第七篇第二十五章水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常

第七篇第二十五章水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常第1頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一主要內(nèi)容概述水、鈉代謝失常鉀代謝失常酸堿平衡失常第2頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一總體液量占體重的百分比總體液量細胞外液細胞內(nèi)液血管內(nèi)液組織間液維持細胞生理功能細胞內(nèi)液量及所含物質(zhì)的交換均需細胞外液才能進行成人55%-60%（男性比女性約高5%）兒童75%-80%體液量及分布概述第3頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一體液量及分布概述第4頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一概述成人每日需水量約1500-2500ml絕大部分來源于飲水及食物少量來源于體內(nèi)代謝（約300ml/d）機體需求量第5頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一概述水攝入與排泄攝入有效循環(huán)血容量減少體液高滲口腔黏膜干燥依賴于神經(jīng)調(diào)節(jié)下丘腦渴感中樞口渴而增加水攝入渴感消失第6頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一概述水攝入與排泄腎的日排水量約800-1000ml排泄依賴于抗利尿激素、醛固酮和腎的調(diào)節(jié)皮膚約500ml腸道約100-150ml呼吸道約350ml在調(diào)節(jié)機制作用下，機體每日攝入量與排出量達到平衡第7頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一概述體液中的電解質(zhì)溶質(zhì)的分布細胞內(nèi)液細胞外液陽離子以Na+為主其次為Ca2+陰離子以Cl-最多HCO3-次之陽離子主要是K+陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子第8頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一概述體液的滲透壓正常血漿滲透壓（mOsm/L）=2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mmol/L）+Glu（mmol/L）決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內(nèi)皮)擴散(滲透)程度取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目正常范圍：280~310mOsm/L低于280mOsm/L------低滲高于310mOsm/L------高滲第9頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第一節(jié)水、鈉代謝失常一、失水二、水過多三、低鈉血癥四、高鈉血癥第10頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一失水是指體液丟失所造成的體液容量不足根據(jù)水、鈉丟失的比例和性質(zhì)，分為：高滲性失水細胞外液高滲，細胞內(nèi)液丟失為主等滲性失水細胞外液低滲，細胞外液丟失為主低滲性失水細胞外液等滲，細胞內(nèi)外液均有丟失第11頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一失水病因高滲性失水攝水不足失水過多昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、淡水供應斷絕等渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感（腦外傷、腦卒中）經(jīng)腎丟失：尿崩癥、DKA、高滲昏迷、高鈣血癥、鼻飼綜合征、使用脫水藥物或非溶質(zhì)性利尿藥腎外丟失：大量出汗、丟失大量低滲液、哮喘持續(xù)狀態(tài)、過度換氣等水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：劇烈運動、驚厥水攝入不足或丟失過多第12頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一失水病因消化道丟失等滲性失水皮膚丟失組織間液丟失嘔吐、腹瀉、胃腸引流、腸梗阻等致消化液丟失大面積燒傷、剝脫性皮炎等滲出性皮膚改變胸、腹腔炎性滲出液引流，反復大量放胸、腹水水和鈉等比例丟失而未予補充第13頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一失水病因補充水分過多低滲性失水腎丟失腎小管中存在大量不被吸收的溶質(zhì)，抑制鈉水重吸收過量使用噻嗪類、呋塞米等排鈉性利尿藥失鹽性腎炎、急性腎衰多尿期、腎小管性酸中毒、DKA腎上腺皮質(zhì)功能減退癥體液丟失而單純補水第14頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一失水臨床表現(xiàn)

