rèn)知功能降低與隨老齡化發(fā)生的癡呆癥：貢獻(xiàn)因子年齡性別遺傳疾病狀態(tài)藥物治療抑郁社會(huì)經(jīng)濟(jì)環(huán)境社會(huì)參與度體力活動(dòng)認(rèn)知活動(dòng)營(yíng)養(yǎng)狀況第14頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二假設(shè)代謝綜合征是更好的癡呆癥風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因子增加的風(fēng)險(xiǎn)歸因于多種損害大腦功能并增加癡呆癥風(fēng)險(xiǎn)的合并癥高皮質(zhì)醇血癥高血糖或明顯的T2DM炎癥反應(yīng)高血壓高脂血癥中年的向心性肥胖可獨(dú)立于糖尿病和心血管合并癥而增加癡呆癥的風(fēng)險(xiǎn)在向心性肥胖最嚴(yán)重的患者，其癡呆癥的風(fēng)險(xiǎn)可增加3倍WhitmerRA,etal.Neurology.2008;71:1057-1064.影響認(rèn)知功能的情況第15頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二用體質(zhì)指數(shù)BMI進(jìn)行的研究1BMI是一個(gè)較差的來(lái)研究代謝機(jī)制的指標(biāo)向心性肥胖2內(nèi)臟脂肪含量隨年齡而增長(zhǎng)由癡呆導(dǎo)致的體重減輕降低了BMI可作為疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)指標(biāo)的能力1.WaltonC,etal.JClinEndocrinolMetab.1992;75:170-1752.LuchsingerJA,etal.JNutrHealthAging.2008;12:127-1313.KellerHH,?stbyeT.JNutrHealthAging.2005;9:316-320生物標(biāo)記物：肥胖和腹部脂肪第16頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二BMI作為癡呆癥的一種預(yù)測(cè)指標(biāo)1.WhitmerRA,etal.BMJ.2005;330:1360-1364.2.GustafsonD,etal.ArchInternMed.2003;163:1524-1528.

00.511.522.5肥胖(≥30)超重(25<30)體重過(guò)輕(<18.6)男性女性中年BMI與癡呆的風(fēng)險(xiǎn)危害比00.20.40.60.811.21.41.670歲時(shí)BMI75歲時(shí)BMI79歲時(shí)BMI危害比AD血管性癡呆79－88歲女性：BMI與AD及

血管性癡呆第17頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二Adaptedfrom:Carlsson.JAlzheimer’sDis.2010;20:711-722.2型糖尿病高血糖高胰島素血癥伴發(fā)疾病高血壓肥胖血脂紊亂低HDL-C高TG微小，致密的LDL微粒淀粉樣蛋白-b代謝淀粉樣蛋白-b生成淀粉樣蛋白-b清除減少腦血管功能失調(diào)內(nèi)皮功能障礙平滑肌細(xì)胞增殖微梗死白質(zhì)改變局部腦缺血炎癥加速阿爾茲海默病的神經(jīng)病變糖尿病與阿爾茲海默病的病理學(xué)第18頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二阿爾茨海默病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)與性別和代謝綜合征的關(guān)系p<.001p<.001p=.994012345678910總體(n=959)女性(n=662)男性(n=337)無(wú)代謝綜合征代謝綜合征患阿爾茲海默病的比例VanhanenM,etal.Neurology.2006;67:843-847.第19頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二概述癡呆癥與阿爾茲海默病糖尿病增加癡呆癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高胰島素血癥向心性肥胖炎癥：c-反應(yīng)蛋白

遺傳易感性血糖控制和癡呆癥癡呆癥的治療和護(hù)理第20頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二影像學(xué)檢查：2型糖尿病對(duì)腦結(jié)構(gòu)的影響：白質(zhì)和海馬萎縮第21頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二2型糖尿病和萎縮的海馬和杏仁核無(wú)糖尿病糖尿病6.16.26.36.46.5無(wú)糖尿病糖尿病4.34.44.54.64.7p=0.042p=0.004海馬

容量(ml)杏仁核含量(ml)Fig.2.大腦MRI示糖尿病個(gè)體(n=41)與無(wú)糖尿病個(gè)體(n=465)的海馬含量和杏仁核含量(+標(biāo)準(zhǔn)誤).腦含量數(shù)值經(jīng)年齡和性別校正，并按平均頭顱尺寸標(biāo)化。T.denHeijer等.:大腦MRI示T2DM與內(nèi)側(cè)顳葉結(jié)構(gòu)萎縮第22頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二以四分位數(shù)表示的糖化血紅蛋白

