急性中毒李夢秋

急性中毒李夢秋第1頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四概述

引起中毒的化學物質(zhì)稱為毒物（poison）根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動植物定義：中毒（poisoning）是指有毒化學物質(zhì)進入人體后，達到中毒量而產(chǎn)生全身性損害第2頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒有急性和慢性兩大類急性中毒短時間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，不及時治療常危及生命慢性中毒長時間吸收小量毒物的結果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，不屬于急診范疇第3頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四急性中毒病因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過量、自殺或謀害第4頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四毒物代謝毒物吸收呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道：各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結合毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加（對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出第5頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒機理1.局部的刺激腐蝕作用2.缺氧3.麻醉作用4.抑制酶的活性5.干擾細胞膜或細胞器的生理功能6.受體的競爭結合第6頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變發(fā)紅、紫紺、黃染各種皮炎眼部癥狀瞳孔改變

瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害第7頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變

呼吸增快

呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等第8頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現(xiàn)第9頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四血液系統(tǒng)癥狀貧血白細胞減少出血發(fā)生白血病消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大黃疸肝功異常臨床表現(xiàn)第10頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血氣毒物分析定性定量第11頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四急性中毒診斷根據(jù)患者的病史、癥狀、體征、輔助檢查可診斷第12頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四急性中毒治療停止毒物接觸清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、導瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流、血漿置換特殊解毒藥的應用對癥治療第13頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救有機磷農(nóng)藥中毒的毒理

有機磷農(nóng)藥與乙酰膽堿酯酶結合生成難解離的磷酰化膽堿酯酶而使酶失活膽堿能神經(jīng)元突觸間隙乙酰膽堿積聚毒蕈堿樣癥狀：主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激，引起橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：受乙酰膽堿刺激后出現(xiàn)頭暈、頭痛、譫妄、昏迷等。第14頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救有機磷酸酯類解毒藥：

膽堿酯酶復能劑：肟類化合物，它的親核性基團可直接與膽堿酯酶的磷?；鶊F結合而后共同脫離膽堿酯酶，使膽堿酯酶恢復原態(tài)，重現(xiàn)活力對超過36小時已“老化”的膽堿酯酶的復活作用效果差，對慢性中毒抑制的膽堿酯酶無復活作用。對有機磷殺蟲劑引起的煙堿樣癥狀作用明顯，而對毒蕈堿樣癥狀作用較弱，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀作用不明顯第15頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救膽堿酯酶復能劑：

膽堿酯酶復能劑氯解磷定碘解磷定雙復磷用法/用量輕：0.5imprn中：0.75-1.0im/ivq1-4h重：1.0-1.5im/ivq1-4h0.5-1.0ivIvprn0.125-0.75Im/ivq2-3h不良反應注射后可引起惡心、嘔吐、心率增快、心電圖出現(xiàn)暫時性S-T段壓低和Q-T時間延長。注射速度過快引起眩暈、視力模糊、復視、動作不協(xié)調(diào)。劑量過大可抑制膽堿酯酶、抑制呼吸和引起癲癎發(fā)作。適應癥對急性有機磷殺蟲劑抑制的膽堿酯酶活力有不同程度的復活作用，用于解救多種有機磷酸酯類殺蟲劑的中毒。但對馬拉硫磷、敵百蟲、敵敵畏、樂果、甲氟磷（dimefox）、丙胺氟磷（mipafox）和八甲磷(schradan)等的中毒效果較差第16頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救有機磷酸酯類解毒藥：

膽堿能受體拮抗劑：阿托品長托寧第17頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救膽堿能受體拮抗劑：

長托寧的藥理新型選擇性抗膽堿藥能通過血腦屏障進入腦內(nèi)。它能阻斷乙酰膽堿對腦內(nèi)毒蕈堿受體（M受體）和煙堿受體（N受體）的激動作用在外周也有較強的阻斷乙酰膽堿對M受體的激動作用增加呼吸頻率和呼吸流量對M2受體無明顯作用，故對心率無明顯影響對外周N受體無明顯拮抗作用。