口渴強烈晚/重：循環(huán)衰竭細胞外液

血漿細胞內(nèi)液體液量滲透壓血漿細胞外液細胞內(nèi)液早/輕：ADH↑CNS功能障礙（腦出血）脫水熱晚/重：醛固酮↑高滲性脫水

臨床表現(xiàn)：細胞內(nèi)脫水第15頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一失水臨床表現(xiàn)體液量滲透壓血漿細胞外液細胞內(nèi)液血漿細胞外液細胞內(nèi)液腦細胞水腫循環(huán)衰竭脫水貌尿少尿鈉少低滲性脫水臨床表現(xiàn)：細胞外脫水第16頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一失水診斷與鑒別診斷失水類型血鈉血漿滲透壓尿量其他高滲性>145mmol/L>310mOsm/L中重度失水時減少尿比重、Hb、HCT等升高，酮癥、代酸、氮質(zhì)血癥等等滲性正常正常少尿鈉少或正常低滲性<130mmol/L<280mOsm/L晚期量少晚期尿比重低，HCT、RBC、Hb、BUN均↑，血BUN/Cr>20:1第17頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一失水防治一、補液總量包括：已丟失量繼續(xù)丟失量：包括生理需求量（約1500ml/d）及繼續(xù)發(fā)生的病理丟失量（大量出汗、肺呼出、嘔吐等）第18頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一失水防治高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水補水為主，補鈉為輔單純失水者：補水或5％葡萄糖失水>失鈉者：補水＋適當補NS慢性高滲性脫水者：補5%葡萄糖適當補鉀及堿性液補高滲溶液為主，不能過快，以血鈉每小時升高0.5mmol/l為宜補等滲溶液為主，如NS二、補液種類第19頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一三、補液方法失水防治盡量口服或鼻飼，不足或中重度失水者需靜脈補充補液速度宜先快后慢；重癥者開始時4-8h內(nèi)補充總量1/3-1/2，其余24-48h補完尿量>30ml/h后補鉀，糾正酸堿平衡紊亂第20頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一水過多和水中毒水過多（waterexcess）是指機體攝入或輸入水過多，以致水在體內(nèi)潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多的一種病理狀態(tài)水中毒（waterintoxication）是指過多的水進入細胞內(nèi)，導致細胞內(nèi)水過多均為稀釋性低鈉血癥的病理表現(xiàn)第21頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一水過多和水中毒病因和發(fā)病機制1.抗利尿激素代償性分泌增多2.抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（SIADH）3.腎排泄水障礙4.腎上腺皮質(zhì)功能減退癥5.滲透閾重建6.抗利尿激素用量過多第22頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一水過多和水中毒臨床表現(xiàn)急性水過多和水中毒起病急頭痛、精神失常，定向力障礙，嗜睡與躁動、昏迷等精神神經(jīng)表現(xiàn)頭痛、嘔吐、血壓↑，呼吸抑制，心率緩慢等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)第23頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一慢性水過多和水中毒輕度：僅體重增加血漿滲透壓<260mOsm/L（血鈉125mmol/L）240-250mOsm/L（血鈉110-120mmol/L）降至230mOsm/L（血鈉110mmol/L）血鈉48h內(nèi)降至<108mmol/L可致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷或死亡水過多和水中毒臨床表現(xiàn)疲倦、淡漠、惡心、食欲減退、皮下組織腫脹頭痛、嗜睡、神志錯亂、譫妄等抽搐或昏迷第24頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一水過多和水中毒診斷與鑒別診斷鑒別：水過多和水中毒一般尿鈉大于20mmol/l缺鈉性低鈉血癥尿鈉常明顯減少或消失結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查診斷第25頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一水過多和水中毒防治輕癥：限水，使入水量<尿量

依他尼酸或呋塞米急重癥：保護心腦功能，糾正低滲1.高容量綜合征：脫水為主，減輕心臟負荷

呋塞米、依他尼酸2.低滲血癥：限水、利尿，3%-5%氯化鈉

糾正鉀代謝失常和酸中毒第26頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一低鈉血癥與體內(nèi)總鈉量無關，血清鈉<135mmol/L1.缺鈉性低鈉血癥