(HbA1c)和腦萎縮率之間的關(guān)聯(lián)箱式圖顯示：不同的糖化血紅蛋白水平的腦萎縮率之間存在顯著差異組間差異p=0.0001Enzinger,C.etal.Neurology.2005;64:1704-1711-1.20-1.00-0.80-0.60-0.40-0.200.000.204.4-5.25.3-5.55.6-5.85.9-9.0HbA1c(%)每年腦容量變化（%）第23頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二2型糖尿病患者認(rèn)知功能障礙的潛在原因StrachanMWJ.DiabeticMedicine.2011;28:141-147遺傳易感性腦微血管疾病晚期糖基化終產(chǎn)物急性高血糖反復(fù)發(fā)作低血糖炎癥介質(zhì)抑郁癥丘腦-垂體-腎上腺軸功能失調(diào)血脂異常藥物療法功能性大腦胰島素缺乏淀粉樣沉積物流變學(xué)因素高血壓大血管疾病認(rèn)知障礙第24頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二2型糖尿病影響癡呆癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的方式代謝：

胰島素、胰島素抵抗?fàn)I養(yǎng)：

肥胖、高半胱氨酸、維生素B炎癥： C-反應(yīng)蛋白、IL6、TNF-

腦血管：

中風(fēng)、血壓、白質(zhì)的變化，血流量基因： PPAR、鈣激活中性蛋白酶…第25頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二可能的糖尿病與癡呆癥關(guān)系模型2型糖尿病缺血性腦血管病“阿爾茨海默型”病理胰島素抵抗高血糖癥認(rèn)知能力降低代謝綜合征易感基因環(huán)境因素BiesselsGJ,etal.BiochemSocTrans.2005;33(Pt5):1041-1044.第26頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二糖尿病增加了癡呆癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)LuFP,etal.PLosOne.2009;4:e4144癡呆癥的相對(duì)危險(xiǎn)度研究非糖尿病糖尿病第27頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二糖尿病增加了阿爾茲海默病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)研究AD的相對(duì)危險(xiǎn)度非糖尿病糖尿病LuFP,etal.PLosOne.2009;4:e4144第28頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二糖尿病增加了血管性癡呆的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)研究血管性癡呆的相對(duì)危險(xiǎn)度非糖尿病糖尿病LuFP,etal.PLosOne.2009;4:e4144第29頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二多種可能增加癡呆癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的機(jī)制

高胰島素血癥已有研究表明外周高胰島素血癥增加了癡呆癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)胰島素由胰島素降解酶(IDE)降解IDE可降解β

淀粉樣蛋白(Aβ)

QiuWQ,etal.NeurobiolAging.2006;27:190-198第30頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二背景：胰島素水平對(duì)記憶力和大腦其他功能有重要作用。胰島素抵抗綜合征（慢性外周胰島素水平升高，胰島素作用降低，大腦胰島素水平降低）與年齡相關(guān)的記憶力減低和阿爾茲海默病的發(fā)病相關(guān)。設(shè)計(jì)：實(shí)驗(yàn)組通過(guò)對(duì)老年患者高胰島素正葡萄糖鉗夾造成高胰島素血癥；對(duì)照組輸入生理鹽水結(jié)果1：實(shí)驗(yàn)組的高胰島素水平增加Aβ42水平（與受試者年齡相關(guān)）結(jié)果2：胰島素介導(dǎo)的Aβ42水平改變會(huì)影響受試者記憶力。隨著Aβ42水平增加，記憶力下降。結(jié)果３：高胰島素血癥可造成腦脊液中促炎因子水平的上升（IL-1β,IL-6,TNF-α）,從而促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥。多種可能增加癡呆癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的機(jī)制

胰島素水平CraftS.NeurobiolAging.2005Dec;26Suppl1:65-9;與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組腦脊液Aβ增加，在年齡越大的人群增加越大

受試者年齡胰島素介導(dǎo)的Aβ42水平改變會(huì)影響受試者記憶力第31頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

體內(nèi)脂肪與胰島素的相互作用偏瘦的老年2型糖尿病患者胰島素分泌受損，但胰島素抵抗較低肥胖的老年2型糖尿病患者血漿胰島素水平正常，胰島素抵抗較高體內(nèi)脂肪占總體重的比例隨年齡而增加，并聚集于內(nèi)臟胰島素的作用或許會(huì)因老齡化過(guò)程身體成分的變化而改變ScheenJ.DiabetesMetab.2005;31(SpecNo2):5S27-5S34多種可能增加癡呆癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的機(jī)制

