臨床免疫學(xué)題庫

一、選擇題A.單核細胞B.T淋巴細胞C.B淋巴細胞D.中性粒細胞E.嗜酸性粒細胞A.B淋巴細胞B.T淋巴細胞C.巨噬細胞D.補體E.干擾素A.IgG可以通過胎盤B.母體IgM可進入胎兒血液中C.IgE與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)D.新生兒臍血中IgD含量極微E.SIgA是粘膜局部抗感染的重要因子A.T細胞B.B細胞C.細胞因子D.免疫球蛋白E.補體系統(tǒng)A.T細胞亞群B.T細胞功能C.四唑氮藍還原試驗D.皮膚遲發(fā)型超敏反應(yīng)E.外周血象和淋巴細胞計數(shù)A.細胞免疫缺陷患者比體液體免疫缺陷者的感染更為嚴重B.原發(fā)性免疫缺陷病已知的病因有遺傳因素和宮內(nèi)感染兩大因素C.原發(fā)性免疫缺陷病中以細胞免疫缺陷病發(fā)生率最高D.體液缺陷病包括全丙種球蛋白低下血癥和選擇性Ig缺陷癥E.原發(fā)性非特異性免疫缺陷包括補體缺陷和吞噬細胞缺陷A.血沉檢測B.補體檢測C.T細胞功能檢測D.B細胞功能檢測E.吞噬細胞功能檢測3A.NBT還原試驗B.B細胞功能檢測C.血清C含量測定3D.皮膚遲發(fā)型超敏反應(yīng)E.血清免疫球蛋白含量測定C.免疫監(jiān)測功能異常D.分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類E.可通過主動免疫來糾正項最有助于診斷：A.外周血淋巴細胞計數(shù)B.淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗C.B細胞計數(shù)DTEIgGIgM.IgA含量測定A.胸腺缺如B.肝脾腫大C.消瘦D.反復(fù)感染E.淋巴結(jié)腫大：AB.病毒C.真菌D.原蟲E.以上均易感A.腹瀉B.先天畸形C.體格發(fā)育遲緩D.反復(fù)和慢性感染E.皮疹A(yù).常伴自身免疫性疾病B.常伴過敏性疾病C.常伴有IgG亞類的缺陷D.常有家族傾向E.很少存活至壯年或老年A.B細胞功能缺陷B.T細胞功能缺陷C.單核細胞功能缺陷D.粒細胞功能缺陷E.單個核細胞的功能缺陷gD.對PHA增殖反應(yīng)降低E.常在新生兒期反復(fù)發(fā)生難以糾正的低鈣抽搐A.骨髓移植術(shù)是較理想的治療手段B.輸血時應(yīng)使用新鮮血C.禁忌接種活疫苗或活菌苗D.有細菌感染時，應(yīng)選用強有力的殺菌劑E.可靜滴丙種球蛋白以提高體液免疫力A.可反復(fù)多次輸新鮮血B.可反復(fù)多次輸鮮血漿C.需定期肌注丙種球蛋白D.需定期靜滴丙種球蛋白E.必要時輸注患者的自身貯血哪項有誤：A.丙種球蛋白制劑的主要成份是IgGB.靜滴丙種球蛋白優(yōu)于肌注丙種球蛋白C.免疫球蛋白的替代療法需要定期和終生應(yīng)用D.靜滴靜脈用丙種球蛋白有感染肝炎和艾滋病的危險E.靜脈用丙種球蛋白應(yīng)用時應(yīng)注意防止機體膠體滲透壓增高A.臍血干細胞移植B.胎兒胸腺移植C.外周血干細胞移植D.胎兒肝臟移植E.輸注轉(zhuǎn)移因子22.在對免疫缺陷病患者使用抗生素的原則中哪項有誤：A.宜選用殺菌劑B.劑量大于免疫功能正常的患者C.療程長于免疫功能正常的患者D.宜選用肌注途徑給藥E.盡早根據(jù)血培養(yǎng)的細菌藥敏試驗結(jié)果調(diào)整用藥哪項有誤：A.合并感染時選用適當(dāng)抗生素B.聯(lián)合免疫缺陷患者輸凍存血漿C.細胞免疫缺陷者行胎兒胸腺移植D.選擇性IgA缺陷者靜注丙種球蛋白E.骨髓移植可用于先天性胸腺發(fā)育不全24.關(guān)于原發(fā)性免疫缺陷病的檢查項目中哪項描述有誤:A.