即低滲性失水；總鈉和細胞內(nèi)鈉↓，血清鈉↓2.稀釋性低鈉血癥即水過多；總鈉正常或↑，細胞內(nèi)液鈉和血清鈉↓診斷與治療第27頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一低鈉血癥診斷與治療3.轉(zhuǎn)移性低鈉血癥少見。機體缺鈉時，鈉從細胞外移入細胞內(nèi)總鈉正常，細胞內(nèi)鈉↑，血清鈉↓治療：去除原發(fā)病、糾正低鉀第28頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一低鈉血癥診斷與治療4.特發(fā)性低鈉血癥亦稱消耗性低鈉血癥水從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)向細胞外治療：主要是原發(fā)病治療5.腦性鹽耗損綜合征下丘腦、腦干損傷，滲透性利尿血鈉、鉀、氯↓，尿中↑第29頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一高鈉血癥是指血鈉>145mmol/L，機體總鈉可增高、正?；驕p少1.濃縮性高鈉血癥即高滲性失水，最常見總鈉↓，細胞內(nèi)和血清鈉↑見于單純性失水或失水>失鈉臨床表現(xiàn)與診斷第30頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一2.潴鈉性高鈉血癥較少見腎排泄鈉↓和/或鈉入量過多所致，如：右心衰、腎病綜合征、肝硬化腹水、Cushing綜合征、原醛、顱腦外傷、腎衰、補堿過多等主要表現(xiàn)為精神神經(jīng)癥狀病情與血鈉升高速度、程度有關腦細胞失水表現(xiàn)高鈉血癥臨床表現(xiàn)與診斷第31頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一3.特發(fā)性高鈉血癥較少見AVP釋放的滲透壓閾值提高，致體液處于高滲狀態(tài)癥狀一般較輕，常伴血漿滲透壓升高無明顯脫水征，持續(xù)高鈉，機體仍有AVP分泌能力，腎小管對AVP分泌仍有反應性高鈉血癥臨床表現(xiàn)與診斷第32頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一高鈉血癥防治治療原發(fā)病，限鈉鼓勵多飲水，早期補充足量水分糾正高滲補液不宜過快潴鈉性高鈉血癥：5%GS稀釋療法，排鈉性利尿劑應用特發(fā)性高鈉血癥：氫氯噻嗪、氯磺丙脲第33頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第二節(jié)鉀代謝失常維持細胞新陳代謝調(diào)節(jié)滲透壓與酸堿平衡保持神經(jīng)肌肉應激性和心肌正常功能鉀的生理作用第34頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一體內(nèi)鉀(男50-55mmol/Kg女40-50mmol/Kg)細胞外2%血清鉀占總量0.3%（3.5-5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%鉀含量與分布第35頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一鉀來源每日需鉀0.4mmol/Kg，約3-4g主要來源于飲食，肉類、水果、蔬菜等富含鉀普通膳食每日供給約50-1000mmol第36頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一鉀代謝—腎臟腎臟糞10%尿85%汗液5%排鈉功能強，保鉀能力差排鉀鉀攝入量遠端腎小管Na+濃度血漿醛固酮、皮質(zhì)醇調(diào)節(jié)尿排鉀細胞內(nèi)K+細胞膜“鈉泵”細胞外K+30-50倍>排鈉保鉀維持鉀代謝平衡第37頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一鉀代謝—腎臟腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90%～95%）分泌鉀主細胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度閏細胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）

醛固酮排鉀

K+增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

遠曲小管和集合管：第38頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一鉀缺乏和低鉀血癥低鉀血癥（hypokalemia）：血清鉀<3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)造成低鉀血癥的主要原因是體內(nèi)總鉀量丟失，稱為鉀缺乏癥（potassiumdepletion）第39頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一鉀缺乏和低鉀血癥1.缺鉀性低鉀血癥：總鉀、細胞內(nèi)鉀、血清鉀均↓1）攝入鉀不足：鉀攝入<3g/d，持續(xù)>2周2）排出鉀過多a.胃腸失鉀：嘔吐、腹瀉、胃腸膽道引流或造樓b.腎臟失鉀：腎臟疾病、內(nèi)分泌、利尿藥、補鈉過多、堿中毒或酸中毒恢復期、某些抗生素c.其他原因：大面積燒傷、放腹水、透析、高溫作業(yè)

病因、分類及發(fā)病機制第40頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一鉀缺乏和低鉀血癥病因、分類及發(fā)病機制2.轉(zhuǎn)移性低鉀血癥細胞外鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)

總鉀正常，細胞內(nèi)鉀↑，血清鉀↓1）代謝性或呼吸性堿中毒或酸中毒恢復期

一般血PH↑0.1，血鉀↓0.7mmol/L2）大量使用葡萄糖液（尤其同時使用胰島素）3）周期性癱瘓：

家族性低血鉀性周期性癱瘓、Graves病第41頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一鉀缺乏和低鉀血癥病因、分類及發(fā)病機制4）急性應激狀態(tài)5）棉籽油或氯化鋇中毒6）使用葉酸、維生素B12糾正貧血7）反復輸入冷存洗滌紅細胞8）低溫療法第42頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一鉀缺乏和低鉀血癥病因、分類及發(fā)病機制3.稀釋性低鉀血癥細胞外液水潴留，血清鉀↓，總鉀、細胞內(nèi)鉀正常

