第六章原核基因表達(dá)調(diào)控模式

第六章原核基因表達(dá)調(diào)控模式第1頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一主要內(nèi)容：基因表達(dá)調(diào)控的基本概念原核基因調(diào)控機(jī)制乳糖操縱子色氨酸操縱子其他操縱子轉(zhuǎn)錄后水平上的調(diào)控第2頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一一基因表達(dá)調(diào)控的基本概念一）基因表達(dá)的概念geneexpression

：從DNA到蛋白質(zhì)的過程（基因轉(zhuǎn)錄及翻譯的過程）。對這個(gè)過程的調(diào)節(jié)就稱為基因表達(dá)調(diào)控（generegulation）

。

rRNA、tRNA編碼基因轉(zhuǎn)錄合成RNA的過程也屬于基因表達(dá)第3頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一二原核基因調(diào)控機(jī)制內(nèi)容提要：原核基因表達(dá)調(diào)控環(huán)節(jié)操縱子學(xué)說原核基因調(diào)控機(jī)制的類型與特點(diǎn)轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)控的其他形式

第4頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一一）原核基因表達(dá)調(diào)控環(huán)節(jié)1、轉(zhuǎn)錄水平上的調(diào)控（transcriptionalregulation）2、轉(zhuǎn)錄后水平上的調(diào)控（post-transcriptionalregulation）

①

mRNA加工成熟水平上的調(diào)控②

翻譯水平上的調(diào)控第5頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第6頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一

1、根據(jù)操縱子對調(diào)節(jié)蛋白（阻遏蛋白或激活蛋白）的應(yīng)答，可分為：正轉(zhuǎn)錄調(diào)控

負(fù)轉(zhuǎn)錄調(diào)控

二）原核基因調(diào)控機(jī)制的類型與特點(diǎn)第7頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一調(diào)節(jié)基因操縱基因結(jié)構(gòu)基因激活蛋白正轉(zhuǎn)錄調(diào)控正轉(zhuǎn)錄調(diào)控

如果在沒有調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)存在時(shí)基因是關(guān)閉的，加入這種調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)后基因活性就被開啟，這樣的調(diào)控正轉(zhuǎn)錄調(diào)控。第8頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一調(diào)節(jié)基因操縱基因結(jié)構(gòu)基因阻遏蛋白負(fù)轉(zhuǎn)錄調(diào)控負(fù)轉(zhuǎn)錄調(diào)控在沒有調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)存在時(shí)基因是表達(dá)的，加入這種調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)后基因表達(dá)活性便被關(guān)閉，這樣的調(diào)控負(fù)轉(zhuǎn)錄調(diào)控。第9頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一可誘導(dǎo)調(diào)節(jié)（P196）：指一些基因在特殊的代謝物或化合物的作用下，由原來關(guān)閉的狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)楣ぷ鳡顟B(tài)，即在某些物質(zhì)的誘導(dǎo)下使基因活化。

例：大腸桿菌的乳糖操縱子分解代謝蛋白的基因2、根據(jù)操縱子對某些能調(diào)節(jié)它們的小分子的應(yīng)答，可分為可誘導(dǎo)調(diào)節(jié)和可阻遏調(diào)節(jié)兩大類：第10頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一調(diào)節(jié)基因操縱基因結(jié)構(gòu)基因阻遏蛋白調(diào)節(jié)基因操縱基因結(jié)構(gòu)基因阻遏蛋白誘導(dǎo)物mRNA酶蛋白酶合成的誘導(dǎo)操縱子模型誘導(dǎo)物如果某種物質(zhì)能夠促使細(xì)菌產(chǎn)生酶來分解它，這種物質(zhì)就是誘導(dǎo)物。第11頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一可阻遏調(diào)節(jié)（P197）：基因平時(shí)是開啟的，處在產(chǎn)生蛋白質(zhì)或酶的工作過程中，由于一些特殊代謝物或化合物的積累而將其關(guān)閉，阻遏了基因的表達(dá)。例：色氨酸操縱子