血清Ig含量的測定是判定B細胞功能最常用方法B.新生兒X線檢查有胸腺影可除外細胞免疫缺陷C.植物血凝素試驗提示細胞免疫功能TE.白喉類毒素試驗陰性提示體液免疫缺陷腺發(fā)育不全，抽搐的原因以哪種可能性最大：A.低鎂血癥B.化膿性腦膜炎C.缺血缺氧性腦病D.甲狀旁腺功能低下致低鈣血癥E.低鈉血癥1B2A3B4E5C6C7A8B9E10E11D12A13D14D15E16B17C18B19E20D21E22D23D24E25D二、填空題1.免疫缺陷病是指免疫系統(tǒng)的器官、細胞、分子等構(gòu)成成分存在缺陷，免疫應(yīng)答發(fā)生障礙，導(dǎo)致一種或多種的免疫功能缺陷病癥。2.原發(fā)性免疫缺陷病中，發(fā)病率最高的是抗體/體液免疫缺陷病。3.凡伴有細胞免疫缺陷的病人都禁忌接種活疫苗或活菌苗，以防止發(fā)生嚴重疫(菌)苗性感染。4.通常情況下，細胞免疫缺陷患兒的感染程度及其它臨床問題比抗體免疫缺陷患者更重。 5.艾滋病是由人類免疫缺陷病毒/HIV感染所致的一種轉(zhuǎn)播迅速、病死率極高的惡性傳染病。 三、判斷題1.補體系統(tǒng)是由20余種血清蛋白組成的復(fù)雜系統(tǒng)，在特異性免疫系統(tǒng)功能中發(fā)揮重要的作用。2.臍血中IgM和IgA均不能通過胎盤屏障，所以當(dāng)它們的水平超過正常范圍，均提示有宮內(nèi)感染3.在給細胞免疫缺陷病患者輸血時，強調(diào)需要對庫血進行X線照射，其目的在于防止血液被病原微生物所污染。植物抗宿主反應(yīng)。素水平、某些藥物、食物及感染有關(guān)。SLE的表現(xiàn)多種多樣：反復(fù)高熱或長期低熱，面頰部蝴蝶形紅斑或盤狀紅斑，口腔粘膜點狀出血、糜爛或潰瘍，關(guān)節(jié)腫脹、酸痛。SLE還常常侵犯胸膜、心包、心腔、腎臟，對神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)造成不同程度的損害。SLE好發(fā)于青壯年，尤其是青年女性。2.ANCA：抗中性粒細胞胞漿抗體，是指與中性粒細胞及單核細胞的胞漿中溶酶體酶發(fā)生反應(yīng)的抗體。對疾病的診斷和預(yù)后是很有價值的。是血管炎患者的自身抗體，是診斷血管炎的一種特異性指標(biāo)。主要有兩型：胞質(zhì)型(cANCA)和核周型(pANCA)，是中性粒細胞噬天青顆粒的3.Rituximab：利妥昔單抗(美羅華)，適用于復(fù)發(fā)或化療抵抗性B淋巴細胞型的非霍奇金氏淋巴單抗是一種嵌合鼠/人的單克隆抗體，該抗體與縱貫細胞膜的CD20抗原特異性結(jié)合，并引發(fā)細胞溶解的免疫反應(yīng)。聯(lián)合免疫缺陷,是指一組以B細胞和T細胞的發(fā)育和功能障礙為特征的疾病。病人出現(xiàn)明顯的淋巴細胞減少及體液和細胞免疫缺陷。一些類型的SCID以B細胞和T細胞完全缺如為特征，而其他耐受是指對抗原特異性應(yīng)答的T細胞與B細胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能產(chǎn)生特異性免疫效應(yīng)細胞及特異性抗體，從而不能執(zhí)行正免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。它不同于免疫缺陷或使用免疫抑自身組織抗原可引起天然免疫耐受，非自身抗原在一定條件下可以成為耐受原。yCD轉(zhuǎn)輸給腫瘤患者，提高患者抗腫瘤免疫力，以達到治療和預(yù)防復(fù)發(fā)的目的。