腦干損傷綜述

腦干損傷綜述急診科主任醫(yī)師肖彪原發(fā)性腦干出血primarybrainstemhemorrhage是一種特殊類型的腦出血，多數(shù)與高血壓病有關(guān)，約占腦出血的10%，其發(fā)病急劇，危害極大，尤其是發(fā)病后昏迷發(fā)生早、程度深，持續(xù)時(shí)間長，并發(fā)癥多，其死亡率高達(dá)80%以上，重殘和植物生存占相當(dāng)比例。保持呼吸道通暢，維持內(nèi)環(huán)境的平衡、積極防治并發(fā)癥的發(fā)生以及重點(diǎn)、精心、全面的護(hù)理是提高原發(fā)性腦干出血生存率的關(guān)鍵。原發(fā)性腦干出血均立即出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，去大腦強(qiáng)直狀態(tài)；瞳孔大小多變，上消化道出血；高熱，體溫不升。錐體束征：腱反射亢進(jìn)及肌張力增高，去大腦強(qiáng)直，一側(cè)或雙側(cè)錐體束征陽性，四肢軟癱；按GCS評(píng)分3-7分21例，8-12分9例。CT掃描腦橋出出血，中腦出血，延髓出血。CT表現(xiàn)為圓形，類圓形出血灶；多發(fā)灶點(diǎn)、條狀病灶，CT值46—71HU，平均65HU，出血灶直徑2?3.2cm,出血量在0.8—15ml；血腫邊界清晰20例，10例血腫邊界不清；部分出血量大者，腦干增粗，環(huán)池變窄或消失或第四腦室移位、受壓，部分破入第四腦室或環(huán)池，逆行進(jìn)入第三腦室合側(cè)腦室。原發(fā)性腦干出血的發(fā)生部位極為特殊，不僅因?yàn)槟X干是重要的中樞神經(jīng)系統(tǒng)重要的結(jié)構(gòu)，直接影響意識(shí)、呼吸和循環(huán)等重要的生命體征，而且腦干體積小，很小的出血都將引起嚴(yán)重、致命的后果以及與其它部位不同的特殊臨床表現(xiàn)。因此，臨床上，除常規(guī)生命體征、神經(jīng)系統(tǒng)觀察外，對(duì)原發(fā)性腦干出血采取以下措施；①嚴(yán)密生命體征、意識(shí)、瞳孔、②動(dòng)態(tài)的特殊腦干功能檢查、GCS評(píng)分，并結(jié)合醫(yī)療查訪，進(jìn)行綜合病情評(píng)估；③早期、全程、較長時(shí)期的特護(hù)護(hù)理；④有效的血壓控制，內(nèi)環(huán)境的維持；⑤及時(shí)、早期、有效的通氣建立，對(duì)于有呼吸衰竭的患者，盡早使用機(jī)械通氣和及時(shí)的氣管切開；⑥對(duì)合并有高熱患者，實(shí)施正規(guī)的低溫或亞低溫治療；⑦預(yù)防和治療并發(fā)癥，特別是關(guān)注呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)并發(fā)癥的預(yù)防和治療。腦干由延髓，腦橋和中腦三部份組成，是呼吸、循環(huán)中樞，由溝通上下傳導(dǎo)束、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和許多重要神經(jīng)核團(tuán)組成，對(duì)維持意識(shí)狀態(tài)、呼吸循環(huán)及各種生命活動(dòng)具有重要意義。該部位發(fā)生出血，即使微小的出血和血腫可引起嚴(yán)重的后果。其臨床表現(xiàn)危重，易出現(xiàn)昏迷、中樞性呼吸循環(huán)衰竭、腦內(nèi)臟綜合征、腦疝、MODS等致命性并發(fā)癥。近年，隨著臨床上高分辨的CT和MRI的普及，腦干出血能及時(shí)診斷。