檢驗(yàn)危急值與臨床模板

檢驗(yàn)危急值與臨床模板第1頁/共57頁檢驗(yàn)危急值與臨床第2頁/共57頁概念危急值醫(yī)學(xué)決定水平參考值第3頁/共57頁危急值是指某些檢驗(yàn)結(jié)果出現(xiàn)異常超過一定界值時，患者可能正處于生命危險的邊緣狀態(tài)，此時,如果臨床醫(yī)師能及時得到檢驗(yàn)信息,迅速給予患者有效的干預(yù)措施或治療,可能挽救患者的生命,否則,有可能出現(xiàn)嚴(yán)重后果,失去最佳搶救機(jī)會。這是一個表示危及生命的試驗(yàn)結(jié)果,因此,把這種實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)稱為“危急值”。當(dāng)病人的某一項(xiàng)試驗(yàn)連續(xù)兩次測定的結(jié)果發(fā)生了變化，即使這兩個測定數(shù)值都沒有越過危急界限值范圍，而其變化的差異以表示出病情危重的情況時，也可作為危急值處理。危急值（criticalvalue)第4頁/共57頁醫(yī)學(xué)決定水平

是指不同于參考值的另一些限值，通過觀察測定值是否高于或低于這些限值，可在疾病診斷中起排除或確認(rèn)的作用或?qū)δ承┘膊∵M(jìn)行分級或分類，或?qū)︻A(yù)后作出估計(jì)，以提示醫(yī)師在臨床上應(yīng)采取何種處理方式，如進(jìn)一步進(jìn)行某一方面的檢查，或決定采取某種治療措施等等。（Medicinedecidelevel,MDL）第5頁/共57頁第一級決定水平為20g/L,肝病患者清蛋白低于20g/L時說明預(yù)后嚴(yán)重；第二級決定水平為35g/L為檢查所有低清蛋白的界線值;第三級決定水平為52g/L,稍高于參考值范圍上限,可以排除許多假陽性。第6頁/共57頁參考值來源于大量的健康人群中有關(guān)實(shí)驗(yàn)測定數(shù)據(jù),并根據(jù)健康人群不同年齡、性別分別進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析得到了絕大多數(shù)人群中數(shù)據(jù)的分布范圍,并以此確定參考值范圍。它可有一個上限和一個下限,也可只要一個上限或一個下限。參考值范圍一般為“平均值1.96SD”即包括95%的測試結(jié)果，5%的入選人群被視為異常。參考值內(nèi)外均有生理和病理的可能，只是概率大小而已。參考值第7頁/共57頁危急值只是醫(yī)學(xué)決定水平的一個“閾值”，醫(yī)學(xué)決定水平與危急值是有區(qū)別的，所有檢驗(yàn)項(xiàng)目都有臨床應(yīng)采取相應(yīng)措施的醫(yī)學(xué)決定水平，但并不是所有檢驗(yàn)項(xiàng)目都有危急值，如血脂、腫瘤標(biāo)志物等。危急值不能與該檢驗(yàn)項(xiàng)目參考區(qū)間上、下界限值相混淆，參考區(qū)間只能說明檢驗(yàn)結(jié)果處于正常或異常范圍，不一定是危急值，但危急值檢驗(yàn)結(jié)果一定是異常的。

正確認(rèn)識三者之間的關(guān)系第8頁/共57頁常見生化危急值及臨床關(guān)系第9頁/共57頁第10頁/共57頁生化部分項(xiàng)目低值高值

Na+

＜120.0mmol/L＞160.0mmol/L

k+

＜2.8mmol/L＞6.2mmol/L

Ca2+＜1.75mmol/L＞3.25mmol/L

Glu＜3.0mmol/L＞24.8mmol/L

PH＜7.28＞7.52mmol/L

PO2＜45mmHg

PCO2＜20mmHg＞70mmHg第11頁/共57頁生理功能：鈉是細(xì)胞外液主要陽離子，對于保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細(xì)胞生理功能具有重要意義。Na+代謝異常

低鈉血癥

＜135.0mmol/L

高鈉血癥＞150.0mmol/L第12頁/共57頁機(jī)體水分鈉含量抗利尿激素（ADH）血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓容量感受器壓力感受器促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌水鈉代謝的調(diào)節(jié)第13頁/共57頁機(jī)體水分醛固酮血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓腎牽張感受器抑制ADH分泌腎素分泌血漿K+Na+

