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文檔簡介

抗心絞痛藥2009的學習課件第1頁/共27頁第27章抗心絞痛藥

第2頁/共27頁1.心絞痛的定義心絞痛(anginapectoris,AP)冠脈供血↓和(或)心肌耗氧量驟↑→心肌短暫性缺血、缺氧綜合征。表現(xiàn)為胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛感,常放射至左肩和左臂。每次發(fā)作短暫??梢蛐菹⒒蛴孟跛狨ヮ惖人幬锒徑?。第一節(jié)概述第3頁/共27頁2.心絞痛的分類①勞力型AP:心肌耗氧量增高時誘發(fā);穩(wěn)定性、初發(fā)性、惡化型(不穩(wěn)定)②自發(fā)性AP:與耗氧增加無明顯關系。臥位型、變異型、急性冠脈不全型、梗死后AP③混合型AP:上述兩種心絞痛混合出現(xiàn)。心肌耗氧增加或不增加時均可發(fā)生第4頁/共27頁勞力型AP

在冠狀動脈狹窄基礎上,體力活動、情緒激動等情況下,使得心肌氧需量增高而誘發(fā)。根據(jù)病情和病程分為:

(1)初發(fā)型。病程在一個月以內的。(2)穩(wěn)定型。病程在一個月以上者,誘因穩(wěn)定。(3)惡化型。指同等勞力強度所誘發(fā)的次數(shù)和嚴重程度及持續(xù)時間突然增加。第5頁/共27頁自發(fā)性心絞痛

發(fā)作與心肌需氧量增加無明顯關系,(一)臥位性心絞痛平臥時回心血量↑→室壁張力、心肌收縮力及心肌耗氧量↑→誘發(fā)。(二)變異型心絞痛冠狀動脈痙攣所誘發(fā)(三)中間綜合癥(急性冠狀動脈供血不全)休息可發(fā)生、持續(xù)15min以上,為心梗前奏(四)梗塞后心絞痛心梗后一個月內反復發(fā)作的心絞痛(梗塞→狹窄→心肌缺),近期可再梗塞。第6頁/共27頁3.心絞痛產生的機制心肌血氧的供---需失衡:供給<需求⑴心肌耗氧急劇增加而冠脈供血相對不足⑵冠脈供血急劇減少(絕對減少)無氧代謝產物乳酸,丙酮酸,組胺,K+等刺激神經末梢經交感神經傳入中樞后產生的。第7頁/共27頁□心肌的血氧供給取決于----冠脈血流、舒張時間、冠脈阻力與儲備力

正常時,冠脈有較大儲備能力。但:

冠脈動脈粥樣硬化、狹窄時:冠脈的儲備能力降低。冠狀動脈痙攣→供血急劇減少。□心肌耗氧量取決于:⑴前、后負荷⑵心肌收縮力⑶心率⑷射血時間第8頁/共27頁

抗心絞痛藥一般可通過以下環(huán)節(jié)發(fā)揮療效:

1.↑供血:①舒張冠脈或解除痙攣②促進側支循環(huán)的形成

③抑制血小板聚集和血栓形成

2.↓心肌耗氧:①↓前后負荷②↓心肌收縮力③↓心率④↓射血時間

第9頁/共27頁第一節(jié)常用抗心絞痛藥一、硝酸酯類及亞硝酸酯類二、β受體阻斷劑三、鈣拮抗劑四、其它地拉齊普、嗎多明、尼可地爾第10頁/共27頁一、硝酸酯類及亞硝酸酯類硝酸酯類:硝酸甘油、硝酸戊四醇酯、硝酸異山梨醇酯、單硝酸異山梨醇酯等亞硝酸酯類:亞硝酸異戊酯第11頁/共27頁㈠藥理作用及抗心絞痛機制機制

【藥理作用】

(1)松弛平滑肌,擴血管作用

●較大的V和A更強(擴張冠狀動脈輸送血管及側枝血管)