見于水過多和水中毒或過多過快補液未及時補鉀第43頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)鉀缺乏和低鉀血癥與血鉀濃度、缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時間有關1.骨骼肌血鉀<3mmol/L感疲乏、無力血鉀<2.5mmol/L，全身性肌肉無力、軟癱，甚至麻痹，腱反射減弱或消失，可伴麻木、疼痛周期性癱瘓第44頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)鉀缺乏和低鉀血癥2.消化系統(tǒng)厭食、腹脹、便秘、腸蠕動減弱或消失、腸麻痹、腸粘膜下組織水腫3.中樞系統(tǒng)萎靡不振、反應遲鈍、定向力障礙、嗜睡或昏迷第45頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)鉀缺乏和低鉀血癥4.循環(huán)系統(tǒng)心動過速，期前收縮低鉀性心肌病、心肌壞死、纖維化嚴重者可因室撲、室顫、心臟驟停或休克而猝死心電圖表現(xiàn)重者T波倒置，ST段下移血鉀<3.5mmol/L時第46頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)鉀缺乏和低鉀血癥5.泌尿系統(tǒng)腎小管上皮細胞變性壞死失鉀性腎病，蛋白尿、管型尿6.酸堿平衡紊亂代堿、細胞內(nèi)酸中毒、反常性酸性尿第47頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一鉀缺乏和低鉀血癥防治治療原發(fā)病，給予富鉀食物，補鉀補鉀注意事項：見尿補鉀：尿量>70ml/d或>30ml/h輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補氯化鉀<0.3%嚴重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應該盡早靜脈補鉀補鉀速度：20~40mmol/h補鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀第48頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一高鉀血癥高鉀血癥（Hyperkalemia）：血清鉀>5.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)體內(nèi)鉀總量可增多、正?；蛉狈σ话愀哐洷鹊脱浉ｋU第49頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一高鉀血癥1.鉀過多性高鉀血癥鉀總量增多致血鉀過高腎功能正常，尿量>500ml/d，很少引起高鉀血癥1）腎排鉀減少：主要原因腎小球濾過率↓和腎小管排鉀↓2）攝入鉀過多少尿基礎上，食鉀過多，含鉀藥物，補鉀過多過快、輸入庫存血或放射照射血病因與發(fā)病機制第50頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一高鉀血癥2.轉(zhuǎn)移性高鉀血癥細胞內(nèi)鉀釋放或轉(zhuǎn)移到胞外，少尿或無尿誘發(fā)或加重1）組織破壞：重度溶血性貧血，大面積燒傷、創(chuàng)傷等2）細胞膜轉(zhuǎn)運功能障礙代酸，組織缺氧，劇烈運動、癲癇持續(xù)、破傷風；高鉀性周期性癱瘓，使用琥珀膽堿、精氨酸病因與發(fā)病機制第51頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一高鉀血癥病因與發(fā)病機制3.濃縮性高鉀血癥重度失水、失血、休克等致有效血容量↓，血液濃縮而鉀濃度相對↑休克、酸中毒、缺氧等使鉀從細胞內(nèi)進入細胞外4.假性高鉀血癥試管內(nèi)溶血、靜脈穿刺技術(shù)不良、血小板↑、白細胞↑等致細胞內(nèi)鉀外移第52頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一高鉀血癥臨床表現(xiàn)心肌收縮功能降低、心音遲鈍心率減慢，室性期前收縮、房室傳導阻滯、室顫及心臟停搏＞6mmol/L基底窄而高尖的T波7-9mmol/LPR間期延長和“P”波消失，QRS波群增寬>9-10mmol/L正弦波，QRS波群延長，T波高尖，心室顫動或室性停搏心電圖變化呈動態(tài)性血鉀第53頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一高鉀血癥臨床表現(xiàn)血壓早期↑，晚期↓皮膚蒼白、麻木、疼痛疲乏無力，四肢松弛性癱瘓，腱反射消失動作遲鈍、嗜睡等第54頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一高鉀血癥診斷與鑒別診斷有導致血鉀增高和/或腎排鉀減少的基礎疾病+血鉀>5.5mmol/L---即可診斷臨床表現(xiàn)僅供診斷參考心電圖可作為診斷、病情判定和療效觀察的重要指標第55頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一高鉀血癥防治治療原發(fā)病，控制攝鉀量原則：迅速降低血鉀，保護心臟第56頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一高鉀血癥防治1.對抗鉀的心臟抑制作用1）乳酸鈉或碳酸氫鈉液2）鈣劑3）高滲鹽水4）葡萄糖和胰島素5）選擇性β2受體激動劑第57頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一2.促進排鉀1）經(jīng)腎排鉀：高鈉飲食、高鈉溶液；排鉀利尿劑2）經(jīng)腸排鉀：聚苯乙烯交換樹脂；山梨醇液3）透析療法：適用于腎衰伴急重癥高鉀；血透最佳，也可腹透3.減少鉀的來源高鉀血癥防治第58頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第三節(jié)酸堿平衡失常離子交換體液緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽系統(tǒng)磷酸氫鹽系統(tǒng)血紅蛋白及血漿蛋白系統(tǒng)肺調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)10-30min發(fā)揮作用，主要以CO2形式排出揮發(fā)酸數(shù)小時之后發(fā)生，作用強而持久，是非揮發(fā)性酸堿物質(zhì)排出的唯一途徑2-4h后起作用（最敏感）最重要維持及調(diào)節(jié)酸堿平衡第59頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一第60頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一符號 名稱 正常范圍pH 酸堿度 7.35-7.45PaO2