合成代謝蛋白的基因第12頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一酶合成的阻遏操縱子模型調(diào)節(jié)基因操縱基因結(jié)構(gòu)基因mRNA酶蛋白調(diào)節(jié)基因操縱基因結(jié)構(gòu)基因輔阻遏物輔阻遏物如果某種物質(zhì)能夠阻止細(xì)菌產(chǎn)生合成這種物質(zhì)的酶，這種物質(zhì)就是輔阻遏物。第13頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一3、在負(fù)轉(zhuǎn)錄調(diào)控系統(tǒng)中，調(diào)節(jié)基因的產(chǎn)物是阻遏蛋白（repressor），起著阻止結(jié)構(gòu)基因轉(zhuǎn)錄的作用。根據(jù)其作用特征又可分為負(fù)控誘導(dǎo)和負(fù)控阻遏：在負(fù)控誘導(dǎo)系統(tǒng)中，阻遏蛋白與效應(yīng)物（誘導(dǎo)物）結(jié)合時(shí)，結(jié)構(gòu)基因轉(zhuǎn)錄；在負(fù)控阻遏系統(tǒng)中，阻遏蛋白與效應(yīng)物（輔阻遏物）結(jié)合時(shí)，結(jié)構(gòu)基因不轉(zhuǎn)錄。第14頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第15頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一4、在正轉(zhuǎn)錄調(diào)控系統(tǒng)中，調(diào)節(jié)基因的產(chǎn)物是激活蛋白（activator）。根據(jù)激活蛋白的作用性質(zhì)分為正控誘導(dǎo)和正控阻遏在正控誘導(dǎo)系統(tǒng)中，效應(yīng)物分子（誘導(dǎo)物）的存在使激活蛋白處于活性狀態(tài)；在正控阻遏系統(tǒng)中，效應(yīng)物分子（輔阻遏物）的存在使激活蛋白處于非活性狀態(tài)。第16頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第17頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一三）轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)控的其他形式1、σ因子的更換

在E.coli中,當(dāng)細(xì)胞從基本的轉(zhuǎn)錄機(jī)制轉(zhuǎn)入各種特定基因表達(dá)時(shí)，需要不同的因子指導(dǎo)RNA聚合酶與各種啟動子結(jié)合。第18頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一大腸桿菌中的各種σ因子比較σ因子編碼基因主要功能σ70rpoD參與對數(shù)生長期和大多數(shù)碳代謝過程基因的調(diào)控σ54rpoN參與多數(shù)氮源利用基因的調(diào)控σ38rpoH分裂間期特異基因的表達(dá)調(diào)控σ32rpoS熱休克基因的表達(dá)調(diào)控σ28rpoF鞭毛趨化相關(guān)基因的表達(dá)調(diào)控σ24rpoE過度熱休克基因的表達(dá)調(diào)控第19頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一溫度較高,誘導(dǎo)產(chǎn)生各種熱休克蛋白

由σ32參與構(gòu)成的RNA聚合酶與熱休克應(yīng)答基因啟動子結(jié)合,誘導(dǎo)產(chǎn)生大量的熱休克蛋白,適應(yīng)環(huán)境需要枯草芽孢桿菌芽孢形成

有序的σ因子的替換,RNA聚合酶識別不同基因的啟動子,使芽孢形成有關(guān)的基因有序地表達(dá)第20頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一2、降解物對基因活性的調(diào)節(jié)3、弱化子對基因活性的影響第21頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一三乳糖操縱子(lacoperon)

——負(fù)控誘導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)容提要：乳糖操縱子的結(jié)構(gòu)酶的誘導(dǎo)——lac體系受調(diào)控的證據(jù)乳糖操縱子調(diào)控模型影響因子Lac操縱子中的其他問題第22頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一1、操縱子概念操縱子：是基因表達(dá)的協(xié)調(diào)單位，由啟動子、操縱基因及其所控制的一組功能上相關(guān)的結(jié)構(gòu)基因所組成。操縱基因受調(diào)節(jié)基因產(chǎn)物的控制。

1961年，Monod和Jacob提出獲1965年諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎一）乳糖操縱子的結(jié)構(gòu)第23頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一JacobandMonod第24頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一lacZ：β—半乳糖苷酶，將乳糖分解成半乳糖和葡萄糖lacY：半乳糖滲透酶，使外界的β-半乳糖苷（如乳糖）能透過大腸桿菌細(xì)胞壁和原生質(zhì)膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)lacA：半乳糖苷轉(zhuǎn)乙酰酶，使乙酰輔酶A上的乙?；D(zhuǎn)到β-半乳糖苷上，形成乙酰半乳糖I：阻遏蛋白2、乳糖操縱子的結(jié)構(gòu)第25頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一二）酶的誘導(dǎo)——lac體系受調(diào)控的證據(jù)第26頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一安慰誘導(dǎo)物：