常見的有：①LAK細胞：用高濃度IL-2激活病人自體或正常供者的外周血單個核細胞②TIL細胞：從切除的瘤組織或癌性胸腹水中分離淋巴細胞，體外經(jīng)IL-2誘導(dǎo)激活和擴增③CD3AK細胞：用抗CD3單抗輔以小劑量IL-2激活外周血單個核細胞④CTL細胞：用特異性多肽抗原體外誘導(dǎo)CTL克隆。因此當(dāng)這種外來抗原進入機體可激活原始的針對自身抗原的靜止的淋巴細胞的克隆，從而對自病的一種?？贵w、抗DNA抗體、抗組蛋白抗體、抗非組蛋白抗體(抗ENA抗體)。11.GVHD：移植物抗宿主病，移植物抗宿主反應(yīng)是一種特異的免疫現(xiàn)象，是移植物組織中的免疫活性細胞與受者組織之間的反應(yīng)。因此，GVHD的發(fā)生必須具備以下條件：移植物必須具有免疫活性的淋巴細胞；宿主必須含有移植物中所沒有的組織相容性抗原，宿主對移植物來說是異己；宿主必須無力對移植物發(fā)動一個有效的免疫攻勢。GVHD是骨髓移植的主要障礙，也是骨髓移植后主要并發(fā)癥和死亡原因。GVHR：移植物抗宿主反應(yīng)12.HVGD：宿主抗移植物病HVGR：宿主抗移植物反應(yīng)，受者對供者組織器官產(chǎn)生的排斥反應(yīng)。受者體內(nèi)致敏的免疫效應(yīng)細胞和抗體對移植物進行攻擊，結(jié)果導(dǎo)致移植物被排斥。此為宿主抗移植物反應(yīng)。常細胞或其他類型腫瘤細胞表面的抗原。產(chǎn)物。T細胞超抗原可分別與抗原提呈細胞表面HLAII類分子和T細胞受體的Vβ結(jié)構(gòu)域結(jié)合而發(fā)析技術(shù)和分選技術(shù)。一個獨立的淋巴群或亞群，而是NK細胞或T細胞體外培養(yǎng)時，在高劑量IL-2等細胞因子誘導(dǎo)下能夠殺傷NK不敏感腫瘤細胞。主要是有腫瘤特異性和細胞毒性的T淋巴細胞和NK細胞。將其用IL-2擴增后轉(zhuǎn)輸給荷瘤個體，可使腫瘤消退。外用多種細胞因子共同培養(yǎng)一段時間后獲得的一群異質(zhì)細胞。由于能同時表達CD3+和CD56+兩種膜蛋白分子,故又被稱為NK細胞樣T淋巴細胞,兼具有T淋巴細胞強大的抗瘤活性和NK細胞的非MHC限制性殺瘤優(yōu)點。因此,應(yīng)用CIK細胞被認為是新一代抗腫瘤過繼細胞免疫治療的首選案。害所引起的疾病。許多疾病相繼被列為自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗體的存在與自身免疫性疾病并非兩個等同的概念，自身抗體可存在于無自身免疫性疾病的正常人特別是老年人，如抗甲狀腺球蛋白、甲狀腺上皮細胞、胃壁細胞、細胞核DNA抗體等。有時，受損或抗原性發(fā)生變化的組織可激發(fā)自身抗體的產(chǎn)生，如心肌缺血時，壞死的心肌可導(dǎo)致抗心肌自身抗體形成，但此抗體并無致病作用，是一種繼發(fā)性免疫反應(yīng)。免疫系統(tǒng)的一個或多個成分缺失，由此造成的嚴重致命的免疫功能降低或缺失。 此外，還應(yīng)用于法醫(yī)學(xué)的血跡鑒定、生物化學(xué)的血清成分鑒定和物種進化關(guān)系的研究等。可在體內(nèi)和體外進行。體是針對核內(nèi)可提取性核抗原的一種自身抗體，有10余種，主要為抗核糖核蛋白(RNP)抗體和酸性核蛋白(Sm)抗體。，以多發(fā)性、大關(guān)節(jié)、游走性關(guān)節(jié)炎為典型特征。主要發(fā)生在青少年。在居室擁擠、經(jīng)濟差、醫(yī)藥缺乏的地區(qū)，易構(gòu)成本病流行。為病理基礎(chǔ)的一組疾病。骨突、脊柱旁軟組織及外周關(guān)節(jié)，并可伴發(fā)關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。