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文檔簡介

急性心衰診斷和治療進(jìn)展1第1頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四2第2頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四流行病學(xué)資料在美國,急性失代償心衰是65歲以上患者住院的最常見原因,每年約1百萬人次住院。約80%首診于急診。面對(duì)因心衰再住院社會(huì)與醫(yī)療的巨大壓力,醫(yī)學(xué)界必須做出相應(yīng)的反應(yīng)。關(guān)于指南2005ESC首次頒發(fā)2008、2009、2010ACC/AHA相繼頒發(fā)2010中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)首次頒發(fā)概述第3頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性左心衰竭的常見病因1.慢性心衰急性加重。2.急性心肌壞死和(或)損傷:

(1)急性冠狀動(dòng)脈綜合征;(2)急性重癥心肌炎;(3)圍生期心肌病;(4)藥物所致的心肌損傷與壞死,如抗腫瘤藥物和毒物等。3.急性血流動(dòng)力學(xué)障礙:

(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重;(2)高血壓危象;(3)重度主動(dòng)脈瓣或二尖瓣狹窄;(4)主動(dòng)脈夾層;(5)心包壓塞;(6)急性舒張性左心衰竭,多見于老年控制不良的高血壓患者。第4頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性左心衰竭的病理生理機(jī)制急性心肌損傷和壞死心肌頓抑:在較長時(shí)間的心肌缺血后發(fā)生的心功能不全心肌冬眠:冠脈血流嚴(yán)重減少引起的心功能損傷,肌細(xì)胞完好2.血流動(dòng)力學(xué)障礙:PCWP≥18mmHg,CI≤2.2L/min.m2

3.神經(jīng)內(nèi)分泌激活:交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS興奮致惡性循環(huán)4.心腎綜合征:心衰和腎功能衰竭常并存,并互為因果5.慢性心衰的急性失代償?shù)?頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性右心衰竭的病因和病理生理機(jī)制急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側(cè)心瓣膜病。右室梗死很少單獨(dú)出現(xiàn),常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障礙,其中約10%~15%可出現(xiàn)明顯的血流動(dòng)力學(xué)障礙。急性大塊肺栓塞使肺血流受阻,出現(xiàn)持續(xù)性嚴(yán)重使右室后負(fù)荷增加和擴(kuò)張導(dǎo)致右心衰。右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見,且多為慢性右心衰竭,只有急性加重時(shí)才表現(xiàn)為急性右心衰竭。第6頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性左心衰竭的誘發(fā)因素(1)慢性心衰藥物治療缺乏依從性(2)心臟容量超負(fù)荷(3)嚴(yán)重感染,尤其肺炎和敗血癥(4)嚴(yán)重顱腦損害或劇烈的精神心理

緊張與波動(dòng)(5)大手術(shù)后(6)腎功能減退(7)急性心律失常如室性心動(dòng)過速(

室速)、心室顫動(dòng)(室顫)、心

房顫動(dòng)(房顫)或心房撲動(dòng)伴快

速心室率、室上性心動(dòng)過速以及

嚴(yán)重的心動(dòng)過緩等(8)支氣管哮喘發(fā)作(9)肺栓塞(10)高心排血量綜合征如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)危象、嚴(yán)重貧血等(11)應(yīng)用負(fù)性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、β受體阻滯劑等(12)應(yīng)用非甾體類抗炎藥(13)心肌缺血(通常無癥狀)(14)老年急性舒張功能減退(15)吸毒(16)酗酒(17)嗜鉻細(xì)胞瘤。第7頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四8第8頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四典型癥狀典型體征急性心衰定義2010new9第9頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四心力衰竭的描述性術(shù)語10第10頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四高心輸出量衰竭高血壓性急性心力衰竭心力衰竭急性失代償2010前---急性心力衰竭臨床分類11第11頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰的臨床分類2010new