如果某種物質(zhì)能夠促使細(xì)菌產(chǎn)生酶而本身又不被分解，這種物質(zhì)被稱為安慰誘導(dǎo)物，如IPTG（異丙基-β–D-硫代半乳糖苷）。第27頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第28頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一三）乳糖操縱子調(diào)控模型主要內(nèi)容：①Z、Y、A基因的產(chǎn)物由同一條多順反子的mRNA分子所編碼②這個(gè)mRNA分子的啟動區(qū)（P）位于阻遏基因（I）與操縱區(qū)（O）之間，不能單獨(dú)啟動合成β-半乳糖苷酶和透過酶的生理過程。③操縱基因是DNA上的一小段序列（僅為26bp），是阻遏物的結(jié)合位點(diǎn)。④當(dāng)阻遏物與操縱基因結(jié)合時(shí)，lacmRNA的轉(zhuǎn)錄起始受到抑制。⑤誘導(dǎo)物通過與阻遏物結(jié)合，改變它的三維構(gòu)象，使之不能與操縱基因結(jié)合，從而激發(fā)lacmRNA的合成。當(dāng)有誘導(dǎo)物存在時(shí)，操縱基因區(qū)沒有被阻遏物占據(jù)，所以啟動子能夠順利起始mRNA的合成。第29頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第30頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第31頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一四）影響因子1、lac操縱子的本底水平表達(dá)有兩個(gè)矛盾是操縱子理論所不能解釋的：①誘導(dǎo)物需要穿過細(xì)胞膜才能與阻遏物結(jié)合，而轉(zhuǎn)運(yùn)誘導(dǎo)物需要透過酶，后者的合成有需要誘導(dǎo)。解釋：一些誘導(dǎo)物可以在透過酶不存在時(shí)進(jìn)入細(xì)胞？一些透過酶可以在沒有誘導(dǎo)物的情況下合成？√第32頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一②真正的誘導(dǎo)物是異構(gòu)乳糖而非乳糖，前者是在β-半乳糖甘酶的催化下由乳糖形成的，因此，需要有β-半乳糖甘酶的預(yù)先存在。解釋：本底水平的組成型合成：非誘導(dǎo)狀態(tài)下有少量的lacmRNA合成。第33頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一2、大腸桿菌對乳糖的反應(yīng)培養(yǎng)基：甘油

按照lac操縱子本底水平的表達(dá)，每個(gè)細(xì)胞內(nèi)有幾個(gè)分子的β-半乳糖苷酶和β-半乳糖苷透過酶；培養(yǎng)基：加入乳糖少量乳糖透過酶進(jìn)入細(xì)胞β-半乳糖苷酶異構(gòu)乳糖誘導(dǎo)物誘導(dǎo)lacmRNA的生物合成大量乳糖進(jìn)入細(xì)胞多數(shù)被降解為葡萄糖和半乳糖（碳源和能源）異構(gòu)乳糖第34頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一乳糖第35頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一誘導(dǎo)物的加入和去除對lacmRNA的影響第36頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一3、阻遏物lacI基因產(chǎn)物及功能

Lac操縱子阻遏物mRNA是由弱啟動子控制下組成型合成的，每個(gè)細(xì)胞中有5-10個(gè)阻遏物分子。當(dāng)I基因由弱啟動子突變成強(qiáng)啟動子，細(xì)胞內(nèi)就不可能產(chǎn)生足夠的誘導(dǎo)物來克服阻遏狀態(tài)，整個(gè)lac操縱子在這些突變體中就不可誘導(dǎo)。第37頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一4、葡萄糖對lac操縱子的影響在乳糖代謝中，β-半乳糖苷酶把乳糖分解成葡萄糖和半乳糖（半乳糖將在gal操縱子的作用下再轉(zhuǎn)化為葡萄糖）。如果將葡萄糖和乳糖同時(shí)加入培養(yǎng)基中，lac操縱子處于阻遏狀態(tài)，不能被誘導(dǎo)；一旦耗盡外源葡萄糖，乳糖就會誘導(dǎo)lac操縱子表達(dá)分解乳糖所需的三種酶。代謝物阻遏效應(yīng)第38頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一5、cAMP與代謝物激活蛋白（降解物對基因活性的調(diào)節(jié)）代謝物激活蛋白（CAP）/環(huán)腺甘酸受體蛋白（CRP）第39頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一ZYAOPDNA調(diào)控區(qū)CAP結(jié)合位點(diǎn)啟動序列操縱序列結(jié)構(gòu)基因Z：β-半乳糖苷酶Y：透酶A：乙?；D(zhuǎn)移酶cAMP—CAP復(fù)合物第40頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第41頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一ATP腺甘酸環(huán)化酶cAMP（環(huán)腺甘酸）

