外科學(xué)第六章多器官功能障礙綜合癥課件

第六章多器官功能障礙綜合征第一節(jié)概論概念⒈多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是指急性疾病過程中兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙。⒉現(xiàn)已認(rèn)識(shí)到，MODS發(fā)病基礎(chǔ)是全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRN(systemicinflammateryresponsesyndrome)。也可由非感染性疾病誘發(fā)，如果得到及時(shí)合理的治療，仍有逆轉(zhuǎn)的可能。

病因：任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可能發(fā)生MODS，下列疾病常見：各種感染引起的膿毒癥；嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；各種休克、心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后；各種原因?qū)е轮w大面組織或器官缺血-再灌注損傷；心腦肝腎的慢性疾病、糖尿病、免疫功能低下等更易發(fā)生MODS。

發(fā)病機(jī)制：各種炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子參與加劇SIRS→MODS。

臨床表現(xiàn)：MODS兩種類型：⒈速發(fā)型：是指原發(fā)急癥在發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙；ARDS＋ARF；ARDS＋ARF＋AHF；DIC＋ARDS＋ARF。⒉遲發(fā)型：是先發(fā)生一個(gè)重要器官或系統(tǒng)的功能障礙如心、肺、腎→繼發(fā)更多器官、系統(tǒng)功能障礙。此型多見于繼發(fā)感染或存在持續(xù)性毒素或抗原

診斷：對(duì)急性心力衰竭（心）、休克（外周循環(huán)）ARDS（肺）、ARF（腎）、應(yīng)激性潰瘍及腸麻痹、AHF（肝）、急性惱功能衰竭（腦）、DIC（凝血功能）的診斷見相關(guān)章節(jié)。

預(yù)防和治療：積極治療原發(fā)病，重點(diǎn)監(jiān)測生命體征，防治感染，改善全身情況和免疫調(diào)節(jié)劑，保護(hù)腸粘膜的屏障作用，積極治療首先發(fā)生功能障礙的器官。

第二節(jié)急性腎衰竭（ARF）

概念

：ARF是指各種原因引起的腎功能損害，在短時(shí)間（幾小時(shí)至幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥，是一種嚴(yán)重的臨床綜合癥。若少于400/稱為少尿，少于100/稱為無尿。

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⒈水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：⑴水中毒：體內(nèi)大量水積蓄，若不嚴(yán)格限制水、鈉攝入，再加內(nèi)生水4500~500ml，極易水中毒。發(fā)生高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫，表現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、嗜睡及昏迷等癥狀。是主要死因之一。⑵酸中毒：是ARF少尿期主要病理生理改變之一。⑶高鉀血癥：是少尿期最重要的電解質(zhì)紊亂，是ARF死亡的常見原因之一。⑷高鎂血癥：正常60%鎂由糞便排泄，40%由尿液排泄。在ARF時(shí)，血鎂與血鉀呈平行改變，因此高鉀血癥的病人必然伴高鎂血癥，心電圖P-R間期延長、QRS波增寬、T波增高。引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停跳。

⑸高磷血癥：血清無機(jī)磷濃度＞1.6mmol/L(正常0.96~1.62mmol),AFR時(shí)磷排出障礙所致。⑹低鈣血癥：ARF時(shí)有60~80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄，并與鈣結(jié)成不容解磷酸鈣，影響鈣吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。鈣過低引起肌抽搐，并加重高血鉀對(duì)心肌的毒性作用。⑺低鈉血癥：水過多是主要原因；此外嘔吐、腹瀉、大量出汗鈉丟失；代謝障礙“鈉泵”效應(yīng)下降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液鈉含量下降，腎小管功能障礙，鈉再吸收減少等。⑻低氯血癥：氯與鈉是在相同比例下丟失，低鈉伴低氯；若頻繁嘔吐，大量胃液喪失，氯化物丟失更多。⒉蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚：氮質(zhì)血癥是指蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎臟排出，含氮物質(zhì)積聚于血中。

若同時(shí)發(fā)熱、感染、損傷，則蛋白質(zhì)分解代謝增加，血中尿素氮和肌酐升高更快、預(yù)后差。氮質(zhì)血癥時(shí)，血內(nèi)其他物質(zhì)如酚、胍等也增加，終形成尿毒癥。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識(shí)模糊，甚至昏迷。⒊全身并發(fā)癥：⑴尿少及體液過多，導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫；⑵毒素滯留，電解質(zhì)紊亂、酸中毒引起各種心律紊亂和心肌病變。也可出現(xiàn)尿毒癥肺炎、腦?。虎茄“遒|(zhì)量下降，各種凝血因子減少，毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。皮下、口腔黏膜、牙齦及胃腸道出血，以及DIC。（二）多尿期少尿期后7~14天，如24小時(shí)內(nèi)尿量增加至400ml以上即為多尿期。歷時(shí)14天尿量日達(dá)3000ml。

早期多尿階段：（開始第一周）腎小管上皮細(xì)胞功能尚未完全恢復(fù)：尿量增加但血尿素氮、肌酐和血鉀仍繼續(xù)升高；尿毒癥癥狀無改善。

后期多尿階段：⑴腎功能進(jìn)一步恢復(fù)，尿量大幅度增加，出現(xiàn)低血鉀、低血鈉低血鈣低血鎂和脫水現(xiàn)象。⑵病人仍處于氮質(zhì)血癥及水電失衡，體質(zhì)虛弱易感染，可因低血鉀和感染而死亡。⑶血尿素氮和肌酐開始下降時(shí)，則病情好轉(zhuǎn)。