1.急性左心衰竭:(1)慢性心衰急性失代償(2)急性冠狀動(dòng)脈綜合征(3)高血壓急癥(4)急性心瓣膜功能障礙(5)急性重癥心肌炎和圍

生期心肌?。?)嚴(yán)重心律失常根據(jù)急性心衰的病因、誘因、血流動(dòng)力學(xué)與臨床特征作出的分類,便于理解,也有利于診斷和治療。2.急性右心衰竭3.非心原性急性心衰:(1)高心排血量綜合征(2)嚴(yán)重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征)(3)嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓?(4)大塊肺栓塞等?第12頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四13第13頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四主要臨床特征癥

狀體

征基礎(chǔ)疾病、誘因的病史和表現(xiàn)老年人中的主要病因?yàn)楣谛牟?、高血壓和老年性退行性心瓣膜病,而在年輕人中多由風(fēng)心、擴(kuò)心、急性重癥心肌炎等所致。早期表現(xiàn)疲倦、乏力,勞力性、夜間陣發(fā)性呼吸困難肺部干、濕啰音,奔馬律,左心室增大急性肺水腫嚴(yán)重呼吸困難、煩躁不安、咯粉紅色泡沫樣血痰肺部干、濕啰音,心動(dòng)過速、奔馬律,呼吸30~50次/分心原性休克意識(shí)障礙,皮膚濕冷、蒼白和紫紺,少尿或無尿持續(xù)低血壓,組織低灌注,心動(dòng)過速>110次/分,血流動(dòng)力學(xué)障礙,低氧血癥和代酸急性左心衰的一般臨床特征14第14頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四

急性右心衰竭臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷(一)右室梗死伴急性右心衰竭

右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出現(xiàn)低血壓、頸靜脈顯著充盈和肺部呼吸音清晰的三聯(lián)癥。(二)急性大塊肺栓塞伴急性右心衰竭

典型表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難,劇烈胸痛,有瀕死感,還有咳嗽、咯血痰、明顯發(fā)紺、皮膚濕冷、休克和暈厥,伴頸靜脈怒張、肝腫大、肺梗死區(qū)呼吸音減低、肺動(dòng)脈瓣區(qū)雜音。(三)右側(cè)心瓣膜病伴急性右心衰竭:

主要為右心衰竭的臨床表現(xiàn),有頸靜脈充盈、下肢水腫、肝臟淤血等。第15頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性左心衰竭的實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查cTnT或cTnI,CK-MB,肌紅蛋白心肌缺血性改變、心梗,心肌肥厚、心房或心室擴(kuò)大、束支傳導(dǎo)阻滯、心律失常的類型肺水腫,心影大小,肺部疾病以及氣胸等了解心臟的結(jié)構(gòu)和功能,間接測量肺動(dòng)脈壓、左右心室充盈壓等。無創(chuàng),方便SPO2可持續(xù)和動(dòng)態(tài)監(jiān)測,無創(chuàng)、簡便,一定程度代替,但不能提供PaCO2和酸堿平衡的信息。血常規(guī)、生化、肝功、血糖、白蛋白及高敏CRP心電圖胸部X線檢查超聲心動(dòng)圖動(dòng)脈血?dú)夥治龀R?guī)實(shí)驗(yàn)室檢查心肌壞死標(biāo)志物第16頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性左心衰竭的實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查

心衰標(biāo)志物—B型利鈉肽(BNP)及其N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)的濃度增高已成為公認(rèn)診斷心衰的客觀指標(biāo),也是心衰臨床診斷上近幾年的一個(gè)重大進(jìn)展。

臨床意義:

(1)心衰的診斷和鑒別診斷:如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L,心衰可能性很小,其陰性預(yù)測值為90%;如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L,心衰可能性很大,其陽性預(yù)測值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者,如BNP/NT-proBNP正?;蚱?,幾乎可除外急性心衰的可能性。