第18頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救膽堿能受體拮抗劑：

長托寧的用法/用量首劑：輕度1-2mgim，中度2-4mgim,重度4-6mgim若無長托寧化，半小時后半量重復一次2小時后視情況決定用量因不作用于M2受體，對心率影響小，判斷長托寧化因以腺體分泌物減少為主要觀察指征長托寧半衰期長，不易反跳第19頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救新型農(nóng)藥中毒

矮壯素草甘膦百草枯阿維菌素第20頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救矮壯素中毒的毒理

屬膽堿類，毒理與擬膽堿藥相似，經(jīng)口急性中毒后，可見精神委靡、出汗、唾液分泌增多、流血性眼淚、眼瞼出血及抽搐等；大劑量可致死亡

第21頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救矮壯素中毒的臨床表現(xiàn)

中毒潛伏期甚短數(shù)分鐘至1小時發(fā)病。消化道癥狀：有惡心、嘔吐、上腹不適、腹痛、流涎、口唇麻木、灼舌感及口苦等神經(jīng)中毒癥狀：有嚴重頭痛、乏力、胸悶、大汗、肌顫、瞳孔明顯縮小等，嚴重者四肢抽搐、昏迷、大小便失禁，患者面色蒼白。循環(huán)系統(tǒng)損害：心動緩慢、血壓下降、心音低鈍，嚴重者常并發(fā)心源性腦缺氧癥呼吸系統(tǒng)癥狀：胸悶、呼吸困難、肺水腫、呼吸衰竭

第22頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救矮壯素中毒的解救阿托品、長托寧等抗膽堿藥為其特效拮抗解毒劑發(fā)現(xiàn)有心肌損害者，應早期用糖皮質(zhì)激素治療防治抽搐與呼吸衰竭，腦水腫表現(xiàn)者按中毒性腦水腫處理適當補充B族維生素和能量合劑等

第23頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救草甘膦中毒的毒理

屬有機磷類，但其結構中僅有一個羥基取代，對膽堿酯酶僅有輕度或基本無抑制作用制劑中的非離子型表面活性劑，可能是致毒的重要因素酸性強，對皮膚、黏膜有酸蝕刺激作用，甚至可引起輕度灼傷

第24頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救草甘膦中毒的臨床表現(xiàn)

皮膚、黏膜刺激癥狀消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、上腹痛，嚴重者消化道出血及穿孔呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)咳嗽、胸悶和呼吸困難，嚴重者可因呼吸衰竭致死。心血管損害：除心動過速或過緩外，常有血壓降低，肌酸激酶升高。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭昏、乏力、出汗、大劑量嚴重中毒時，也可見神志異常、抽搐和昏迷。肝、腎損害受損一般較輕，?？勺詣踊謴停瑐€別患者可能因溶血，造成較重的腎損害第25頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救草甘膦中毒的解毒無特效解毒劑，小劑量阿托品、長托寧對癥治療，不需阿托品化，也無需使用肟類復能劑

第26頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救百草枯中毒的毒理

局部刺激、腐蝕作用進入體內(nèi)為肺部細胞攝取，其濃度比血液高10-90倍，在肺內(nèi)產(chǎn)生氧自由基致多臟器損害肺水腫、ARDS、纖維化肝腎衰竭心肌細胞壞死、心源性休克消化道糜爛、潰瘍穿孔腦損害

——毒性最大的除草劑第27頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救百草枯中毒的臨床表現(xiàn)

一般中毒后2-5天出現(xiàn)癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀：胸悶、呼吸困難、肺水腫、呼吸衰竭、ARDS、肺纖維化消化道癥狀：有惡心、嘔吐、喉部燒灼、口腔及咽部水腫，糜爛、肝損害者出現(xiàn)黃疸、肝衰竭腎損害癥狀：少尿、無尿循環(huán)系統(tǒng)損害：心肌損害、血壓下降、循環(huán)衰竭

——最常見、最嚴重為肺損害第28頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救百草枯中毒的解救無特效拮抗解毒劑早期徹底洗胃是搶救關鍵：先用活性炭懸液洗胃，再用200ml1%皂土或30%漂白土溶液洗胃也可用思密達懸液洗胃，至少每日2次應早期用糖皮質(zhì)激素治療：氫化可的松200mgivdripq6h血液灌流+血液透析腦水腫表現(xiàn)者按中毒性腦水腫處理適當補充B族維生素和能量合劑等