臨床主要表現(xiàn)為腰、背、頸、臀、髖部疼痛以及關(guān)節(jié)腫痛，嚴重者可發(fā)生脊柱畸形和關(guān)節(jié)強直。無應(yīng)答狀態(tài)。道和小血管也可受累。其臨床特點有進行性呼吸困難，Velcro啰音，進行性低氧血癥。呈節(jié)段性分布，可累及消化道任何部位，其中以末端回腸最為常見，結(jié)腸和肛門病變也較多。本病還可伴有皮膚、眼部及關(guān)節(jié)等部位的腸外表現(xiàn)。克羅恩病雖為良性疾病，但病因不明，至今仍缺乏十分有效的治療手段。34.AIH：自身免疫性肝炎，是由自身免疫反應(yīng)介導(dǎo)的慢性進行性肝臟炎癥性疾病，其臨床特征漿細胞浸潤為主的界面性肝炎，嚴重病例可快速進展為肝硬化和肝衰竭?；騼H存極微量。當(dāng)細胞癌變時，此類抗原表達可明顯增多。細胞，胎兒出生約兩周后甲胎蛋白從血液中消失，因此正常人血清中甲胎蛋白的含量尚不到20同譜系以及活化過程中出現(xiàn)或消失的細胞表面標(biāo)志。8.oncogene：癌基因，是指人類或其他動物細胞固有的一類基因。又稱轉(zhuǎn)化基因，它們一旦活化便能促使人或動物的正常細胞發(fā)生癌變。40.XLA：x連鎖低丙種球蛋白血癥，也稱為先天性低丙種球蛋白血癥。是由于人類B細胞系列發(fā)菌性感染為主要臨床特征。預(yù)防及治療骨髓移植時發(fā)生的移植物抗宿主反應(yīng)。五、簡答題瘤⑶伴發(fā)自身免疫?、榷嘞到y(tǒng)累及和癥狀的多變性⑸遺傳性傾向性⑹發(fā)病年齡：50%以上原發(fā)性免疫缺陷從嬰幼兒開始發(fā)現(xiàn)，年齡越小病情越重，治療難度也較大。3.何為自身免疫？何為自身免疫??？兩者的區(qū)別與聯(lián)系？自身免疫與自身免疫病兩者既有密切聯(lián)系又有嚴格區(qū)別。自身免疫是指機體免疫系統(tǒng)對自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答，產(chǎn)生自身抗體和自身致敏淋巴細胞引發(fā)免疫效應(yīng)的現(xiàn)象。正常人體內(nèi)存有有限數(shù)量的自身抗體和致敏淋巴細胞，它們具有清除體內(nèi)損傷和衰變自身組織細胞及其分解產(chǎn)物的作用。在各種內(nèi)外因素作用下，當(dāng)自身免疫超越了生理限度，對自身組織和器官造成病理損傷并出現(xiàn)功能障礙引起臨床癥狀時才能稱為自身免疫病。⑴隱蔽抗原的釋放。⑵自身抗原的改變。⑶分子模擬。⑷靶細胞表面MHCⅡ類分子表達異常。⑴患者血液中的能檢測到高效價的自身抗體和(或)針對自身抗原的致敏淋巴細胞。⑵自身抗體和(或)針對自身抗原的致敏淋巴細胞作用于靶細胞所在的組織細胞，造成相應(yīng)組織器官的病理性和功能障礙。⑶在動物實驗中常可復(fù)制出類似的疾病模型。⑷自身免疫病病情與自身免疫反應(yīng)強度密切相關(guān)。⑸自身免疫病常表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作，慢性遷延。⑹自身免疫病的發(fā)生有一定的遺傳傾向。⑺免疫治療劑治療一般有效。①糖皮質(zhì)激素②免疫抑制劑③細胞毒性免疫抑制劑④免疫封閉⑤過繼免疫⑥單克隆抗體：CD20，抗腫瘤壞死因子等⑦免疫耐受療法①SLE：糖皮質(zhì)激素-環(huán)磷酰胺(CTX)②類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎RA：甲氨蝶呤③強制性脊柱炎AS：柳氮IPF熱:糖皮質(zhì)激素8.體液免疫缺陷病和細胞免疫缺陷病所對應(yīng)的病原體有哪些不同?