(2)心衰的危險(xiǎn)分層:有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。

(3)評(píng)估心衰的預(yù)后:臨床過程中這一標(biāo)志物持續(xù)走高,提示預(yù)后不良。第17頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四充分認(rèn)識(shí)急性心衰臨床表現(xiàn)多變性,最后的診斷取決于所有臨床資料的整合,不以某一項(xiàng)檢測作為診斷和排除的標(biāo)準(zhǔn)。BNP和NT-pro-BNP起到錦上添花的作用。某些特殊情況下,急性心力衰竭的患者BNP和NT-proBNP不增高,例如急性二尖瓣返流,閃電式急性肺水腫時(shí),左心室射血分?jǐn)?shù)正?;虼鷥?shù)募毙孕牧λソ呋颊?。診斷急性心衰時(shí)需綜合分析能力18第18頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性左心衰竭的診斷流程基礎(chǔ)心臟病史、心衰的臨床表現(xiàn)、心電圖改變、胸部X線檢查改變、血?dú)夥治霎惓#ㄑ躏柡投龋?0%)、超聲心動(dòng)圖考慮肺部疾病或其他疾病初步診斷(擬診)BNP/NT-proBNP明確診斷,并作出心衰分級(jí)、評(píng)估嚴(yán)重程度、確定病因初始治療有無正常異常進(jìn)一步治療第19頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四1、Killp分級(jí):用于AMI嚴(yán)重性評(píng)價(jià),根據(jù)臨床和血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)來分級(jí)。分級(jí)癥狀與體征Ⅰ級(jí)無心衰Ⅱ級(jí)有心衰,兩肺中下部有濕啰音,占肺野下1/2,可聞及奔馬律,X線胸片有肺淤血Ⅲ級(jí)嚴(yán)重心衰,有肺水腫,細(xì)濕啰音遍布兩肺(超過肺野下1/2)Ⅳ級(jí)心原性休克、低血壓(收縮壓≤90mmHg)、紫紺、出汗、少尿急性左心衰竭嚴(yán)重程度分級(jí)(1)第20頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四肺水腫PCWP18mmHg組織灌注CI-2.2L/min/m2I期II期III期IV期正常肺水腫低血容量利尿劑血管擴(kuò)張劑BP正常:血管擴(kuò)張劑BP↓:正性肌力藥、升壓藥輸液治療臨床體征、血流動(dòng)力學(xué)急性左心衰竭嚴(yán)重程度分級(jí)(2)2.Forrester分級(jí):適用于心臟監(jiān)護(hù)室、重癥監(jiān)護(hù)室和有血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測條件的病房、手術(shù)室內(nèi)。第21頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性左心衰竭嚴(yán)重程度分級(jí)(3)3.臨床程度分級(jí):適用一般的門診和住院患者。分級(jí)皮膚肺部啰音Ⅰ級(jí)干、暖無Ⅱ級(jí)濕、暖有Ⅲ級(jí)干、冷無/有Ⅳ級(jí)濕、冷有第22頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性左心衰竭的監(jiān)測方法(一)無創(chuàng)性監(jiān)測

每個(gè)急性心衰患者均需應(yīng)用床邊監(jiān)護(hù)儀持續(xù)測量體溫、心率、呼吸頻率、血壓、心電圖和血氧飽和度等。(ⅠB)(二)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測

(1)床邊漂浮導(dǎo)管:測定主要的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(ⅠB)

(2)外周動(dòng)脈插管:持續(xù)監(jiān)測動(dòng)脈血壓,還可抽取動(dòng)脈血樣標(biāo)本檢查。(ⅡaB)