促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進(jìn)K+、H+的排出水鈉代謝的調(diào)節(jié)第14頁/共57頁包括下列幾種情況：缺鈉性低鈉血癥：即低滲性失水。特點(diǎn)是總鈉量減少，細(xì)胞內(nèi)鈉也少，血清鈉濃度降低。主要病因有：胃腸道消化液的持續(xù)性丟失；大創(chuàng)面的慢性滲液；應(yīng)用排鈉利尿劑等。稀釋性低鈉血癥：主要指水過多而言。此外在高血糖或使用甘露醇等脫水劑時，可致細(xì)胞外液滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)液水移向細(xì)胞外，血液被稀釋。特點(diǎn)是總鈉量可正?；蛟黾?，細(xì)胞內(nèi)液和血清鈉濃度降低。低鈉血癥分類第15頁/共57頁低鈉血癥分類轉(zhuǎn)移性低鈉血癥：少見，機(jī)體缺鉀時，鈉從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)。特點(diǎn)是總體鈉正常，細(xì)胞內(nèi)液鈉增多，血清鈉減少。特發(fā)性低鈉血癥：機(jī)制未明，多見于惡性腫瘤、肝硬化晚期、其他嚴(yán)重慢性疾病晚期，又稱消耗性低鈉血癥?？赡苁羌?xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗、細(xì)胞內(nèi)滲透壓降低，水由細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，造成稀釋性低鈉血癥。也有人認(rèn)為是滲透壓重建所致。第16頁/共57頁低鈉血癥臨床表現(xiàn)輕度缺鈉血清鈉濃度在135mmol/L以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木，尿中Na+減少。中度缺鈉血清鈉濃度在130mmol/L以下，病人除有輕度癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速、血壓不穩(wěn)定或下降、脈壓變小，淺靜脈萎限、視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉血清鈉濃度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。危急值第17頁/共57頁病情評估:判斷意識障礙程度啫睡:持續(xù)睡眠狀態(tài)，可被聲音、疼痛或光照喚醒，醒后能回答問題，但反應(yīng)遲鈍、刺激去除又再入睡。意識模糊:病人對時間、地點(diǎn)、人物定向能力障礙，思維混亂，語言無連貫性，應(yīng)答錯誤，有錯覺、幻覺、興奮躁動、精神錯亂、譫語?；杷?病人處于沉睡狀態(tài)，僅能被壓眼眶、用力搖動喚醒。刺激停止立刻又沉睡?；卮饐栴}困難?；杳?是最嚴(yán)重的意識障礙。第18頁/共57頁淺昏迷:隨意運(yùn)動喪失，對周圍事物和聲音、強(qiáng)光刺激無反應(yīng)，僅對強(qiáng)痛刺激有防御反應(yīng)。生理反射如吞咽、咳嗽、對光、角膜等腦干反射存在。生命體征正常。

中度昏迷:對周圍事物及各種刺激全無反應(yīng)，劇痛刺激偶可引起防御反應(yīng)。吞咽、咳嗽、腱反射等減弱，脈搏、呼吸、血壓有變化。大小便潴留或失禁。

深昏迷:全身肌肉松馳，對各種刺激全無反應(yīng)，一切反射消失，呼吸不規(guī)則，血壓下降，大小便失禁。第19頁/共57頁Glasgow昏迷分級(GCS)三組反應(yīng)的總和為GCS評分，＜8分為昏迷，3分為深度昏迷。運(yùn)動反應(yīng)言語反應(yīng)睜眼反應(yīng)觀察項(xiàng)目評分觀察項(xiàng)目評分觀察項(xiàng)目評分能按指令運(yùn)動肢體6對刺痛有反應(yīng)5無目的運(yùn)動4異常屈曲反應(yīng)3異常伸直反應(yīng)2無反應(yīng)1正常5混亂4不恰當(dāng)詞句3不能理解的言語2無言語反應(yīng)1正常4對言語有反應(yīng)3對刺痛有反應(yīng)2無反應(yīng)1第20頁/共57頁高鈉血癥分類濃縮性高鈉血癥：即高滲性失水。特點(diǎn)是機(jī)體總鈉量減少，而細(xì)胞內(nèi)和血清鈉濃度增高。主要病因?yàn)閿z入水分不夠或水分喪失過多。最常見。潴鈉性高鈉血癥：比較少見。主要因腎排鈉減少或（和）攝入鈉過多所致。特點(diǎn)是機(jī)體總鈉量增多，細(xì)胞內(nèi)液和血清鈉濃度和滲透壓均增高。第21頁/共57頁高鈉血癥臨床表現(xiàn)濃縮性高鈉血癥：輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2％～4％。中度缺水者極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安，缺水量為體重的4％～6％。重度缺水者除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的6％。潴鈉性高鈉血癥：神經(jīng)精神癥狀為其主要臨床表現(xiàn)，急性主要呈腦細(xì)胞水腫的臨床表現(xiàn)，如神志恍惚、抽搐、驚厥、癲癇樣發(fā)作、昏迷乃至死亡，常比濃縮性高鈉血癥為重，危急值：160mmol/L第22頁/共57頁生理功能：鉀是細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子，鉀在人體內(nèi)的主要功能是：鉀代謝異常