通常體液免疫缺陷易患細菌感染，而細胞免疫缺陷易患病毒、真菌和原蟲感染。9.反復(fù)和慢性感染是免疫缺陷病臨床表現(xiàn)中最重要的提示，請簡述其特點?B細胞免疫功能③增強非特異性免疫功能，G-CSF,GM-CSF④免疫調(diào)節(jié)劑，干擾素11.ENA包括什么，概念是什么？抗可溶性抗原及其相應(yīng)抗體，是針對核內(nèi)可提取性核抗原的一種自身抗體，有10余種，主要為抗核糖核蛋白抗體(RNP)和酸性核蛋白(Sm)抗體。所謂ENA是指在鹽水中可溶解的一部分核抗原。待檢血清與ENA進行對流免疫電泳后，根據(jù)沉淀線有無及其性質(zhì)，判定有無抗ENA抗12.抗核抗體ANA分類①抗核仁抗體②抗DNA抗體③抗組蛋白抗體④抗非組蛋白抗體13.抗CD20和CD19抗體的工作原理有何不同？CD20是鈣離子通道，結(jié)合后Ca2+離子不通過，細胞死亡。CD19結(jié)合后不能直接殺滅細胞，加上毒素等近距離射線照射，殺滅細胞。14.CD4和CD8與什么相關(guān)？CD8和自身免疫相關(guān)；CD4和外源免疫相關(guān)移植排斥反應(yīng)的分型：GVHD和HVGD預(yù)防治療；⑴組織配型及交叉配合試驗(crossmatching)：組織配型包括ABO血型配合和HLA配型篩選適宜的供受者。⑵免疫抑制療法：主要是使用X線照射，免疫抑制劑、抗T細胞血清等降低用X線反復(fù)照射淋巴結(jié)、脾臟及胸腺。②免疫抑制劑：a.抗體:抗CD3單抗或抗T細胞表面抗原或素A①配型：供受者HLA配型相同，6個位點：DR、DP、DQ、HLAa、b②免疫抑制劑：糖皮質(zhì)激⑴致敏階段：移植和抗原激發(fā)受者的免疫應(yīng)作主要通過兩個形式①移植物釋放出可溶性抗原或脫落的細胞碎片，隨淋巴或血液到鄰近或遠處的淋巴組織，經(jīng)過受者的抗原提呈細胞處理后，刺激并活化受者的免疫活性細胞。②受者外周血循環(huán)中的免疫細胞流經(jīng)移植物時可接受移植物殖反應(yīng)階段：供體和移植抗原刺激受體的Th細胞發(fā)生增殖，產(chǎn)生細胞因子，為B細胞和殺傷性T細胞前體增殖和分化提供條件。HLA-I類抗原和Ⅱ類抗原經(jīng)巨噬細胞處理后分別刺激CTLp和B細胞，分化為效應(yīng)CTL和抗體產(chǎn)生細胞，產(chǎn)生IgG、IgM等抗體。⑶效應(yīng)階段：抗體通過ADCC或CDC,直接殺傷移植物細胞；CTL發(fā)揮細胞介導(dǎo)的溶細胞作用;經(jīng)細胞因子活化后的巨噬細胞、NK細胞可直接殺傷靶細胞。⑴通常是指腫瘤組織細胞所產(chǎn)生的，或在腫瘤組織刺激下正常組織細胞功能/代謝異常產(chǎn)生的、含量明顯高于健康人群正常值的一類生物活性物質(zhì)。⑵腫瘤標(biāo)記物的意義：在臨床腫瘤患者的確診治療效果觀察和轉(zhuǎn)移檢測及預(yù)后判斷等方面有重要價值，對于腫瘤的發(fā)生發(fā)展的機理研究重要意義。白，AFP：唯一和癌癥有明確關(guān)系的腫瘤標(biāo)志物。通常用作肝癌的早期診斷。孕婦血清中也可診斷小細胞肺癌首選，神經(jīng)母細胞瘤。⑴腫瘤細胞本身的因素：①腫瘤細胞變異的抗原選擇；②腫瘤細胞抗原調(diào)變，使其抗原性減弱；腫瘤細胞的漏逸，對免疫產(chǎn)生抵抗作用；③腫瘤細胞表面MHC分子表達降低或缺失，逃避CTL⑦表達FasL的腫瘤細胞能誘導(dǎo)侵入腫瘤組織中的表達Fas的淋巴細胞凋亡；⑧腫瘤細胞抗原加工途徑缺陷或改變。⑵宿主方面的因素：①宿主對腫瘤細胞產(chǎn)生免疫耐受；②宿主抗原呈遞細胞功能缺陷；③宿主體內(nèi)封閉因子的作用；④宿主的免疫功能抑制或缺陷。