冠狀動脈粥樣硬化性心臟病文檔資料

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病文檔資料病因年齡與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素2020/11/32發(fā)病機理各種致病因素血管壁內(nèi)皮細胞損傷脂質(zhì)滲入血小板釋放↑TXA2、5-HT↑，PGI↓動脈壁通透性↑，內(nèi)膜增厚纖維化、鈣化、潰瘍、血栓形成2020/11/33動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作2020/11/34病理生理內(nèi)膜水腫和脂紋形成纖維斑塊斑塊破裂、出血、血栓形成2020/11/35病理解剖左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達75%以上2020/11/362020/11/372020/11/38左主干左旋支右冠左前降2020/11/39臨床類型隱匿性冠心病心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死2020/11/3102020/11/311

心肌梗死的心電圖演變2020/11/312超聲心動圖2020/11/313冠狀動脈供血

前降支：左室前壁、室間隔前2/3，心尖部

左旋支：左室側(cè)壁

右冠脈：左室后下壁、后1/3室間隔及右室壁

左室后壁：左旋支、右冠脈

2020/11/314

十六節(jié)段劃分法

1.前降支一血液供應前壁，即1、5、9節(jié)段；室間隔前2/3，即4、8、12節(jié)段；心尖部，即13、14、15、16節(jié)段。

2.左旋支一血液供應側(cè)壁，即2、6、10節(jié)段。

3.右冠脈一血液供應左室后下壁即3、7、11節(jié)段；后1/3室間隔及右室壁。左室后壁血供常由左旋支與右冠狀動脈共同供血。2020/11/3152020/11/316

心肌缺血的病理生理

冠狀動脈供血不足的病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成。斑塊突向管腔致冠狀動脈狹窄和，導致心肌供血不足。冠脈長時間痙攣或粥樣硬化斑塊破裂、出血形成血栓，局部心肌失去血供導致心肌梗死。2020/11/317

實驗研究

冠脈血流下降40％，2Ｄ超聲可檢出室壁運動異常，此時冠脈管腔面積狹窄已達85％以上。

心肌供血減少時最早發(fā)生異常是心室內(nèi)壓力改變，其次是室壁運動異常，之后才出現(xiàn)心電圖ＳＴ－Ｔ改變。超聲心動圖檢出室壁運動異常時冠脈狹窄程度一般大于50％。

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室壁運動異常的分類

室壁運動正常

室壁運動幅度異常

室壁運動不協(xié)調(diào)

室壁收縮運動延遲

室壁運動Ｍ型曲線形態(tài)異常

2020/11/319室壁運動正常

收縮期室壁協(xié)調(diào)一致向心性運動，室壁增厚，常以心內(nèi)膜面運動幅度及或室壁增厚率表示。正常室壁各部位收縮基本協(xié)調(diào)一致，但略有差異，腱索、乳頭肌水平＞心尖部＞基底部，后壁＞前壁＞室間隔，女性幅度較男性略低。正常室壁運動幅度為10～14mm,間隔為5～10mm。

2020/11/320室壁運動幅度異常

運動減弱：低于正常室壁運動幅度的50%～

75%；或收縮期室壁增厚率＜30%.

運動消失：收縮期室壁無運動。

矛盾運動：收縮期異常節(jié)段室壁運動與正常節(jié)段

方向相反，即收縮期向外膨出，舒張

期向內(nèi)運動。

運動增強：室壁運動幅度大于正常范圍。

2020/11/3212020/11/322室壁運動不協(xié)調(diào)

室壁各階段不能協(xié)調(diào)一致地向心運動，異常節(jié)段運動減弱或呈被動運動，受到正常室壁運動的擠壓或牽拉，而呈順時針或逆時針方向扭動。2020/11/323室壁收縮運動延遲

局部室壁收縮運動時相延遲（與心電圖時相比），與正常節(jié)段時相不一致，常以M型顯示。2020/11/324室壁運動M型曲線形態(tài)異常

M型曲線收縮及舒張速度減慢，且上升速度大于下降速度（正常上升速度小于下降速度）；或M型曲線形態(tài)呈“弓背樣”改變。2020/11/325心肌缺血的超聲心動圖診斷

心肌缺血是以動脈粥樣硬化為基本病變，繼而引起冠脈管腔狹窄使冠脈血流供求不平衡，導致心肌損害的病變。心肌缺血可分急性、慢性、暫時性三種。2020/11/326

節(jié)段室壁運動異常是心肌缺血的特異性表現(xiàn)。超聲心動圖檢測以二維、Ｍ型相結(jié)合，全面檢查左、右心室各部位，可以敏感發(fā)現(xiàn)節(jié)段室壁運動異常及室壁是否協(xié)調(diào)運動。

2020/11/327心肌缺血超聲心動圖表現(xiàn)