大腸桿菌中：無葡萄糖，cAMP濃度高；

有葡萄糖，cAMP濃度低第42頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一++++轉(zhuǎn)錄無葡萄糖，cAMP濃度高時(shí)促進(jìn)轉(zhuǎn)錄有葡萄糖，cAMP濃度低時(shí)不促進(jìn)轉(zhuǎn)錄ZYAOPDNACAPCAPCAPCAPCAPCAPCAP的正調(diào)控第43頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一當(dāng)阻遏蛋白封閉轉(zhuǎn)錄時(shí)，CAP對該系統(tǒng)不能發(fā)揮作用如無CAP存在，即使沒有阻遏蛋白與操縱序列結(jié)合，操縱子仍無轉(zhuǎn)錄活性。

cAMP—CAP復(fù)合物與啟動子區(qū)的結(jié)合是轉(zhuǎn)錄起始所必需的。協(xié)調(diào)調(diào)節(jié)葡萄糖對lac操縱子的阻遏作用稱分解代謝阻遏(catabolicrepression)。

單純?nèi)樘谴嬖跁r(shí)，細(xì)菌利用乳糖作碳源；若有葡萄糖或葡萄糖/乳糖共同存在時(shí)，細(xì)菌首先利用葡萄糖。第44頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第45頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一TheLacOperon:

WhenGlucoseIsPresentButNotLactoseRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingRNAPol.RepressorRepressorRepressormRNAHeyman,I’mconstitutiveComeon,letmethroughNowayJose!CAP第46頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一TheLacOperon:

WhenLactoseIsPresentButNotGlucoseRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingRepressorRepressormRNAHeyman,I’mconstitutiveCAPcAMPLacRepressorRepressorXThislactosehasbentmeoutofshapeCAPcAMPCAPcAMPBindtomePolymeraseRNAPol.RNAPol.Yipee…!第47頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一TheLacOperon:

WhenNeitherLactoseNorGlucoseIsPresentRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingCAPcAMPCAPcAMPCAPcAMPBindtomePolymeraseRNAPol.RepressorRepressormRNAHeyman,I’mconstitutiveRepressorSTOPRighttherePolymeraseAlright,I’mofftotheraces...Comeon,letmethrough!第48頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一五）Lac操縱子中的其他問題1、A基因及其生理功能半乳糖甘分子（IPTG）β-半乳糖甘酶分解產(chǎn)物（體內(nèi)積累）β-半乳糖甘乙?；D(zhuǎn)移酶半乳糖甘分子（IPTG）乙酰基第49頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一2、lac基因產(chǎn)物數(shù)量上的比較β-半乳糖苷酶：透過酶：乙?；D(zhuǎn)移酶=1：0.5：0.2翻譯水平上受到調(diào)節(jié)：（1）lacmRNA可能與翻譯過程中的核糖體相脫離，從而終止蛋白質(zhì)鏈的翻譯；（2）在lacmRNA分子內(nèi)部，A基因比Z基因更容易受內(nèi)切酶作用發(fā)生降解。第50頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一3、操縱子的融合與基因工程POZYAtsxPOpur結(jié)構(gòu)基因缺失lacoperonpuroperon第51頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一四色氨酸操縱子（trpoperon）內(nèi)容提要：色氨酸操縱子的結(jié)構(gòu)色氨酸操縱子的阻遏系統(tǒng)色氨酸操縱子的弱化機(jī)制第52頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一一）色氨酸操縱子的結(jié)構(gòu)

調(diào)控基因

結(jié)構(gòu)基因

催化分枝酸轉(zhuǎn)變?yōu)樯彼岬拿?/p>

trpRtrp第53頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第54頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一特點(diǎn):

(1)trpR和trpABCDE不連鎖；

(2)操縱基因在啟動子內(nèi)

