病理生理學(xué)課件慢性阻塞性肺病

（優(yōu)選）病理生理學(xué)課件慢性阻塞性肺病現(xiàn)在是1頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是2頁\一共有42頁\編輯于星期四第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病現(xiàn)在是3頁\一共有42頁\編輯于星期四慢性阻塞性肺?。阂唤M以肺實質(zhì)與氣道受病理損害后導(dǎo)致：慢性不可逆性氣道阻塞呼吸阻力增加肺功能不全肺部疾病的總稱現(xiàn)在是4頁\一共有42頁\編輯于星期四一、慢性支氣管炎（Chronicbronchitis）

發(fā)生在氣管、支氣管粘膜及粘膜下層的以增生為主的慢性非特異性炎癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：

慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上

即可診斷。現(xiàn)在是5頁\一共有42頁\編輯于星期四病因及發(fā)病機制：1.感染：(導(dǎo)致慢支炎發(fā)展和加重的重要因素）

病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等

細(xì)菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌等現(xiàn)在是6頁\一共有42頁\編輯于星期四

2.吸煙：發(fā)病高2～8倍，吸煙使纖毛變短、

腺體分泌增加、巨噬C功能下降

3.大氣污染及氣候變化：

刺激性煙霧和有害氣體（二氧化氮、二氧化硫、氯氣、臭氧）使纖毛清除能力下降，腺體粘液分泌增加；

寒冷空氣粘液分泌增加，纖毛運動減弱，故多在氣候變化劇烈的季節(jié)發(fā)病。

4.其它：過敏因素、神經(jīng)內(nèi)分泌、營養(yǎng)等。現(xiàn)在是7頁\一共有42頁\編輯于星期四病理變化：一、呼吸道粘膜上皮的損傷和修復(fù)損傷反應(yīng)：3、鱗狀化生

2、粘膜上皮細(xì)胞：變性、壞死、脫落修復(fù)反應(yīng)：1、完全修復(fù)2、杯狀細(xì)胞增多1、粘膜上皮的纖毛：粘連、倒伏或脫失現(xiàn)在是8頁\一共有42頁\編輯于星期四二、腺體增生、肥大、粘液化及退變早期：粘液腺增生、肥大，漿液腺粘液化生晚期：粘液腺轉(zhuǎn)向衰竭粘膜變薄、腺泡萎縮、間質(zhì)增生和炎細(xì)胞浸潤干性支氣管炎現(xiàn)在是9頁\一共有42頁\編輯于星期四三、管壁及其它組織的炎性損傷1、支氣管粘膜、粘膜下及各層組織：充血、水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。2、支氣管壁軟骨：變性、萎縮、纖維化、鈣化、骨化。3、粘膜下層平滑?。簲嗔选⑽s喘息型：增生、肥大，支氣管管腔狹窄現(xiàn)在是10頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是11頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是12頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是13頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是14頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是15頁\一共有42頁\編輯于星期四鱗狀上皮化生現(xiàn)在是16頁\一共有42頁\編輯于星期四臨床病理聯(lián)系咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多刺激支氣管粘膜引起?？忍?咳大量白色粘痰或漿液泡沫狀，如伴細(xì)菌感染為膿性）：粘液腺增生、肥大；部分漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多氣喘：因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻塞而致?，F(xiàn)在是17頁\一共有42頁\編輯于星期四并發(fā)癥

支氣管擴張：長期支氣管炎癥的破壞，其彈力性和支撐力減弱，加之長期的咳嗽而致。

肺氣腫：管腔內(nèi)粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺組織過度充氣而致。

肺心?。悍螝饽[引起肺間隔破壞，肺動脈高壓，右心室肥大、擴張。

支氣管肺炎：支氣管壁甚薄，炎癥易于擴散而累及肺泡?，F(xiàn)在是18頁\一共有42頁\編輯于星期四二、肺氣腫（Pulmonaryemphysema）

概念：是末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含氣量過多并伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈力減弱，導(dǎo)致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態(tài)現(xiàn)在是19頁\一共有42頁\編輯于星期四