綜上所述，腫瘤免疫逃逸是指腫瘤逃脫集體的免疫監(jiān)視得以繼續(xù)生長發(fā)展的現(xiàn)象，這取決于腫態(tài)及二者比勢。①免疫抑制劑②聯(lián)合化療③免疫重建(骨髓移植)④過繼免疫治療⑤腫瘤疫苗⑥單抗⑦細胞因子⑴抑制腫瘤病毒增殖發(fā)揮抗腫瘤作用⑵抑制腫瘤細胞分裂⑶通過其免疫調(diào)節(jié)活性發(fā)揮抗瘤效應(yīng)①INF可促進NK細胞生長，分化及細胞毒作用②INF是巨噬細胞重要活化因子，促進巨噬細胞抗腫瘤作用③INF促進MHC抗原表達，增強腫瘤抗原提呈，特異性免疫識別及對CTL介導(dǎo)的細胞毒活性的敏感性根據(jù)用途分兩種：一種是預(yù)防性疫苗，接種于具有遺傳易感性的健康人群。另一種是治療性疫苗，主要用于化療后的輔助治療。根據(jù)類型分兩種：一種是腫瘤細胞疫苗：是從機體腫瘤組織中提取腫瘤細胞，經(jīng)滅活處理后使稱DNA疫苗，是利用基因工程技術(shù)將編碼腫瘤特異性抗原的基因結(jié)合于表達載體上(重組病毒或質(zhì)粒DNA)，再將疫苗直接注入機體，借助載體本身和機體內(nèi)的基因表達系統(tǒng)表達出期望的抗原，從而誘導(dǎo)特異性的細胞免疫應(yīng)答。于細胞基因組中，并有自身表達或細胞基因表達改變。②病毒轉(zhuǎn)化細胞的途徑。這一作用是通b有的病毒癌基因產(chǎn)物具有類似G蛋白(鳥苷酸結(jié)合蛋白)作用，即具有GTP酶活性，能調(diào)節(jié)信號傳入。G蛋白是一種用于細胞質(zhì)，激活細胞質(zhì)內(nèi)絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶、蛋白激酶C等，產(chǎn)生細胞第二信使分子，如cAMP、磷酸激酶等，改變跨膜離子進入和細胞內(nèi)離子轉(zhuǎn)運，如Ca2+的進入和轉(zhuǎn)運。d.一些病毒癌基因產(chǎn)物本身為核蛋白、核受體或轉(zhuǎn)錄因子，參與轉(zhuǎn)錄和DNA合成的改變。我們將病毒癌基因產(chǎn)物作用于細胞多個部位，從而改變細胞代謝，最終致瘤，稱為病毒癌基因多效性作用。病毒轉(zhuǎn)化細胞與相應(yīng)的正常細胞比較，顯示惡性表型和生化代謝等特點。同一種腫瘤病毒轉(zhuǎn)化不同的細胞出現(xiàn)的表型變化并不一致，不同的腫瘤病毒轉(zhuǎn)化同一類型細胞也會出現(xiàn)不同表型變化。體外轉(zhuǎn)化需時較短，幾小時至幾天，體內(nèi)致瘤需時較長，幾個月乃至幾年。33.舉例DNA和RNA致瘤病毒及引起的腫瘤⑴DNA病毒：①人類乳頭狀瘤病毒(humanpapillomavirus，HPV)：主要是與子宮頸和肛門生VTVL－1)是與人類腫瘤發(fā)生密切相關(guān)的一種RNA病毒，與主要流行于日本和加勒比地區(qū)的T細胞白血病/淋巴瘤有關(guān)。免疫復(fù)合物腎小球腎炎包括：彌漫增生性腎小球腎炎(DPGN)，彌漫增生性新月體形成的腎小球腎炎(DPGN)，局灶增生性腎小球腎炎(GN)，膜性腎小球腎炎(MGN)，膜增殖性腎小球腎炎(MPGN)，終末期(慢性)腎小球腎炎(End-stageGN)，系統(tǒng)性疾病伴腎小球腎炎，原發(fā)性混合性冷球蛋白血癥(EMCryo)，Henoch-Scholein紫癜。①腎小球基底膜(GBM)抗原②腎小球細胞膜表面固有抗原因此當(dāng)這種外來抗原進入機體可激活原是針對自身抗原的靜止淋巴細胞克隆，從而對自身抗原內(nèi)的某些蛋白質(zhì)的氨基酸和某些病原體的多肽分子——即使兩者完全不同——具有完全或部分相同的排列順序。