(3)有衰減子(attenuator)/弱化子(4)啟動子和結(jié)構(gòu)基因不直接相連，二者被前導(dǎo)序列(Leader)所隔開

第55頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一TrpTrp高時(shí)Trp低時(shí)mRNA

OPtrpR調(diào)節(jié)區(qū)結(jié)構(gòu)基因

RNA聚合酶

RNA聚合酶

?二）trp操縱子的阻遏系統(tǒng)第56頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一三）trp操縱子的弱化機(jī)制衰減子（attenuator）/弱化子前導(dǎo)序列（leadersequence）第57頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一UUUU……UUUU……調(diào)節(jié)區(qū)結(jié)構(gòu)基因trpROP前導(dǎo)序列衰減子區(qū)域

UUUU……前導(dǎo)mRNA1234衰減子結(jié)構(gòu)

第10、11密碼子為trp密碼子終止密碼子14aa前導(dǎo)肽編碼區(qū):

包含序列1

形成發(fā)夾結(jié)構(gòu)能力強(qiáng)弱：

序列1/2>序列2/3>序列3/4

trp密碼子

UUUU……第58頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一UUUU……34UUUU3’34核糖體

前導(dǎo)肽

前導(dǎo)mRNA1.當(dāng)色氨酸濃度高時(shí)

轉(zhuǎn)錄衰減機(jī)制

125’

trp密碼子衰減子結(jié)構(gòu)就是終止子可使轉(zhuǎn)錄前導(dǎo)DNA

UUUU3’

RNA聚合酶

終止第59頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一UUUU……342423UUUU……核糖體

前導(dǎo)肽

前導(dǎo)mRNA

15’

trp密碼子

結(jié)構(gòu)基因前導(dǎo)DNA

RNA聚合酶

2.當(dāng)色氨酸濃度低時(shí)

Trp合成酶系相關(guān)結(jié)構(gòu)基因被轉(zhuǎn)錄序列3、4不能形成衰減子結(jié)構(gòu)第60頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一

前導(dǎo)肽轉(zhuǎn)錄終止結(jié)構(gòu)第61頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一

細(xì)菌通過弱化作用彌補(bǔ)阻遏作用的不足，因?yàn)樽瓒糇饔弥荒苁罐D(zhuǎn)錄不起始，對于已經(jīng)起始的轉(zhuǎn)錄，只能通過弱化作用使之中途停下來。阻遏作用的信號是細(xì)胞內(nèi)色氨酸的多少；弱化作用的信號則是細(xì)胞內(nèi)載有色氨酸的tRNA的多少。它通過前導(dǎo)肽的翻譯來控制轉(zhuǎn)錄的進(jìn)行，在細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)這兩種作用相輔相成，體現(xiàn)著生物體內(nèi)周密的調(diào)控作用。第62頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一什么是操縱子（operon)?試說明色氨酸操縱子（Trpoperon)在原核基因表達(dá)調(diào)控中的調(diào)控機(jī)制和重要作用。2003年武漢大學(xué)分子生物學(xué)試題第63頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第五節(jié)其他操縱子一、半乳糖操縱子(galactoseoperon)異構(gòu)酶(galE)乳糖-磷酸尿嘧啶核苷轉(zhuǎn)移酶(galT)

半乳糖激酶(galk)。第64頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一gal操縱子的特點(diǎn)：①它有兩個(gè)啟動子，其mRNA可從兩個(gè)不同的起始點(diǎn)開始轉(zhuǎn)錄；②它有兩個(gè)O區(qū)，一個(gè)在P區(qū)上游，另一個(gè)在結(jié)構(gòu)基因galE內(nèi)部。第65頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一二、阿拉伯糖操縱子（arabinoseoperon)araB基因、araA基因和araD,形成一個(gè)基因簇，簡寫為araBAD三個(gè)基因的表達(dá)受到ara操縱子中araC基因產(chǎn)物AraC蛋白的調(diào)控。第66頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一ara操縱子的調(diào)控有兩個(gè)特點(diǎn)：第一，araC表達(dá)受到AraC的自身調(diào)控。第二，AraC既是ara操縱子的正調(diào)節(jié)蛋白（需cAMP-CRP的共同參與，起始轉(zhuǎn)錄），又是其負(fù)調(diào)節(jié)蛋白。這種雙重功能是通過AraC蛋白的兩種異構(gòu)體來實(shí)現(xiàn)的（Pi和Pr)。第67頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第68頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第69頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第70頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一三、阻遏蛋白LexA的降解與細(xì)菌中的SOS應(yīng)答SOS反應(yīng)的機(jī)理：由RecA蛋白和LexA阻遏物的相互作用引起的。LexA阻遏物：是SOSDNA修復(fù)系統(tǒng)所有基因的阻遏物RecA蛋白：是SOS反應(yīng)的最初的發(fā)動因子。在單鏈DNA和ATP存在時(shí)，RecA蛋白被激活，表現(xiàn)出水解酶活性，分解LexA阻遏物。當(dāng)RecA水解LexA阻遏物后，導(dǎo)致SOS體系（包括recA基因）高效表達(dá)，DNA得到修復(fù)第71頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一一、翻譯起始的調(diào)控