參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉的興奮性維持心肌的正常功能第23頁/共57頁缺鉀性低鉀血癥：特點(diǎn)是總鉀量、細(xì)胞內(nèi)、血清鉀濃度均減少。本質(zhì)上是鉀缺乏。主要病因有：1.攝入不足：長期禁食、厭食、少食，致鉀的每日攝入量不足3～4g并持續(xù)2～3周以上。2.排出過多：主要經(jīng)消化道或腎丟失。低鉀血癥缺鉀性第24頁/共57頁嬰幼兒引起低鉀血癥的最常見的病因。低鉀血癥■經(jīng)消化道失鉀（Gastrointestinalloss）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、腸瘺機(jī)體K+丟失■經(jīng)腎丟鉀（Renalpotassiunloss）腎丟K+是成年人引起低鉀血癥的最常見的病因。低鉀血癥血容量↓繼發(fā)性Ald↑腎排K+↑第25頁/共57頁臨床表現(xiàn)：1.神經(jīng)-肌肉癥狀：鉀維持神經(jīng)肌肉細(xì)胞膜的應(yīng)激性，對神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)起決定作用。血清鉀＜3.0mmol/L時，疲乏、軟弱、無力;＜2.5mmol/L時，全身性肌無力，肢體軟癱，腱反射減弱或消失，甚而膈、呼吸肌麻痹、吞咽困難，嚴(yán)重者可窒息。也可伴麻木、疼痛等感覺障礙。2.消化系統(tǒng)癥狀：口苦、惡心、嘔吐、厭食、腹脹、便秘、腸蠕動減弱或消失、腸麻痹等。嚴(yán)重者腸粘膜下組織水腫。低鉀血癥缺鉀性危急值:2.8mmol/L第26頁/共57頁臨床表現(xiàn)：3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：萎靡不振、反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、嗜睡、昏迷。4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀：早期使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)，心動過速，房性、室性期前收縮；嚴(yán)重者呈低鉀性心肌病，主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。心電圖有典型改變。5.泌尿系統(tǒng)癥狀：長期或嚴(yán)重失鉀可導(dǎo)致腎小管細(xì)胞變性、壞死，排出大量低比重尿，口渴多飲、夜尿多；進(jìn)而發(fā)生失鉀性腎病，出現(xiàn)蛋白尿、管型尿等。6.代謝紊亂表現(xiàn)：代謝性堿中毒、細(xì)胞內(nèi)酸中毒。低鉀血癥缺鉀性第27頁/共57頁轉(zhuǎn)移性低鉀血癥：細(xì)胞外的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，特點(diǎn)是總鉀量正常、細(xì)胞內(nèi)鉀增多、血清鉀減少。主要見于：1.代謝性或呼吸性堿中毒，酸中毒恢復(fù)期，一般PH每升高0.1，血鉀約下降0.7mmol/L；2.使用大量葡萄糖，特別是使用外源性胰島素時；3.周期性癱瘓；4.急性應(yīng)激狀態(tài)，顱腦外傷等致腎上腺素分泌增多，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可下降至3.0mmol/L以下；低鉀血癥轉(zhuǎn)移性第28頁/共57頁5.棉籽油、氯化鋇中毒；6.使用葉酸、維生素B12治療貧血，新生紅細(xì)胞迅速利用鉀，可降至3.0mmol/L以下；7.反復(fù)輸入冷存洗滌過的紅細(xì)胞。因冷存過程中可丟失鉀50％左右，進(jìn)入人體后細(xì)胞外鉀迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)補(bǔ)充，可降至3.0mmol/L以下；8.人為的低體溫，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可降至3.0mmol/L以下，復(fù)溫后恢復(fù)正常。低鉀血癥轉(zhuǎn)移性第29頁/共57頁臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為發(fā)作性軟癱，或稱周期性癱瘓。常突然起病，多在半夜或凌晨熟睡中醒來發(fā)現(xiàn)肢體癱瘓或軟弱，以雙下肢為主，可累及四肢，少累及頸部以上，1～2小時達(dá)高峰，一般持續(xù)數(shù)小時或2～3天自行緩解。低鉀血癥轉(zhuǎn)移性第30頁/共57頁稀釋性低鉀血癥：血清或細(xì)胞外液水潴留時，相對的血鉀濃度降低，特點(diǎn)是總鉀量正常、細(xì)胞內(nèi)鉀正常、只是血清鉀降低。主要見于水過多或水中毒，失水患者不適當(dāng)?shù)倪^多、過快補(bǔ)液，不注意補(bǔ)鉀時。臨床表現(xiàn)：常因水過多和水中毒等原發(fā)癥狀突出，而掩蓋了低血鉀的表現(xiàn)。低鉀血癥稀釋性第31頁/共57頁鉀過多性高鉀血癥：主要見于腎排鉀減少，一般只要尿量＞500ml，很少引起高鉀血癥。轉(zhuǎn)移性高鉀血癥：細(xì)胞內(nèi)K+大量移出超過腎排K+代償能力血[K+]↑1.細(xì)胞破壞：細(xì)胞內(nèi)的鉀流失到細(xì)胞外，如中毒溶血性貧血，大面積燒傷、創(chuàng)傷等.2.細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙：（1）代謝性酸中毒時鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，PH每降低0.1，血鉀可升高0.7mmol/L。