病因與發(fā)病機制：

1.支氣管阻塞性通氣障礙2.α1-抗胰蛋白酶缺乏3.吸煙現(xiàn)在是20頁\一共有42頁\編輯于星期四

類型與病理變化：

1.肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）（1）腺泡(小葉)中央型肺氣腫：

呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴張（2）腺泡(小葉)周圍型肺氣腫：

肺泡管、肺泡囊、肺泡擴張（3）全腺泡(小葉)型肺氣腫：

呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡如果肺泡間隔破壞嚴(yán)重，氣腫囊腔可融合

超過1cm的大囊泡，稱之為大泡性肺氣腫。

現(xiàn)在是21頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是22頁\一共有42頁\編輯于星期四肉眼觀：

肺體積膨大，邊緣鈍圓缺少彈性，遺留壓痕?；野咨?、質(zhì)軟、切面可見擴大的肺泡囊腔。肺泡性肺氣腫現(xiàn)在是23頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是24頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是25頁\一共有42頁\編輯于星期四鏡下觀：

肺泡擴張、融合，肺泡孔擴大、肺泡間隔變窄、斷裂；肺泡壁毛細(xì)血管受壓變扁，數(shù)量減少；肺小動脈內(nèi)膜纖維性增生；小支氣管、細(xì)支氣管慢性炎癥?，F(xiàn)在是26頁\一共有42頁\編輯于星期四肺泡性肺氣腫現(xiàn)在是27頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是28頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是29頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是30頁\一共有42頁\編輯于星期四2.間質(zhì)性肺氣腫◆氣體在小葉間隔、肺膜下形成囊球狀小氣泡?！魵怏w也可沿支氣管和血管周圍組織間隔擴展至肺門、縱隔?！粢部傻竭_(dá)胸部皮下形成皮下氣腫。

現(xiàn)在是31頁\一共有42頁\編輯于星期四間質(zhì)性肺氣腫現(xiàn)在是32頁\一共有42頁\編輯于星期四3.其它類型肺氣腫

（1）瘢痕旁肺氣腫（2）肺大泡（3）老年性肺氣腫（4）代償性肺氣腫現(xiàn)在是33頁\一共有42頁\編輯于星期四臨床病理聯(lián)系：（1）肺功能降低：通氣功能障礙（2）桶狀胸（3）肺心病：肺循環(huán)阻力增加（4）自發(fā)性氣胸：肺邊緣的肺大泡破裂現(xiàn)在是34頁\一共有42頁\編輯于星期四現(xiàn)在是35頁\一共有42頁\編輯于星期四慢性肺源性心臟病

（chroniccorpulmonale）

因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓運動障礙性疾病引起阻塞性通氣障礙導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓引起的右心室肥厚、擴張，并可發(fā)生右心室衰竭的心臟病均屬于慢性肺源性心臟病，簡稱肺心病?，F(xiàn)在是36頁\一共有42頁\編輯于星期四

1.慢性阻塞性肺疾病病因和發(fā)病機制：肺A高壓→右心肥大、擴張（慢支、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、支擴）缺氧肺毛細(xì)血管床減少肺小A痙攣肺小動脈中膜增厚肺循環(huán)阻力增加現(xiàn)在是37頁\一共有42頁\編輯于星期四

2.胸廓運動障礙性疾病

壓迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循環(huán)阻力增加→肺心病

3.肺血管疾病

少見，反復(fù)發(fā)生的肺小動脈多發(fā)性栓塞、原發(fā)性肺A高壓現(xiàn)在是38頁\一共有42頁\編輯于星期四病理變化:1.肺部病變

1）原有的慢性肺疾病病變。肺小A內(nèi)膜和中膜彈力纖維、膠原纖維增生。肌型小A中膜肥厚，無肌性細(xì)A肌化。肺小A炎，小A血栓形成，機化。肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量減少，肺血管管腔狹窄或閉鎖。2）肺血管病變現(xiàn)在是39頁\一共有