(3)肺動(dòng)脈插管:對(duì)于病情復(fù)雜、合并心臟或肺部疾病者、其他檢查難以確定時(shí),可用來鑒別心原性或非心原性(例如肺原性)病因;對(duì)于病情極其嚴(yán)重,例如心原性休克的患者,可提供更多的血流動(dòng)力學(xué)信息。(ⅡaB)第23頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四24第24頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四25第25頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰的治療目標(biāo)1.控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因2.緩解各種嚴(yán)重癥狀3.穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),維持收縮壓≥90mmHg4.糾正水、電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡5.保護(hù)重要臟器,防止功能損害。6.降低死亡危險(xiǎn),改善近期和遠(yuǎn)期預(yù)后。第26頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性左心衰竭的處理流程一般處理:體位、四肢輪流綁扎等吸氧(鼻導(dǎo)管或面罩)藥物:呋塞米或者其他襻利尿劑、嗎啡、毛花甙C和氨茶堿或其他支氣管解痙劑根據(jù)收縮壓、肺淤血狀態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測,選擇血管活性藥物包括血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥物、縮血管藥物等根據(jù)病情需要采用非藥物治療:主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏、無創(chuàng)性或氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣和血液凈化等動(dòng)態(tài)評(píng)估心衰程度、治療效果、及時(shí)調(diào)整治療方案初始治療進(jìn)一步治療第27頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四28第28頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四吸氧-正面影響保證SaO2在正常范圍(95-98%)是重要的,以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注,從而預(yù)防終末器官功能不全和多器官衰竭。吸氧-負(fù)面影響研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。第29頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四通常同一時(shí)間用血壓計(jì)袖帶綁扎三肢,每個(gè)15~20min輪流放松一肢。血壓計(jì)袖帶的充氣壓力應(yīng)較舒張壓低10mmHg,使動(dòng)脈血流仍可順利通過,而靜脈血回流受阻。此法可降低前負(fù)荷,減輕肺淤血和肺水腫。四肢交換加壓-正面影響四肢交換加壓-負(fù)面影響增加外周阻力,急性后負(fù)荷的加重,急性高血壓、主動(dòng)脈夾層、心原性休克的患者也不能采用這種方法。第30頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四31第31頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四藥物治療(1)(一)鎮(zhèn)靜劑:嗎啡3mgIV,擴(kuò)動(dòng)靜脈和減慢心率。(二)支氣管解痙劑:氨茶堿,不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛所致的急性心衰患者。(三)利尿劑:用于急性心衰伴肺循環(huán)和(或)體循環(huán)明顯淤血以及容量負(fù)荷過重的患者。

注意事項(xiàng):伴低血壓、嚴(yán)重低鉀或酸中毒患者不宜,增加ACEI、ARB或血管擴(kuò)張劑引起低血壓的可能性;應(yīng)用過程中應(yīng)根據(jù)尿量和癥狀的改善狀況調(diào)整劑量。第32頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四利尿劑的劑量體液潴留嚴(yán)重程度利尿劑劑量(mg)評(píng)價(jià)中等呋噻米20-40根據(jù)臨床癥狀口服或靜脈給藥或布美它尼0.5-1.0根據(jù)臨床反應(yīng)遞增劑量或托拉賽米10-20監(jiān)測鈉、鉀、肌酐和血壓嚴(yán)重呋噻米40-100靜注或靜點(diǎn)呋噻米5-40mg/h優(yōu)于大沖擊量布美它尼1-4口服或靜脈或托拉賽米20-100口服襻利尿劑耐藥增加氫氯噻嗪25-50每日2次與襻利尿劑合用優(yōu)于單純大劑量襻利尿劑或美托拉宗2.5-10每日1次如果肌酐清除率<30ml/min美托拉宗更好或螺內(nèi)酯25-50每日一次如果無腎衰及血鉀正?;蚱蛪A中毒乙酰唑胺0.5靜脈襻利尿劑加噻嗪類耐藥加多巴胺擴(kuò)張腎血管,或多巴酚丁胺作為正性肌力藥如果同時(shí)有腎功能衰竭考慮超濾或血流動(dòng)力學(xué)第33頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四引起利尿劑抵抗的原因血管內(nèi)容量減少神經(jīng)激素作用容量減少后Na+吸收反彈遠(yuǎn)端腎單位肥大腎小管分泌減少(腎衰,NSAIDs)腎灌注減少(低心輸出量)口服利尿劑腸道吸收第34頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四限制Na+/水吸收及遵從電解質(zhì)檢查低血容量時(shí)補(bǔ)充血容量增加利尿劑劑量和/或頻繁給予聯(lián)合利尿劑治療:呋噻咪+螺內(nèi)酯利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用減少ACEI的劑量或應(yīng)用極低劑量的ACEI