動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2

動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-

（AB） 實際碳酸氫根濃度 22-26mmol/LSB 標準碳酸氫根濃度 22-26mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 堿剩余 ±2.3mmol/LCO2CP 二氧化碳結(jié)合力 22-29mmol/LSaO2

氧飽和度（動脈血） 98%AG陰離子間隙22-29mmol/L臨床血氣分析符號、名稱和正常值第61頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓

pH變化第62頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一代謝性酸中毒代謝性酸中毒（metabolicacidosis）是指細胞外液H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂定義第63頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失HCO3-：腸瘺、膽瘺、胰瘺病因代謝性酸中毒第64頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一

正常AG正常型代酸AG增高型代酸

第65頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一H++HCO3-H2CO3CO2+H2O血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用:HCO3-因緩沖減少，H+-K+交換，血鉀升高代謝性酸中毒代償機制第66頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一肺的代償調(diào)節(jié)：代酸時，血液中H+↑，pH↓，刺激外周化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出↑,H2CO3隨而↓代謝性酸中毒代償機制第67頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一腎臟的代償調(diào)節(jié)：酸中毒時，腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收↑泌氨和銨的形成與排出↑HPO42-變成H2O4-↑，尿液pH值↓代謝性酸中毒代償機制第68頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)面潮紅，心率加快，血壓偏低神經(jīng)疲乏、嗜睡代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)第69頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一動脈血氣分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2正?；蜉p度↓血清鉀↑尿pH↓代謝性酸中毒實驗室檢查代謝性酸中毒實驗室檢查第70頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一治療原發(fā)病補充HCO3-根據(jù)補充HCO3-5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-的正常值（mmol/L）-測定值（mmol/L）×體重（kg）×0.4根據(jù)BE負值決定：

每負一個BE值，補0.3mmol/KgNaHCO3，分次補給補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生代謝性酸中毒防治原則第71頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一代謝性堿中毒定義代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型第72頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一近端腎小管碳酸氫鹽最大吸收閾↑腎碳酸氫鹽產(chǎn)生↑有機酸的代謝轉(zhuǎn)化緩慢代謝性堿中毒病因容量不足缺鉀低氯高碳酸血癥使用排鉀保鈉類利尿藥鹽皮質(zhì)激素Liddle綜合征嘔吐、胃腸減壓腎小管酸中毒H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移DKA胰島素治療血透第73頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一

體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換

肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-pHH＋—K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）

腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋↓，HCO3-重吸收↓低鉀性代堿尿液呈酸性—反常性酸性尿作用不大代謝性堿中毒代償機制HCO3-第74頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯亂、嗜睡神經(jīng)腱反射亢進、手足抽搐代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)第75頁，共87頁，2023年，2月20日，星期一治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：首選生理鹽水處理并發(fā)癥低鉀、低鈣、脫水（低滲）代