RBS（核糖體結(jié)合位點(diǎn)）：mRNA鏈上起始密碼子AUG上游的一段非翻譯區(qū)。在RBS中有SD序列，長度一般為5個(gè)核苷酸，富含嘌呤，該序列與核糖體16SrRNA的3’端互補(bǔ)配對，促使核糖體結(jié)合到mRNA上，有利于翻譯開始。RBS的結(jié)合強(qiáng)度取決于SD序列的結(jié)構(gòu)及其與起始密碼子AUG之間的距離。

SD—4~10（9）—AUG第六節(jié)轉(zhuǎn)錄后水平上的調(diào)控第72頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一二、稀有密碼子對翻譯的影響dnaG(引物酶)RNA引物dnaG、rpoD和rpsU屬于大腸桿菌基因組上的同一個(gè)操縱子50個(gè)拷貝的dnaG蛋白、2800個(gè)拷貝的rpoD和40000個(gè)拷貝的rpsU第73頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一幾種蛋白質(zhì)中異亮氨酸密碼子使用頻率比較蛋白質(zhì)AUU/%AUC%AUA%結(jié)構(gòu)蛋白37621σ亞基26740DnaG蛋白363232細(xì)胞內(nèi)對應(yīng)于稀有密碼子的tRNA較少，高頻率使用這些密碼子的基因翻譯過程容易受阻，影響了蛋白質(zhì)合成的總量。第74頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一三、重疊基因?qū)Ψg的影響第75頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一TrpB–谷氨酸-異亮氨酸-終止GAA--AUC--UGA

--UGG--AA

AUG--GAA

甲硫氨酸–谷氨酸–trpAtrpE—蘇氨酸—苯丙氨酸—終止

ACU--UUC--UGA--UGG--CUAUG

AUG–GCU

甲硫氨酸--丙氨酸--trpD翻譯終止時(shí)核糖體立即處在起始環(huán)境中，這種重疊的密碼子保證了同一核糖體對兩個(gè)連續(xù)基因進(jìn)行翻譯的機(jī)制。第76頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一四、poly(A)對翻譯的影響五、魔斑核苷酸水平對翻譯的影響了解第77頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一1、關(guān)于管家基因敘述錯誤的是

(A)在生物個(gè)體的幾乎各生長階段持續(xù)表達(dá)

(B)在生物個(gè)體的幾乎所有細(xì)胞中持續(xù)表達(dá)

(C)在生物個(gè)體全生命過程的幾乎所有細(xì)胞中表達(dá)

(D)在生物個(gè)體的某一生長階段持續(xù)表達(dá)

(E)在一個(gè)物種的幾乎所有個(gè)體中持續(xù)表達(dá)D練習(xí)第78頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一2、一個(gè)操縱子（元）通常含有

(A)數(shù)個(gè)啟動序列和一個(gè)編碼基因

(B)一個(gè)啟動序列和數(shù)個(gè)編碼基因

(C)一個(gè)啟動序列和一個(gè)編碼基因

(D)兩個(gè)啟動序列和數(shù)個(gè)編碼基因

(E)數(shù)個(gè)啟動序列和數(shù)個(gè)編碼基因B第79頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一3、下列情況不屬于基因表達(dá)階段特異性的是，一個(gè)基因在

(A)分化的骨骼肌細(xì)胞表達(dá)，在未分化的心肌細(xì)胞不表達(dá)(B)胚胎發(fā)育過程不表達(dá)，出生后表達(dá)