若上述治療措施無效考慮超濾過或透析利尿劑抵抗治療第35頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四血管擴(kuò)張藥物(2)1.硝酸酯類藥物:此類藥在不減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤血,特別適用于急性冠狀動(dòng)脈綜合征伴心衰的患者。2.硝普鈉:用于后負(fù)荷增加以及伴心原性休克患者。3.烏拉地爾:具有外周和中樞雙重?cái)U(kuò)血管作用。4.ACEI類:急性心衰的急性期、病情尚未穩(wěn)定的患者不宜應(yīng)用。急性心肌梗死后的急性心衰可以試用,但須避免靜脈應(yīng)用,口服起始劑量宜小。在急性期病情穩(wěn)定48h后逐漸加量,療程至少6周,不能耐受ACEI者可以應(yīng)用ARB。第36頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性左心衰竭血管活性藥物的選擇應(yīng)用收縮壓肺淤血推薦的治療方法>100mmHg90-100mmHg<90mmHg有有有利尿劑(呋塞米)+血管擴(kuò)張劑(硝酸酯類、硝普鈉、重組人B型利鈉肽、烏拉地爾)以及左西孟旦血管擴(kuò)張劑和(或)正性肌力藥物(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑、左西孟旦)此情況為心原性休克。(1)在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測下進(jìn)行治療;(2)適當(dāng)補(bǔ)充血容量?(3)正性肌力藥如多巴胺,必要時(shí)加去甲;(4)如效果仍不佳,使用IABP和LVAD;PCWP高者可在嚴(yán)密監(jiān)測下考慮多巴胺基礎(chǔ)上加用少量硝普鈉、烏拉地爾第37頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四正性肌力藥物(3)用于外周低灌注,可以增加心肌需氧量和鈣負(fù)荷1.洋地黃類:此類藥物能輕度增加CO和降低左心室充盈壓;對(duì)急性左心衰患者的治療有一定幫助。2.多巴胺:此藥應(yīng)用個(gè)體差異較大,一般從小劑量起始,逐漸增加劑量,短期應(yīng)用。3.多巴酚丁胺:短期應(yīng)用可以緩解癥狀,但并無臨床證據(jù)表明對(duì)降低病死率有益。4.磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng),氨力農(nóng)。常見不良反應(yīng)有低血壓和心律失常。5.左西孟旦:正性肌力作用獨(dú)立于β腎上腺素能刺激,可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者。

第38頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四正性肌力藥的劑量藥物負(fù)荷劑量靜脈點(diǎn)滴速度多巴酚丁胺無2-20μg/kg/min(β+)多巴胺無<3μg/kg/min:腎臟作用(δ+)3-5μg/kg/min:正性肌力(β+)>5μg/kg/min(β+)血管加壓(α+)米力農(nóng)25-75μg/kg超過10-20min0.375-0.75μg/kg/min依諾昔酮0.25-0.75mg/kg1.25-7.5μg/kg/min左昔孟旦12-24μg/kg*超過10min0.1μg/kg/min可減至0.05或增至0.2μg/kg/min去甲腎上腺素?zé)o負(fù)荷量0.2-1.0μg/kg/min腎上腺素負(fù)荷劑量:可靜注1mg0.05-0.5μg/kg/min復(fù)蘇時(shí)3-5min后可重復(fù)不主張氣管內(nèi)給藥注:*目前推薦劑量:低血壓病人不建議給予負(fù)荷劑量第39頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四研究澄清既往質(zhì)疑奈西立肽(rhBNP):2005年,2項(xiàng)薈萃分析認(rèn)為該藥可能升高患者病死率和腎臟損害風(fēng)險(xiǎn)。新發(fā)ASEND-HF試驗(yàn)表明,該藥安全,還可能有助于緩解患者急性心衰癥狀(如氣急),澄清了這一質(zhì)疑。