第29頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救阿維菌素中毒的毒理

大環(huán)內(nèi)酯類殺蟲、殺螨劑，較高濃度時作為氨基丁酸受體激動劑引發(fā)大腦突觸后神經(jīng)元釋放GABA，進而引起膜對Cl一通透性的增加，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)．肌肉傳導受阻。哺乳動物周圍神經(jīng)的遞質(zhì)為乙酰膽堿，所以小劑量阿維菌素對人體無明顯毒性；但在高濃度時，藥物可通過血腦屏障而對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用。第30頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救阿維菌素中毒的臨床表現(xiàn)早期癥狀為瞳孔放大，行動失調(diào)，肌肉顫抖周圍神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀如反射減弱、消失，肌肉震顫無力，肌力差較重者表現(xiàn)為焦慮、煩躁、嗜睡、精神抑郁、驚厥、共濟失調(diào)嚴重時嘔吐甚至昏迷、呼吸循環(huán)衰竭等第31頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救阿維菌素中毒的解救無特效拮抗解毒劑減少毒物吸收：如洗胃、催吐、脫離接觸輸液利尿加強排泄呼吸衰竭者行機械通氣，加強循環(huán)支持血液灌流有效

第32頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救擬除蟲菊酯中毒的毒理

選擇性作用于神經(jīng)元軸突細胞膜的鈉離子通道m(xù)閘門，使鈉通道保持開放‘動作電位去極化期延長，神經(jīng)細胞異常興奮，肌肉持續(xù)收縮。作用于GABA受體系統(tǒng)，使GABA失去對大腦的抑制作用，興奮中間神經(jīng)元，增加周圍神經(jīng)興奮性。第33頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救擬除蟲菊酯中毒的臨床表現(xiàn)常見癥狀：眩暈、惡心、嘔吐、虛弱、分泌物增多、昏迷、驚厥不含氰基者：興奮不安、震顫、抽搐、虛脫含氰基者：大量流涎、舞蹈樣扭動、痙攣、強直性或陣發(fā)性抽搐較重者表現(xiàn)為焦慮、煩躁、嗜睡、精神抑郁、驚厥、共濟失調(diào)嚴重時甚至昏迷、呼吸循環(huán)衰竭等第34頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救擬除蟲菊酯中毒的解救減少毒物吸收：如洗胃、催吐、脫離接觸分泌物多者：小劑量阿托品或長托寧含氰基者使用硫代硫酸鈉治療呼吸衰竭者行機械通氣，加強循環(huán)支持

第35頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救亞硝酸鹽類中毒的毒理

亞硝酸鹽將血紅蛋白的二價鐵氧化為三價鐵，使血紅蛋白成為高鐵血紅蛋白，失去攜帶氧的能力，造成機體缺氧第36頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救亞硝酸鹽類中毒的臨床表現(xiàn)中毒潛伏期短，一般為數(shù)十分鐘或1～3小時癥狀以紫紺為主，皮膚粘膜、口唇、指甲下最明顯有頭痛、頭暈、煩躁不安、昏迷或驚厥惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉心率加快、嚴重者有心律不齊常死于呼吸衰竭。第37頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四中毒急救亞硝酸鹽類中毒的解救美藍（亞甲藍）是亞硝酸鹽中毒的特效解毒劑，能還原高鐵血紅蛋白，恢復正常輸氧功能。用量以每公斤體重1~2mg計算減少毒物吸收：如洗胃、催吐吸氧、呼吸衰竭者行機械通氣抗心律失常

第38頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四急性滅鼠劑中毒

滅鼠劑是指可殺死嚙齒類動物的化合物

抗凝血類滅鼠劑，如敵鼠鈉、溴鼠隆等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性滅鼠劑，如毒鼠強、氟乙酰胺等其他，如無機化合物類（磷化鋅）等病因