胰島素、向心性肥胖老齡化和胰島素：一種并發(fā)癥第32頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二炎癥：c-反應(yīng)蛋白(CRP)大量觀察性研究表明CRP與血管轉(zhuǎn)歸有關(guān)在代謝綜合征和2型糖尿病患者，CRP有升高CRP水平>3.0mg/L血管轉(zhuǎn)歸的危險(xiǎn)性增加，與其他心血管危險(xiǎn)因素如LDL-C、IL-6和同型半胱氨酸相比，相對(duì)危險(xiǎn)性更大需要為CRP的監(jiān)測(cè)提供臨床指導(dǎo)很少有研究涉及癡呆癥和CRP1：Rotterdam研究發(fā)現(xiàn)HR1.12(0.99-1.25)ApoE4等位基因和CRP之間的關(guān)系2與有載脂蛋白E4(-)等位基因相比，有載脂蛋白E4(+)等位基因的個(gè)體CRP水平較低1.VanDijkEJ,etal.Circulation.2005;112:900-905;2.JudsonR,etal.Atherosclerosis.2004;177:345-351多種可能增加癡呆癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的機(jī)制

炎癥反應(yīng)第33頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二2型糖尿病和癡呆癥的遺傳學(xué)：由PPAR調(diào)節(jié)的炎癥標(biāo)志物PPARαC－反應(yīng)蛋白內(nèi)皮素-1纖維蛋白原IL-6PPARγC－反應(yīng)蛋白基質(zhì)金屬蛋白酶－9纖溶酶原激活抑制物－1TNF-α多種可能增加癡呆癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的機(jī)制

炎癥反應(yīng)和遺傳學(xué)第34頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二并發(fā)癡呆癥的2型糖尿病患者發(fā)生變化的順序圖早期因素老化晚期高血壓/中風(fēng)肌肉含量胰島素向心性肥胖B族維生素/同型半胱氨酸脂類(lèi)環(huán)境與社會(huì)因素遺傳學(xué)運(yùn)動(dòng)糖尿病癡呆/AD飲食炎癥大腦變化第35頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二結(jié)論12型糖尿病增加癡呆癥和無(wú)癡呆型認(rèn)知功能障礙的發(fā)病率(cognitiveimpairmentnodementia，CIND)多種可能增加癡呆癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的機(jī)制高胰島素血癥向心性肥胖炎癥：c-反應(yīng)蛋白

遺傳易感性第36頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二結(jié)論2基于人口的研究發(fā)現(xiàn)了癡呆和T2DM的相關(guān)性以及他們的共同作用因子T2DM患者中發(fā)現(xiàn)海馬萎縮可能的通路“IDE->Aβ

”可被外周和CNS系統(tǒng)的胰島素水平所影響C反應(yīng)蛋白與E4+等位基因缺失導(dǎo)致的臨床合并結(jié)局升高的風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)胰島素也許是T2DM和癡呆/CIND相互作用的通路MR分析顯示>后海馬組織的萎縮和增強(qiáng)的白質(zhì)信號(hào)=提示大腦的改變與T2DM和中風(fēng)相關(guān)第37頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二概述癡呆癥與阿爾茲海默病糖尿病增加癡呆癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)血糖控制和癡呆癥癡呆癥的治療和護(hù)理第38頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二認(rèn)知障礙與血管疾病及糖尿病的關(guān)系