袢利尿劑:曾提示大劑量袢尿劑升高患者心衰和腎功能惡化風(fēng)險(xiǎn);Cochrane系統(tǒng)評(píng)價(jià)認(rèn)為持續(xù)優(yōu)于間歇靜脈滴注給藥。新發(fā)布的DOSE試驗(yàn)結(jié)果表明,持續(xù)或間歇靜脈滴注的療效和安全性相仿;但大劑量增加暫時(shí)性腎功能改變,未增加臨床事件(死亡、再住院等)。該試驗(yàn)有助于消除上述2項(xiàng)疑問。

第40頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四研究為藥效添新證左西孟旦:既往研究表明,這一鈣增敏劑改善心功能同時(shí)不升高患者病死率。新研究還提示,該藥不激活交感神經(jīng)系統(tǒng);在急性心衰或急重癥心血管病患者中,對(duì)病死率和冠脈事件的影響優(yōu)于多巴酚丁胺或安慰劑。作用機(jī)制:鈣離子增敏作用為主,磷酸二酯酶抑制作用,血管擴(kuò)張作用。起效快,作用持久,耐受性好,不良反應(yīng)較少。能改善心衰患者的血流動(dòng)力學(xué)、改善癥狀,而且可以延長患者生存時(shí)間。41第41頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四多種藥物相關(guān)研究仍在繼續(xù)

CD-NP:CNP和DNP嵌合物,具有CNP的靜脈擴(kuò)張作用和DNP的利鈉利尿作用,可降低不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),正在進(jìn)行初步研究。

松弛素:具有強(qiáng)有力的擴(kuò)血管作用。在急性心衰伴收縮壓升高患者中所作的Ⅱ期試驗(yàn)證實(shí)顯著改善氣急癥狀。目前Ⅲ期試驗(yàn)正在進(jìn)行。

Istaroxime:通過刺激與心肌細(xì)胞結(jié)合的Na+-K+/ATP酶和升高肌漿網(wǎng)Ca2+/ATP酶2a的活性而產(chǎn)生正性肌力作用,無不良血流動(dòng)力學(xué)影響。初步研究證實(shí),該藥可升高收縮壓、減慢心率、改善舒張功能、降低PCWP和改善CI,此作用似優(yōu)于現(xiàn)有正性肌力藥,進(jìn)一步研究正在進(jìn)行。

腺苷受體拮抗劑:已證實(shí)具腎功能保護(hù)和輕度利尿作用。PROTECTⅡ期試驗(yàn)結(jié)果陽性,但pivotalⅢ期試驗(yàn)終點(diǎn)陰性。臨床價(jià)值有待研究。

其他:腺苷調(diào)節(jié)劑acadesine、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子家族的一種肽類激素基團(tuán)urocortini、心臟肌球蛋白激動(dòng)劑等的研究均在進(jìn)行中。42第42頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四43第43頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)適應(yīng)證:

1.急性心肌梗死或嚴(yán)重心肌缺血并發(fā)心原性休克,且不能由藥物治療糾正;

2.伴血流動(dòng)力學(xué)障礙(如機(jī)械并發(fā)癥)的嚴(yán)重冠心??;

3.心肌缺血伴頑固性肺水腫。第44頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四機(jī)械通氣

1.無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣

適用對(duì)象:Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者經(jīng)常規(guī)吸氧和藥物治療仍不能糾正時(shí)應(yīng)及早應(yīng)用。主要用于呼吸頻率≤25次/min、能配合呼吸機(jī)通氣的早期呼吸衰竭患者。2.氣道插管和人工機(jī)械通氣