高鉀血癥（2）嚴(yán)重組織缺氧

ATP生成↓膜鈉泵功能↓細(xì)胞內(nèi)Na+↑、細(xì)胞外K+↑第32頁/共57頁（4）某些藥物作用過量洋地黃能抑制Na+－K+－ATP酶（鈉泵）活性。（5）高鉀血癥型周期性麻痹高鉀血癥（3）高血糖、胰島素不足

血糖↑胰島素分泌↑糖原合成↑細(xì)胞外K+內(nèi)移血[K+]↓正常人糖尿病患者血糖高滲作用和酮癥酸中毒細(xì)胞內(nèi)K+外移血[K+]↑第33頁/共57頁濃縮高鉀血癥：重度失水、失血、休克等致有效循環(huán)容量減少，血液濃縮致血鉀濃度升高。但同時伴有腎前性少尿，排鉀減少；休克、酸中毒、缺氧等使鉀從細(xì)胞內(nèi)釋放。臨床表現(xiàn)：無特異性。嚴(yán)重高血鉀者有微循環(huán)障礙之臨床表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。最危險的是高血鉀對心肌的抑制作用，可導(dǎo)致心臟驟停。心電圖是評價高鉀血癥程度的重要手段。血清鉀＞6mmol/L，表現(xiàn)為基底窄而高尖的T波。高鉀血癥危急值:6.2mmol/L第34頁/共57頁生理功能：體內(nèi)鈣的絕大部分（99％）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式儲存與骨骼中，細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0.1％，其中約半數(shù)為蛋白結(jié)合鈣，5％為與有機(jī)酸結(jié)和的鈣，這兩部分合成非離子化鈣，其余的45％為離子化鈣，這部分鈣可降低神經(jīng)和肌肉的興奮性，起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。鈣代謝異常

第35頁/共57頁低鈣血癥：可發(fā)生在急性重癥胰腺炎。壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。臨床表現(xiàn)：與血清鈣濃度降低使神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān)系，有容易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn)。其中腕足痙攣?zhàn)顬榈湫桐o病人的手指伸直﹐腕關(guān)節(jié)屈曲。將血壓表氣囊充氣﹐超過收縮壓﹐減少上肢的血流3分鐘﹐就可引出手的強(qiáng)直性及陣攣性收縮(Trousseau征，特魯索氏征)。沿面神經(jīng)行走區(qū)輕叩﹐可引出面部肌肉的收縮(Chvostek征，赫沃斯泰克氏征)。血清鈣濃度低于2mmol/L有診斷價值。低鈣血癥危急值:1.75mmol/L第36頁/共57頁高鈣血癥：主要發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，其次是骨轉(zhuǎn)移性癌，轉(zhuǎn)移至骨的腫瘤細(xì)胞可致骨質(zhì)破壞，骨鈣釋放，使血清鈣升高。臨床表現(xiàn)：早期癥狀有疲乏、軟弱、厭食等，血清鈣濃度進(jìn)一步增高時，可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。當(dāng)血鈣高于或等于3.75mmol/L時，多數(shù)病人病情迅速惡化，十分兇險，如不及時搶救，常死于腎功能衰竭或循環(huán)衰竭。高鈣血癥危急值:3.25mmol/L第37頁/共57頁生理功能：主要作用是提供能源和碳源。糖代謝異常低血糖危急值