局部室壁運動異常

1.局部節(jié)段性室壁運動減弱：左室壁運動＜5mm，室間隔運動＜4mm為運動減弱。

2.室壁運動不協(xié)調(diào)：心肌缺血時，異常節(jié)段及附近室壁運動呈順時針或逆時針扭動。

3.局部室壁運動的不一致性：心肌缺血部位收縮相較正常心肌延緩，收縮的高峰常在舒張早期。

4..M型顯示室壁收縮與舒張速度較正常減低，收縮速度大于或等于舒張速度。（正常時收縮速度小于舒張速度），曲線形態(tài)異常，呈“弓背樣”改變。2020/11/3282020/11/3292020/11/330心肌缺血心功能的改變

1.缺血節(jié)段室壁局部心功能異常，室壁增厚率、內(nèi)膜面積變化率、半軸縮短率、室壁面積增厚率、心內(nèi)膜弧長變化率減低。

2.左室舒張末期壓力升高（LVEDP＝21.6（QC/A2E）+1.1，正常值為0.53～1.1kPa）。

3.左室舒張功能異常：二尖瓣下血流頻譜呈E峰，A峰倒置，E/A＜1.E峰峰值流速及E峰減速度均減慢。舒張早期充盈及峰值充盈率減低。

4.整體心功能射血分值及小軸縮短率正?；蜉p度減低。2020/11/331心肌缺血其它表現(xiàn)

1.心肌缺血部位心內(nèi)膜回聲增強。

2.左心房擴大。

3.左室形態(tài)失常，心尖圓頓。2020/11/332心肌梗死

一、急性心肌梗死

急性心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊出血，血栓形成或冠狀動脈痙攣所致冠脈急性閉塞，血流中斷，引起其供血局部心肌缺血，壞死。2020/11/333急性心肌梗死超聲心動圖表現(xiàn)

1.室壁運動異常：冠狀動脈供血節(jié)段的室壁運動明顯異常，梗死區(qū)運動消失或為矛盾運動，周邊為不運動或運動減弱，正常區(qū)室壁運動可以增強。室壁運動不協(xié)調(diào)，呈扭動樣。

2.心肌梗死早期，心肌壞死節(jié)段收縮期變薄或不增厚。壞死心肌回聲減弱，以后心肌回聲逐漸增強。

3.受累節(jié)段的局部心功能明顯異常。

4.整體心功能減低，但病變范圍較局限時，整體心功能可以正常。

2020/11/3345.左房，左室擴大或正常。

6.頻譜多普勒顯示二尖瓣下血流E，A峰倒置，E峰速度及減速度減低，E/A＜1。部分患者由于左房功能失代償，頻譜形態(tài)和比值與正常相似。

7.彩色血流顯示部分患者有二尖瓣返流。

8.右室心梗時，二維超聲除上述1，2，3，4點外，還有右室擴大，室間隔矛盾運動，部分患者有三尖瓣返流。

上述表現(xiàn)中，1+（2或3）+4可以確診為急性心肌梗死。2020/11/335急性心肌梗死定位診斷

1.急性前、間壁心肌梗塞：冠狀動脈前降支阻塞可以引起左室前壁及前間壁心肌壞死，室壁運動異常，范圍根據(jù)阻斷部位可大可小。

2.急性側(cè)壁心肌梗死：一般左旋支病變可以引起左室側(cè)壁心肌的壞死，有時累及后壁，或后壁有嚴重缺血。

3.急性后下壁心肌梗死：主要是右冠狀動脈阻塞引起，常累及左室后下壁、后室間隔、右室壁梗死。

4.右室心肌梗死：常為有冠狀動脈阻塞引起，孤立性右室梗死很少見。右室梗塞常合并左室下壁心機梗死，右室后壁發(fā)生率最高，其次為右室游離壁和前壁。2020/11/336陳舊性心肌梗死

急性心肌梗死后，壞死心肌由纖維組織代替，根據(jù)壞死心肌的數(shù)量可形成明顯心肌瘢痕或小片狀，索條狀及點狀纖維瘢痕組織。

2020/11/337陳舊性心肌梗死超聲心動圖表現(xiàn)

1.梗死區(qū)心肌三層結(jié)果不清，局部室壁回聲明顯增強；范圍小的陳舊性心梗，可表現(xiàn)為局部室壁心肌內(nèi)呈點狀、索條狀強回聲。

2.梗死區(qū)室壁厚度較毗鄰正常心肌薄30%或厚度小于7mm。

3.局部室壁運動減弱或運動消失，收縮期增厚率減低或為零，但一般無矛盾運動或收縮期變薄。梗死范圍較大者，可有非梗死區(qū)的運動增強。2020/11/3382020/11/339左室前側(cè)壁陳舊性心肌梗塞2020/11/340心肌梗死評價

超聲心動圖對急性和陳舊性心肌梗死的定性、定量診斷方面具有較高的敏感性、特異性和準確性。對急性心肌死預后的評價也有很大的價值。尤其在評價室壁厚度及運動幅度方面優(yōu)于左室造影。2020/11/341心肌梗死的并發(fā)癥

心肌梗死的并發(fā)癥常見的有心率失常，衰竭，心臟破裂，室壁瘤，乳頭肌斷裂及功能不全，附壁血栓。2020/11/342室壁瘤

室壁瘤通常在心肌梗死后3個月內(nèi)形成。是心肌梗死的常見并發(fā)癥之一，發(fā)生率為10%～38%.由于心梗后壞死心肌組織或瘢痕組織，在心腔內(nèi)血流壓力作用下，局限性向外膨出形成。室壁瘤大多數(shù)發(fā)生于左室心尖部。