尿量增加有三種形式：突然、逐步和緩慢增加。緩慢增家一段時(shí)期后若停止不增，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后差。

非少尿型ARF：24小時(shí)尿量為800ml以上，但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型比較，其升高幅度較低。

（四）影像檢查：主要診斷腎后性ARF。B超、CT等。（五）腎穿活檢：用于沒有明確致病原因的腎實(shí)質(zhì)性ARF，如腎小球腎炎、血管炎、過敏性間質(zhì)性腎炎等。

治療（一）少尿期：治療原則是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。⒈限制水分和電解質(zhì)：密切觀察并記錄24小時(shí)出入量，量出為入，以每天體重減少0.5kg為最佳。

顯性失水指尿量、消化道排出或引流量等。

非顯性失水指皮膚及呼吸道揮發(fā)的水分，一般在600~1000ml/d之間?！帮@性＋非顯－內(nèi)生水”＝每日補(bǔ)液量的依據(jù)，寧少勿多。血鈉維持在130mmol/L,除糾正酸中毒外無需補(bǔ)鈉，注意補(bǔ)充適量鈣。⒉預(yù)防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要死亡原因，應(yīng)采取積極預(yù)防和治療措施。⒊糾正酸中毒。⒋維持營養(yǎng)和供給熱量：目的是減少蛋白質(zhì)分解代謝至最低限度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝酸中毒和高血鉀。補(bǔ)充碳水化合物，體重70kg，經(jīng)靜脈補(bǔ)充100g葡萄糖可使蛋白質(zhì)分解代謝由每日70g降至45g，補(bǔ)充200g葡萄糖則蛋白質(zhì)分解代謝降至每日20~30g。⒌控制感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施。應(yīng)用抗生素應(yīng)避免有腎毒性及含鉀藥物并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。⒍血液凈化是ARF治療重要組成部分。對(duì)氮質(zhì)血癥（血尿素氮＞36mmol/L)、高血鉀、肺水腫、心衰、腦病、心包炎、酸中毒和緩解癥狀等均有良好效果。⒉急性肺損傷（acutelunginjury,ALI)和ARDS是這種綜合征的兩個(gè)發(fā)展階段，早期表現(xiàn)為ALI而ARDS是為最嚴(yán)重階段。⒊診斷標(biāo)準(zhǔn)：ALI為⑴急性起病；⑵氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2)≤40kPa(300mmHg);⑶肺部X線片顯示雙肺彌漫性浸潤；⑷肺毛細(xì)血管楔壓≤18mmHg或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)；⑸存在誘發(fā)ARDS的危險(xiǎn)因素；

ARDS為再以上ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)ARDS。反應(yīng)肺損傷的程度更為嚴(yán)重。

病因?qū)W：⒈直接原因：誤吸綜合征、溺水、吸入毒氣或煙霧、肺挫傷等。⒉間接原因：各種休克、膿毒癥、急性胰腺炎等。

病理生理：非心源性肺水腫即漏出性肺水腫是ARDS特征性病理改變。

臨床表現(xiàn)：ARDS一般在原發(fā)病后12~72小時(shí)發(fā)生。主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥。一般在2周后開始逐漸恢復(fù)，2~4周內(nèi)的死亡率最高，致死原因多為難以控制的感染和多器官功能衰竭。間接原因引起ARDS臨床過程大致分四期：

Ⅰ期：⑴原發(fā)病表現(xiàn)（如創(chuàng)傷、休克、感染等）⑵出現(xiàn)自發(fā)過度通氣，呼吸頻率稍增快。與疼痛或應(yīng)激有關(guān)。⑶胸片正常；⑷血?dú)夥治鯬aCO2偏低，其他正常。

Ⅱ期：⑴發(fā)病后24~48小時(shí)，表現(xiàn)呼吸急促，淺而快，呼吸困難，發(fā)紺有加重；⑵肺聽診及胸片仍顯示正常；⑶動(dòng)脈血?dú)夥治?，為輕度低氧血癥和低碳酸血癥。

Ⅲ期：⑴進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯；⑵聽診兩肺有散在濕性及干性羅音；⑶胸片顯示兩肺有彌漫性小班點(diǎn)狀浸潤，尤以周遍為重。⑷動(dòng)脈血?dú)夥治觯褐卸纫陨系脱跹Y，合并明顯的呼吸性堿中毒。有的合并代謝性酸中毒（缺氧）。肺內(nèi)分流量約20~25%。

Ⅳ期：⑴呼吸極度困難，因缺氧引起腦功能障礙，表現(xiàn)為神志障礙或昏迷。⑵聽診肺部羅音明顯增多，并可出現(xiàn)管狀呼吸音。⑶胸片顯示有小片狀陰影，并融合成大片狀陰影。⑷血?dú)夥治觯褐囟鹊脱跹Y和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒同時(shí)存在。肺內(nèi)分流量在25%以上。

治療原則：⒈原發(fā)病治療：應(yīng)重視相關(guān)的原發(fā)病的控制和治療，以預(yù)防ALI/ARDSDE發(fā)生與發(fā)展。⒌體位治療：由仰臥位改變?yōu)楦┡P位，可使75%ARDS的病人的氧合改善。可能與血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨脹達(dá)到“開放肺”的效果有關(guān)。可改善肺通氣