應(yīng)用指征:心肺復(fù)蘇時(shí)、嚴(yán)重呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療不能改善者,尤其是出現(xiàn)明顯的呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識(shí)狀態(tài)的患者。第45頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四血液凈化治療(CRRT)出現(xiàn)下列情況之一時(shí)可以考慮采用:1.高容量負(fù)荷如肺水腫或嚴(yán)重的外周組織水腫,且對(duì)襻利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗;2.低鈉血癥(血鈉<110mmol/L)且有相應(yīng)癥狀如神志障礙、肌張力減退、腱反射減弱或消失、嘔吐以及肺水腫等,在上述兩種情況應(yīng)用單純血液濾過即可;3.腎功能進(jìn)行性減退,血肌酐>500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情況。第46頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四心室機(jī)械輔助裝置(ECMO)急性心衰經(jīng)常規(guī)藥物治療無明顯改善時(shí),有條件的可應(yīng)用此種技術(shù)。根據(jù)急性心衰的不同類型,可選擇應(yīng)用心室輔助裝置,在積極糾治基礎(chǔ)心臟病的前提下,短期輔助心臟恢復(fù),可作為心臟移植或心肺移植的過渡。外科手術(shù)第47頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四48第48頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理(1-1)一、缺血性心臟病所致的急性心衰病因治療:

1.抗血小板治療

2.抗凝治療

3.改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療

4.他汀類藥物治療。

5.對(duì)于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰,如果患者血壓偏高、心率增快,可在積極控制心衰的基礎(chǔ)治療上慎重應(yīng)用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑。第49頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理(1-2)6.對(duì)于ST段抬高急性心肌梗死,在評(píng)價(jià)病情和治療風(fēng)險(xiǎn)后,可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)急性肺水腫和明確的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者則首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。7.合并低血壓和休克者,如有條件可積極給予IABP或ECMO等機(jī)械輔助支持治療,有助于提高搶救成功率。8.除急診介入治療外,冠狀動(dòng)脈造影和血運(yùn)重建治療應(yīng)在急性心衰得到有效緩解后進(jìn)行。第50頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理(2)二、高血壓所致的急性心衰臨床特點(diǎn):血壓高(>180/120mmHg),心衰發(fā)展迅速,CI通常正常,PCWP>18mmHg,X線正?;虺书g質(zhì)性肺水腫。急性心衰病情較輕,可在24~48h內(nèi)逐漸降壓;病情重、伴肺水腫患者應(yīng)在1h內(nèi)將平均動(dòng)脈壓較治療前降低≤25%,2~6h降至160/100~110mmHg,24~48h內(nèi)使血壓逐漸降至正常。優(yōu)先考慮靜脈給予硝酸甘油,亦可應(yīng)用硝普鈉。呋塞米等襻利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎(chǔ)心率很快、應(yīng)用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。

第51頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理(3-1)三、心瓣膜病所致的急性心衰對(duì)于此類患者早期采用介入或外科手術(shù)矯治是預(yù)防心衰的惟一途徑,部分無癥狀的心瓣膜病患者亦應(yīng)積極考慮采用,以從根本上改善其預(yù)后。伴發(fā)急性心衰的患者,原則上應(yīng)積極采取本指南所列的各種治療舉措,力求穩(wěn)定病情,緩解癥狀,以便盡快進(jìn)行心瓣膜的矯治術(shù)。第52頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理(3-2)三、心瓣膜病所致的急性心衰風(fēng)濕性二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫有效地控制房顫的心室率對(duì)成功治療急性心衰極其重要??蓱?yīng)用毛花甙。效果不理想者,可加用靜脈β受體阻滯劑,宜從小劑量開始(普通劑量之半),酌情增加劑量,直至心室率得到有效控制。此外,還可靜脈使用胺碘酮。藥物無效者可考慮電復(fù)律。一旦急性心衰得到控制,病情緩解,應(yīng)盡早考慮作介入術(shù)或外科手術(shù),以解除瓣膜狹窄。第53頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理(4)四、急性重癥心肌炎所致的急性心衰1.積極治療急性心衰:血氧飽和度過低患者予以氧氣療法和人工輔助呼吸。伴嚴(yán)重肺水腫和心原性休克者應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測下應(yīng)用血管活性藥物。2.藥物應(yīng)用:

糖皮質(zhì)激素可短期用于有嚴(yán)重心律失常(主要為高度或三度AVB)、心原性休克、心臟擴(kuò)大伴心衰的患者。α干擾素和黃芪注射液用作抗病毒治療。

維生素C靜滴保護(hù)心肌免受自由基和脂質(zhì)過氧化損傷。

由于細(xì)菌感染是病毒性心肌炎的條件因子,治療初期可使用青霉素靜脈滴注。3.非藥物治療:心臟起搏器;心室輔助裝置;血液凈化療法。第54頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四55第55頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰合并癥的處理(1-1)一、腎功能衰竭1.早期識(shí)別急性心衰患者合并的腎衰可檢測腎功能損傷標(biāo)志物2.及時(shí)處理相關(guān)的其他疾病,如低鉀或高鉀血癥、低鎂或高鎂血癥、低鈉血癥以及代謝性酸中毒,均可能誘發(fā)心律失常,應(yīng)盡快糾正。第56頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰合并癥的處理(1-2)3.中至重度腎衰對(duì)利尿劑反應(yīng)降低,可出現(xiàn)難治性水腫,在應(yīng)用多種及大劑量利尿劑并加多巴胺以增加腎血流仍無效時(shí),宜作血液濾過。4.嚴(yán)重的腎衰應(yīng)作血液透析,尤其對(duì)伴低鈉血癥、酸中毒和難治性水腫者。5.注意藥物的不良反應(yīng):常用的抗心衰藥物此時(shí)易出現(xiàn)副作用。第57頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰合并癥的處理(2)二、肺部疾病

合并存在的各種肺部疾病均可加重急性心衰或使之難治,可根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)選擇有效抗生素。如為COPD伴呼吸功能不全,在急性加重期首選無創(chuàng)機(jī)械通氣,安全有效;用于急性心原性肺水腫也很有效。

第58頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰合并癥的處理(3-1)

三、心律失常

心衰中新發(fā)房顫,心室率多加快,加重血流動(dòng)力學(xué)障礙,出現(xiàn)低血壓、肺水腫、心肌缺血,應(yīng)立即電復(fù)律;(ⅠC)

病情尚可或無電復(fù)律條件或電復(fù)律后房顫復(fù)發(fā),選用胺碘酮靜脈復(fù)律或維持竇性心律;(ⅡaC)

普羅帕酮也不能用于心衰伴房顫的復(fù)。(ⅢA)

急性心衰中慢性房顫治療以控制室率為主,首選地高辛或毛花甙C靜注;(ⅠB)

第59頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性心衰合并癥的處理(3-2)三、心律失常

如洋地黃控制心率不滿意,也可靜脈緩慢注射(10~20min)胺碘酮150~300mg,目的是減慢心率。(ⅠB)

急性心衰并發(fā)持續(xù)性室速,無論單形性或多形性,血流動(dòng)力學(xué)大多不穩(wěn)定,并易惡化成室顫,因此首選電復(fù)律糾正,但電復(fù)律后室速易復(fù)發(fā),可加用胺碘酮靜脈注射負(fù)荷量150mg(10min)后靜脈滴注1mg/min×6h,繼以0.5mg/min×18h。(ⅠC)

利多卡因在心衰中可以應(yīng)用,但靜脈劑量不宜過大。(ⅡbC)

心衰中的室速不能應(yīng)用普羅帕酮。(ⅢA)第60頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性右心衰的治療(1)(一)右心室梗死伴急性右心衰竭

1.?dāng)U容治療

2.禁用利尿劑、嗎啡和硝酸甘油等血管擴(kuò)張劑,以避免進(jìn)一步降低右心室充盈壓

3.如右心室梗死同時(shí)合并廣泛左心室梗死,則不宜盲目擴(kuò)容,防止造成急性肺水腫。如存在嚴(yán)重左心室功能障礙和PCWP升高,不宜使用硝普鈉,應(yīng)考慮IABP治療

第61頁,共69頁,2023年,2月20日,星期四急性右心衰的治療(2)

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