2020/11/343室壁瘤超聲心動圖表現(xiàn)

1.局部室壁向外膨出，收縮期膨出較舒張期更為明顯

2.膨出局部室壁變薄，回聲增強，與正常室壁呈矛盾運動，正常室壁與矛盾運動室壁有較清楚的交界點。整個心動周期中膨出部分與其他部分室壁運動不協(xié)調(diào)，呈扭動樣。

3.膨出部分與心腔交通口大，口的內(nèi)徑與膨出部分內(nèi)徑相似。

4.膨出腔內(nèi)可有附壁血栓。

5.舒張期彩色多普勒顯示過二尖瓣血流不能達到的瘤腔內(nèi)。

6.具有心梗的其他表現(xiàn)。2020/11/3442020/11/345

室壁瘤評價

超聲心動圖檢測室壁瘤的敏感性高，特異性強，經(jīng)與左室造影對照其他敏感性為93%～100%，特異性為94%～100%。超聲心動圖還可顯示心室壁厚度，優(yōu)于左室造影和核素掃描。常作為首選檢查方法。2020/11/346心臟破裂

心臟破裂為心肌梗死早期嚴重的并發(fā)癥。大多發(fā)生于心梗后1～3周，發(fā)生率約為13%。心臟破裂是由于心肌梗死后，中性白細胞浸潤，使梗死灶發(fā)生心肌軟化所致。好發(fā)部位有三處：①左室前壁的下1/3處；②室間隔穿孔；③乳頭肌斷裂。2020/11/347（一）室間隔穿孔

1.肌部室間隔回聲中斷，穿孔部位多位于室間隔下段，邊緣欠佳不甚整齊，大于多在5mm以下。

2.彩色多普勒顯示收縮期一束五彩鑲嵌血流經(jīng)穿孔處射向右室。頻譜多普勒于此可記錄收縮期高速湍流信號。

3.穿孔附近室壁回聲可增強，伴有室壁運動異常。

4.心肌梗死的其他表現(xiàn)。

由以上1+2+4可確診為心肌梗死室間隔穿孔。

2020/11/348（二）假性室壁瘤

急性心肌梗死后，左室游離壁破裂，形成血性心包，產(chǎn)生急性心包填塞。若破口小，局部心包粘連包裹，形成一液性包裹腔，即假性室壁瘤。超聲心動圖表現(xiàn)：

1.左室壁與心包之間有一無回聲腔，其壁為心包層

2.上述無回聲腔與左室之間有一狹細小孔相通。

3.彩色多普勒顯示左室腔通過狹窄向無回聲區(qū)射流。頻譜多普勒于穿孔處可錄得高速湍流頻譜。

4.腔內(nèi)可有血栓。

以上1+2+3條可確診假性室壁瘤。

2020/11/349（三）乳頭肌斷裂

1.二維超聲可見斷裂的乳頭肌連于腱索，隨心動周期來回運動，收縮期進入左房，舒張期回到左室。腱索尖端增粗，回聲增強。

2.二尖瓣葉出現(xiàn)連枷樣運動。

3.左房，左室增大。

4.左室正常室壁運動代償性增強。

5.彩色多普勒顯示二尖瓣返流。

以上1+2+5條可確診乳頭肌斷裂。

2020/11/350心臟破裂評價

二維超聲心動圖及彩色多普勒對室間隔穿孔，假性室壁瘤，乳頭肌斷裂的診斷準確率比較高，尤其彩色多普勒對穿孔或破裂部位，大小等方面具有很大作用，對二尖瓣返流的診斷敏感性為100%。2020/11/351乳頭肌功能不全

超聲心動圖表現(xiàn)

1.乳頭肌回聲增強，收縮期無縮短，增粗或收縮減低。

2.二尖瓣脫垂或前瓣尖下移，致前后瓣葉對合異常。

3.左室擴大或室壁瘤影響二尖瓣關(guān)閉。

4.彩色多普勒示二尖瓣返流。2020/11/352

乳頭肌功能不全超聲心動圖分型

Ⅰ型：乳頭肌回聲增強，收縮期無縮期，增粗，伴有二尖瓣脫垂，為乳頭肌纖維化所致。

Ⅱ型：由室壁瘤引起。可見乳頭肌隨室壁運動將二尖瓣向下牽拉，導致二尖瓣尖下移不能正常對合。

Ⅲ型：左室明顯擴大，向下牽拉二尖瓣，收縮期瓣尖不能關(guān)閉至正常位置，造成關(guān)閉不全。

Ⅳ型：Ⅰ型合并Ⅱ型或Ⅲ型，主要表現(xiàn)為乳頭纖維化及二尖瓣對合點異常，左室明顯擴大或室壁瘤。2020/11/353左室附壁血栓

血栓常發(fā)生于急性心肌梗死或室壁瘤患者，因局部血流緩慢，血液中的有形成份聚集形成。報道心肌梗死和室壁瘤患者的