認(rèn)知功能影響心血管疾病和血糖控制DeGalanBE,etal.Diabetologia.2009;52:2328-2336目的：參與ADVANCE研究的11140名T2DM患者，檢測(cè)是否認(rèn)知水平會(huì)影響CVD及血糖控制方法：使用簡(jiǎn)易精神狀態(tài)調(diào)查問(wèn)卷(MiniMentalStateExamination，MMSE)檢測(cè)受試者基線時(shí)、2年隨訪期、研究結(jié)束時(shí)的認(rèn)知功能，并以得分分類(lèi)：1.得分為28-30(‘正常',n=8,689),2.得分為24-27(‘輕度認(rèn)知功能障礙',n=2,231)3.得分<24(‘嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙',n=212).第39頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二認(rèn)知障礙與血管疾病及糖尿病的關(guān)系結(jié)果1臨床結(jié)局校正了多元因素（HR，95%CI）P值輕度認(rèn)知功能障礙vs正常認(rèn)知功能主要心血管事件1.27(1.11–1.46)0.0006心血管死亡1.41(1.16–1.71)0.0006全因死亡1.33(1.16–1.54)<0.0001嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙vs正常認(rèn)知功能主要心血管事件1.42(1.01–1.99)0.0426心血管死亡1.56(0.99–2.46)0.0552全因死亡1.50(1.06–2.12)0.0225與正常認(rèn)知功能相比，輕度和嚴(yán)重認(rèn)知障礙可顯著增加多元校正后的主要心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)、心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)及全因死亡風(fēng)險(xiǎn)DeGalanBE,etal.Diabetologia.2009;52:2328-2336第40頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二認(rèn)知障礙與血管疾病及糖尿病的關(guān)系結(jié)果2患者比例（%）主要心血管事件心血管死亡全部死亡任意低血糖事件嚴(yán)重低血糖事件正常認(rèn)知功能輕度認(rèn)知功能障礙嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙*pfortrend<0.0001隨訪發(fā)現(xiàn)：患者的臨床結(jié)局與基線時(shí)認(rèn)知功能相關(guān)。認(rèn)知功能障礙越嚴(yán)重者發(fā)生心血管和嚴(yán)重低血糖事件的比例越大。DeGalanBE,etal.Diabetologia.2009;52:2328-2336第41頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二LaunerLJ,etal.LancetNeurology.2011;10:969-977Difference*P-值數(shù)字符號(hào)替換測(cè)試（DSST）得分0.32(-0.28,0.91)0.2997總腦容量4.62(2.0,7.3)0.0007背景：T2DM患者有發(fā)生認(rèn)知障礙和腦萎縮的風(fēng)險(xiǎn)。本研究旨在探索40個(gè)月后，相比被隨機(jī)分到標(biāo)準(zhǔn)治療組的患者(目標(biāo)A1C7.0-7.9%)，被隨機(jī)分到強(qiáng)化降糖組（目標(biāo)A1C≤6.0%)的患者是否會(huì)有更好的認(rèn)知功能和更大的腦容量方法：雙2×2因子設(shè)計(jì)，平行研究，多中心隨機(jī)研究。入組55－80歲的T2DM患者（n=2977;平均年齡62.3歲），所有患者HbA1c>7.5%,具有高CVD風(fēng)險(xiǎn)。在基線、20個(gè)月、40個(gè)月時(shí)使用DSST（

DigitSymbolSubstitutionTest數(shù)字符號(hào)替換測(cè)試）調(diào)查患者的認(rèn)識(shí)功能，并使用MRI測(cè)量患者腦容量。結(jié)果：兩個(gè)治療組的DSST得分無(wú)差異。但強(qiáng)化降糖組的腦容量大于標(biāo)準(zhǔn)治療組。*強(qiáng)化組減標(biāo)準(zhǔn)組得分的最小二乘均值（95%CI）認(rèn)知障礙與血管疾病及糖尿病的關(guān)系

血糖控制影響認(rèn)知功能－ACCORD-MIND研究第42頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二嚴(yán)重低血糖可增加癡呆癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)WhitmerRA,etal.JAMA.2009;301:1565-1572嚴(yán)重低血糖的發(fā)作次數(shù)危害比95%置信區(qū)間01--11.261.10-1.4921.801.37-1.263次以上1.941.42-2.64第43頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二概述癡呆癥與阿爾茲海默病糖尿病增加癡呆癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)血糖控制和癡呆癥癡呆癥的治療和護(hù)理第44頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二阿爾茨海默病的預(yù)后阿爾茨海默病的患者大腦功能有一個(gè)緩慢漸進(jìn)的下降。藥物可以延緩、但不會(huì)停止疾病的進(jìn)展時(shí)間大腦功能第45頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二終末期癡呆癥預(yù)后<6個(gè)月：需要完全依賴(lài)日常生活技能協(xié)助(穿衣，洗澡，大小便)的嚴(yán)重癡呆癥患者，無(wú)法行走，只能說(shuō)幾句話伴發(fā)疾病-吸入性肺炎，泌尿道感染，褥瘡，敗血癥。無(wú)法保持熱量的攝入，在6個(gè)月內(nèi)體重下降10％以上(不經(jīng)喂食管)第46頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二非正式治療癡呆癥的概念模型大腦病理學(xué)非正式治療時(shí)間/成本行為問(wèn)題看護(hù)人員監(jiān)督非正式治療的其他預(yù)測(cè)因子●社會(huì)人口特征●社會(huì)支持、家庭特點(diǎn)●衛(wèi)生系統(tǒng)特點(diǎn)并發(fā)癥合并癥ALD/IALD

限制癡呆LangaKM,etal.JGenInternMed.2001;16:770–778.第47頁(yè)，共54頁(yè)，2023年，2月20日，星期二癡呆癥的并發(fā)癥高達(dá)50％患者出現(xiàn)妄想，大多數(shù)伴有偏執(zhí)高達(dá)25％的患者出現(xiàn)幻覺(jué)也可能出現(xiàn)抑郁和社會(huì)隔離20％至40％的幾率出現(xiàn)攻擊行為(可