＜3.0mmol/L高血糖危急值＞24.8mmol/L第38頁/共57頁糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高滲性非酮癥昏迷高血糖危象第39頁/共57頁概述又稱糖尿病昏迷基本病理生理——

胰島素分泌不足至糖代謝紊亂特征性病理改變高血糖高酮血癥代謝性酸中毒糖尿病酮癥酸中毒第40頁/共57頁誘因感染——泌尿道、肺部感染胰島素劑量不足或停用應(yīng)激狀態(tài)——心梗、手術(shù)、外傷飲食失調(diào)或胃腸疾病——過多進(jìn)食、吐瀉、高熱對胰島素產(chǎn)生抗藥性糖尿病酮癥酸中毒第41頁/共57頁發(fā)病機(jī)制胰島素缺乏和拮抗激素增加糖代謝障礙血糖增高脂肪分解加速生成大量酮體酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒第42頁/共57頁病情評估看——

神色、神態(tài)問——

病史查——

癥狀、體征、檢驗(yàn)癥狀：原有糖尿病癥狀加重；極度軟弱無力，意識改變體征：失水征、呼吸深而速有酮味(爛蘋果味），血壓下降、休克糖尿病酮癥酸中毒第43頁/共57頁病情評估實(shí)驗(yàn)室檢查：血——血糖↑、血酮↑、CO2

結(jié)合力↓血pH↓，代謝性酸中毒血K↓或↑尿——尿糖、尿酮體陽性診斷—病史＋癥狀體征＋實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果

16.7-33.3mmol/L

糖尿病酮癥酸中毒第44頁/共57頁特點(diǎn)血糖高，無明顯酮癥酸中毒血漿高滲性脫水進(jìn)行性意識障礙多見老年人，部分病人無糖尿病史高滲性昏迷第45頁/共57頁誘因各種感染合并癥、應(yīng)激因素各種引起血糖增高藥物糖攝入過多，高碳水化合物飲食合并影響糖代謝的內(nèi)分泌疾病血糖增高因素高滲性昏迷第46頁/共57頁誘因失水、脫水因素使用利尿劑水入量不足透析治療大面積燒傷腎功能不全高滲性昏迷第47頁/共57頁發(fā)病機(jī)制糖代謝障礙＋誘因加重糖代謝障礙胰島對糖刺激反應(yīng)↓胰島素分泌減少肝糖原分解增加嚴(yán)重高血糖病人分泌胰島不能滿足糖代謝需要；可抑制脂肪代謝血酮增加不明顯血液滲透壓細(xì)胞內(nèi)脫水滲透利尿電解質(zhì)丟失↓↓↓→→→高滲性昏迷第48頁/共57頁病情評估臨床表現(xiàn)

癥狀和體征：起病時病人常先有多尿、多飲，可有發(fā)熱，多食可不明顯，失水逐漸加重，隨后出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、淡漠、遲鈍，最后陷入昏迷。實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖>33.3mmol/L

血鈉>155mmol/L

血漿滲透壓>350mOsm/L高滲性昏迷第49頁/共57頁概述正常血糖糖分解代謝與合成代謝保持動態(tài)平衡血糖濃度相對穩(wěn)定（空腹血糖3.9-6.1mmol/L)低血糖危象某些病理和生理原因使血糖降低，引起交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)異常的癥狀及體征。成人血糖低于2.8mmol/L可認(rèn)為血糖過低，但是否出現(xiàn)癥狀，個體差異很大。危急值:＜3.0mmol/L低血糖危象第50頁/共57頁病因迷走神經(jīng)興奮性增高，血糖利用過度，胰島素分泌過多空腹低血糖餐后低血糖內(nèi)分泌性——胰島素物質(zhì)過多；對抗激素分泌不足肝源性——肝臟病變營養(yǎng)障礙低血糖危象第51頁/共57頁臨床表現(xiàn)診斷要點(diǎn)病情判斷交感神經(jīng)過度興奮腦功能障礙癥狀突然驚厥、抽搐、昏迷發(fā)作時血糖<2.8mmol/L功能性低血糖反應(yīng)性低血糖藥物反應(yīng)所致心動過速、心悸、煩躁、震顫、面色蒼白、出冷汗等意識模糊、頭暈、頭痛、焦慮、精神不安以至精神錯亂、癲癇發(fā)作，甚至昏迷、休克和死亡低血糖危