通常情況下，即使機體的B細胞有對自身抗原反應(yīng)的潛能，如果相應(yīng)的T細H胞處于耐受狀態(tài)，機體也不能針對自身抗原產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。但在外來病原體侵入機體時，若HH其攜帶有與自身抗原相同的抗原，則可激活針對相應(yīng)外來抗原的THHB細胞產(chǎn)生針對相同抗原決定簇的自身抗體，引起自身免疫。以上即為分子模擬的機制。⑴類風(fēng)濕因子(RF)是自身抗體。主要對抗人或動物的免疫球蛋白IgG的Fc片段的抗體，分型為IgG-RF、IgM-RF、IgA-RF、IgD-RF、IgE-RF，但以前三種最常見。這些抗體都能在血清中檢測到，但最有代表性的是IgM-RF。⑵意義：①輔助診斷類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者約有80%為RF陽性，且有更嚴重的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，如血管炎和風(fēng)濕小結(jié)。RF越高，表示預(yù)后越差。②其他疾?。好庖呦到y(tǒng)疾病、感染、惡性腫瘤等也可出現(xiàn)RF陰性。③正常人也可有RF分布，提示其為免疫系統(tǒng)指令的一部分。⑴病因多不明⑵多系統(tǒng)損害⑶臨床癥狀具有共性(如發(fā)熱，皮疹，關(guān)節(jié)痛)⑷大部分疾病都有一組相應(yīng)的自身抗體⑸女性病人多見⑹病程緩解與發(fā)作相交替出現(xiàn)⑺目前沒有治愈的方法⑻治療上有共性(非甾體抗炎藥及免疫抑制劑)毒因素：EB病毒⑶遺傳因素本病在某些家族中發(fā)病率較高⑷性激素⑸寒冷、潮濕、疲勞、營養(yǎng)不良、創(chuàng)傷、精神因素等，常為本病的誘發(fā)因素，但多數(shù)患者病前常無明顯誘因可查。許多疾病可伴發(fā)繼發(fā)性免疫缺陷病，包括感染、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、蛋白喪失、免疫球蛋白合成不足、淋巴細胞丟失以及某些其他疾病和免疫抑制治療等。44.NK細胞殺傷機制。⑴穿孔素/顆粒酶作用途徑：穿孔素可在靶細胞膜上形成多聚穿孔素“孔道”，使水電解質(zhì)迅速進入胞內(nèi)，導(dǎo)致靶細胞崩解破壞。顆粒酶可循穿孔素在靶細胞膜上形成的“孔道”進入胞內(nèi)，的死亡結(jié)構(gòu)域(DD)相聚成簇。此時，位于胞漿內(nèi)的Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白(FADD)通過其C端DD與Fas受體胞漿區(qū)DD結(jié)合，通過其N端死亡效應(yīng)結(jié)構(gòu)域(DED)與半胱天冬蛋白酶 激活，最終導(dǎo)致細胞發(fā)生凋亡。⑶TNF-a與TNFR-1作用途徑：TNF與靶細胞表面相應(yīng)受體 位于胞漿內(nèi)的TNF受體相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域(TRADD)通過其C端DD與TNFR-1胞漿區(qū)DD結(jié)合，通過其N端DD與Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白(FADD)N端DD結(jié)合后，能使接頭蛋白FADD以與上述FasL相同的作用方式誘導(dǎo)細胞發(fā)生凋亡。45.什么是AIDS？HIV病毒感染何種細胞。AIDS是獲得性免疫缺陷綜合征的縮寫。是人類免疫缺陷病毒(HIV)感染機體后，引起的一種以細胞免疫嚴重缺陷，機會感染，惡