誤食故意服毒或投毒生產(chǎn)加工第39頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四急性滅鼠劑中毒發(fā)病機制溴鼠?。ù舐。└蓴_維生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠強（四亞甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受體，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮氟乙酰胺（敵蚜胺）抑制烏頭酸酶，三羧酸循環(huán)受阻磷化鋅抑制細胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧第40頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四急性滅鼠劑中毒的診斷及急診處理滅鼠劑診斷依據(jù)治療要點溴鼠隆接觸史臨床表現(xiàn)：廣泛出血實驗室及輔助檢查：出凝血時間和凝血酶原時間延長；胃內(nèi)容物檢出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：維生素K110～20mg靜注，每3～4小時一次，24小時總量120mg，療程一周輸新鮮全血毒鼠強接觸史臨床表現(xiàn)：陣攣性驚厥、癲癇大發(fā)作實驗室及輔助檢查：血、尿及胃內(nèi)容物中檢出毒鼠強成分；心電圖有心肌損傷改變清除毒物，病情危重時行血液凈化治療保護心肌，禁用阿片類藥物抗驚厥治療：選用地西泮、苯巴比妥鈉、γ-羥基丁酸鈉、二巰丙磺鈉等藥物氟乙酰胺接觸史臨床表現(xiàn)：昏迷、抽搐、心臟損害、呼吸和循環(huán)衰竭實驗室及輔助檢查：血、尿檸檬酸及酮體含量增高；胃內(nèi)容物檢出氟乙酰胺；心電圖有心肌損傷改變清除毒物：石灰水洗胃保護心肌，昏迷患者盡早行高壓氧治療特效解毒藥：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，療程5～7天磷化鋅接觸史臨床表現(xiàn)：嘔吐物有特殊蒜臭味，驚厥、昏迷，上消化道出血實驗室及輔助檢查：血磷升高，血鈣降低；血、尿及胃內(nèi)容物中檢出磷化鋅及其代謝產(chǎn)物清除毒物：硫酸銅洗胃禁用牛奶、蛋清、油類或高脂食物對癥治療第41頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等第42頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四評估清除解毒對癥急診處理鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理評估和維護重要器官功能血液凈化治療氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑維持生命體征第43頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四急性酒精中毒中毒機制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除γ-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結構和延腦中樞，引起共濟失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期共濟失調(diào)期昏迷期第44頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四急性酒精中毒急診處理興奮躁動者適當約束，共濟失調(diào)者嚴格限制活動，以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用應用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進乙醇氧化為醋酸，達到解毒目的血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應及早行血液透析或腹膜透析治療應用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用第45頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四工業(yè)毒物中毒工業(yè)毒物種類多，主要包括：金屬，如鉛、汞等有機溶劑，如苯、甲醇等刺激性氣體，如氯氣、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氫、氰化物等高鐵血紅蛋白生成性毒物，如亞硝酸鹽、苯胺等腐蝕性毒物，如強酸、強堿等第46頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量藥理分類阿片類可卡因與可卡葉大麻人工合成興奮劑搖頭丸、冰毒安眠鎮(zhèn)靜藥巴比妥類和安眠精神藥物（安定類藥物）根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為麻醉興奮劑：可卡因與搖頭丸麻醉抑制劑：嗎啡第47頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量臨床表現(xiàn)輕度：頭痛、失眠、惡心、嘔吐抑郁、尿潴留欣快感，極度興奮，有暴力傾向重度：昏迷、抽搐、高熱、深度呼吸、不規(guī)則體溫下降，皮膚濕冷，深反射，光反射明顯減弱或消失血壓下降、休克第48頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量治療給氧、保持呼吸道通暢出現(xiàn)呼吸衰竭可立即行插管進行機械通氣高錳酸鉀洗胃（不主張用催化劑催吐）甘露醇導瀉嗎啡類藥物中毒使用拮抗劑——納洛酮，烯丙嗎啡控制心律利尿或堿化尿液鎮(zhèn)靜預防腦水腫根據(jù)生化檢查結果調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡嚴重者可采取血液透析治療第49頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四氣體中毒急性氣體中毒

刺激性氣體中毒窒息性氣體中毒單純窒息性氣體（甲烷、氮氣、二氧化碳和惰性氣體）化學性窒息性氣體（一氧化碳、硫化氫、氰化物）