●對小A血管不明顯;(2)反射性興奮心臟:心率↑、心肌收縮力↑(3)抗血小板聚集和粘附作用

第12頁/共27頁松弛血管機制Ca2+(↓細胞內Ca2+釋放和外Ca2+內流)MLCK-

MLCKP血管平滑肌舒張NOcGMP依賴的PK鳥苷酸環(huán)化酶(GC)

cGMP

硝酸酯類藥物MLCK:肌球蛋白輕鏈激酶(在SMCorEC中)R-SHR-SNO(+)第13頁/共27頁【抗心絞痛機制】不利因素:反射性交感神經興奮→心率↑收縮力↑→↑耗氧1.擴張動、靜脈血→↓前后負荷→↓心肌耗氧:2.擴張冠脈輸送血管和側枝血管→↑缺血心肌供血→↑供養(yǎng)3.↓室壁張力(前負荷↓)→↑心內膜供血4.↑增加心內膜的動脈氧分壓(有力于改善內膜的缺血)

第14頁/共27頁第15頁/共27頁(二)體內過程

硝酸甘油:口服,首關消除明顯。多舌下給藥(起效快,維持20~30分鐘)。

長效膠囊、軟膏或貼膜劑可延長作用時間。硝酸異山梨醇酯:硝酸戊四醇酯:單硝酸異山梨酯:無首關消除,可維持8小時亞硝酸異戊酯:

吸入給藥,作用強、起效快。首關消除不明顯、且T1/2長第16頁/共27頁各型心絞痛:終止發(fā)作、預防用藥和維持治療。急性心肌梗死:早期使用,能減少心肌耗氧量,改善缺血區(qū)供血→縮小梗死范圍。慢性心功能不全:輔助治療(三)臨床應用劑量不宜過大,血壓過低者不宜使用第17頁/共27頁(四)不良反應局部全身面、頸皮膚潮紅直立性低血壓、心悸頭暈、頭痛顱內壓↑(腦血管舒張)BP明顯↓→誘發(fā)心絞痛眼內壓↑(眼內血管舒張)長期大劑量可致高鐵血紅蛋白血癥第18頁/共27頁快速耐受性大劑量或反復應用過頻,易產生耐受性,停藥1~2W可恢復。小劑量或間歇給藥可減少耐受性的形成;機制

1.血管平滑肌SH消耗過多(乙酰半胱氨酸可提供-SH)

2.BP↓→反射性交感、RAAS興奮

3.鳥苷酸環(huán)化酶活性↓

第19頁/共27頁20臨床應用時注意的問題:1、應限制劑量,以免血壓過度降低2、置密閉棕色瓶,保存有效期6個月3、失效:a.無療效b.無頭脹感

c.舌下無麻剌感或燒灼感第20頁/共27頁二、β受體阻斷劑1、降低心肌耗氧量:↓心率,↓收縮力2、改善缺血區(qū)心肌供血:

①HR↓→舒張期↑→↑供血②用藥后→耗氧量↓→非缺血區(qū)血管阻力↑→有利于血液流向阻力血管已舒張的缺血區(qū);3、促進氧合血紅蛋白結合的解離:4、抗血小板聚集作用不利因素:心室容積↑、↑射血時間、誘發(fā)冠脈痙攣與硝酸酯類合用可互相糾正不良影響,發(fā)揮協(xié)同效果(一)抗心絞痛機制第21頁/共27頁(二)臨床應用1.治療穩(wěn)定及不穩(wěn)定心絞痛:可減少發(fā)作次數(shù)。對伴有高血壓或心律失常者更為適用。2.對心肌梗死也有效,能縮小梗死范圍。注:普萘洛爾不適用于變異型心絞痛;個體差異較大;久用停藥時應逐漸減量。第22頁/共27頁三、鈣拮抗劑(一)抗心絞痛機制擴血管(A※、V)、抑制心臟→↓心肌耗氧:

(1)舒張血管→↓心臟前、后負荷

2)↓心肌力、↓心率(硝苯地平除外)2.擴張冠脈和側支血管(同硝酸酯類)→↑心肌供氧:3.抑制血小板聚集及改善血液流動性作用4.防止缺血心肌細胞鈣離子超負荷,避免心肌壞死

第23頁/共27頁(二)臨床應用1.各類心絞痛:變異型心絞痛最為有效(尤其硝苯地平)也可用于穩(wěn)定型及不穩(wěn)定型心絞痛。

2.急性心肌梗死:能促進側枝循環(huán),縮小梗死面積。第24頁/共27頁Nitroglycerinβ-receptorblockersCalciumchannelblockers擴張全身血管阻斷β受體阻斷鈣通道回心血量↓回心血量↑回心血量↓心室壁張力↓心室壁張力↑心室壁張力↓擴張冠脈冠狀阻力↑擴

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