尤其是針對(duì)腦出血，開展了全面的個(gè)體化、規(guī)范化的綜合治療，使部分病情得以控制，有效降低病死率與致殘率。腦干出血與其它部位的腦出血不同，其臨床經(jīng)歷兇險(xiǎn)，臨床表現(xiàn)有以下特點(diǎn)：①意識(shí)障礙出現(xiàn)早、深和持續(xù)時(shí)間長；②瞳孔變化多樣，如針尖樣瞳孔、眼球震顫、眼球活動(dòng)受限等。③病情變化多而快：可由偏癱發(fā)展為四肢癱，病理征由一側(cè)發(fā)展為雙側(cè)。④重癥者并發(fā)癥多：如呼吸衰竭、體溫不升和高熱、肺部感染、上消化道出血、血糖升高、發(fā)熱等。⑤預(yù)后差；⑥除少數(shù)腦干出血量大，破入腦室，引起急性梗阻性腦積水者，需行腦室外分流術(shù)外，多數(shù)主要采用保守治療。因此，質(zhì)量的好壞直接與患者預(yù)后相關(guān)。腦干結(jié)構(gòu)的特殊性決定其臨床表現(xiàn)復(fù)雜，預(yù)后極差，病死率和致殘率高，而影響其預(yù)后的因素眾多。從本研究結(jié)果表明，這些因素包括①出血部位、出血量、是否破入腦室、腦室積血的類型。同等量出血位于中腦上部時(shí)預(yù)后差，可能與下丘腦受影響有關(guān)，腦橋出血相對(duì)較好，而延髓出血因直接壓迫呼吸心跳中樞而病情極為嚴(yán)重。②GCS評(píng)分和腦干反射：GCS評(píng)分是判斷腦干損傷病情輕重程度的一個(gè)重要指標(biāo)，GCS計(jì)分越高，其預(yù)后越好；GCS計(jì)分越低，其預(yù)后越差°BSR能反映腦干損傷的功能狀態(tài)。表明腦干損傷的平面越低，預(yù)后的情況越差，病人恢復(fù)的可能性越小。③體溫：體溫的改變與其它部位的腦出血存在差異，體溫不升和過度高熱，一方面提示中腦及視丘下部調(diào)節(jié)中樞功能失衡和超高代謝的結(jié)果，另一方面與是否合并感染有關(guān)。但也表明早期出現(xiàn)體溫不升比持續(xù)高熱預(yù)后更差。④是否合并呼吸衰竭、肺部感染、消化道出血等并發(fā)癥。呼吸中樞抑制和呼吸衰竭，表明病灶位于延髓，提示病情危重。應(yīng)激性潰瘍是腦出血的常見并發(fā)癥，在腦干出血的應(yīng)激狀態(tài)下，交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使胃和十二指腸黏膜的小血管發(fā)生收縮，血液循環(huán)減少。胃黏膜因缺血缺氧引起糜爛出血性潰瘍。此外呼吸衰竭、是否采用呼吸機(jī)、亞低溫等特殊治療與預(yù)后密切相關(guān)。關(guān)于原發(fā)性腦干出血醫(yī)療，臨床上主要采用積極地，嚴(yán)格、全面的動(dòng)態(tài)觀察和規(guī)范化、個(gè)體化的綜合治療，其中護(hù)理的質(zhì)量直接與患者的預(yù)后效果相關(guān)。針對(duì)原發(fā)性腦干出血的護(hù)理，包括①急性期、近期和恢復(fù)期護(hù)理；②醫(yī)生的醫(yī)療查房與護(hù)理的多種評(píng)分法的動(dòng)態(tài)觀察結(jié)合；③針對(duì)個(gè)體患者的個(gè)體化的綜合醫(yī)療護(hù)理方案與措施。個(gè)體化綜合醫(yī)療護(hù)理措施包括①嚴(yán)密多功能監(jiān)護(hù)，早期、迅速建立兩條或兩條以上的靜脈通道，必要時(shí)進(jìn)行深靜脈插管；②針對(duì)腦干出血的特點(diǎn)，多數(shù)患者較早出現(xiàn)呼吸不暢、梗阻和衰竭。入院后應(yīng)及時(shí)清除呼吸道分泌物及誤吸物，保持呼吸道通暢，給予吸氧，對(duì)于呼吸不規(guī)則者立即行氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸。對(duì)于呼吸道梗阻、呼吸困難者可行氣管切開術(shù)。③中樞性高溫，原發(fā)性腦干損傷部分患者由于腦干損傷出現(xiàn)中樞性高熱，物理降溫是處理中樞性高熱最有效方法。采用的方式有：溫水檫浴、酒精檫浴，冰袋冷敷，電冰毯降溫。對(duì)于身體條件許可者，采用冬眠亞低溫治療。其治療開始時(shí)間越早越好，一般在發(fā)病后6h內(nèi)為最佳，降溫范圍以32?34°C為宜，時(shí)間為3?5d，使用冬眠藥物后半小時(shí)內(nèi)不宜翻身或挪動(dòng)病人，當(dāng)血壓低于60mmHg，則應(yīng)停藥。④加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。病發(fā)癥的防治重點(diǎn)應(yīng)包括防治消化道出血，提倡昏迷病人早期（傷后6~24h）留置胃管。每次灌注營養(yǎng)液前應(yīng)抽取胄液，灌注后注意有無腹脹、嘔吐以及大便顏色，同時(shí)密切注意血壓、脈搏的變化。若出現(xiàn)抽出胃液顏色為血性或咖啡色，或出現(xiàn)腹脹、柏油便應(yīng)考慮有消化道山血，立即匯報(bào)醫(yī)生，予持續(xù)胃腸減和抑酸劑的使用。肺部感染是腦干出血常見的并發(fā)癥，早期或及時(shí)行氣管插管或氣管切開，必要時(shí)呼吸機(jī)輔助呼吸能有效地改善呼吸功能。及時(shí)清除呼吸道微生物，減少呼吸的無效腔，提高氧合率，改善腦缺氧糾正高碳酸血液及酸堿平衡失調(diào)，減輕腦水腫和腦繼發(fā)性損傷。早期行氣管切開術(shù)，可盡量挽救生命，提高救治成功率，改善患者的生存質(zhì)量。此外，早期的胃腸內(nèi)營養(yǎng)、急性期角膜口腔護(hù)理、尿路感染、預(yù)防褥瘡發(fā)生以及肢體強(qiáng)直及攣縮的護(hù)理對(duì)改善腦干出血的預(yù)后具有積極的幫助和意義。加強(qiáng)急性期護(hù)理、嚴(yán)密病情觀察，控制血壓，早期亞低溫治療，呼吸機(jī)輔助呼吸，加強(qiáng)并發(fā)癥防治對(duì)于挽救患者生命，防止二次損傷，減少死亡率、降低殘疾率有重要意義。摘要探討原發(fā)性腦干出血的臨床與ct、mri的改變。本文統(tǒng)計(jì)25例，其中中腦出血4例，橋腦出血20例，延腦出血1例。經(jīng)內(nèi)科治療后，基本痊愈8例，顯著進(jìn)步6例，進(jìn)步2例，死亡9例，從而對(duì)該病的臨床特征與預(yù)后進(jìn)行新的認(rèn)識(shí)。關(guān)鍵詞原發(fā)性腦干出血臨床ctmri自從ct、mri應(yīng)用于臨床，對(duì)腦干出血診斷率明顯提高，使人們改變了以往傳統(tǒng)的觀念，從而對(duì)該病的臨床特征、預(yù)后重新進(jìn)行認(rèn)識(shí)，本文總結(jié)我院1992年10月至1998年12月收治25例腦干出血患者，分析如下。臨床資料一般資料本文男18例，女7例，年齡36?85歲，平均年齡65.7歲，既往有高血壓病19例，其中腦梗塞病史4例，冠心病合并心房顫動(dòng)3例。急驟起病17例，亞急性起病8例。中腦出血4例，橋腦出血20例，延腦出血1例。主要癥狀起病時(shí)頭痛11例，眩暈12例，嘔吐15例，眼球運(yùn)動(dòng)障礙18例（其中雙眼向病側(cè)側(cè)視麻痹14例，表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)眼球內(nèi)收或外展運(yùn)動(dòng)障礙4例），復(fù)視3例，瞳孔改變13例（其中擴(kuò)大5例，縮小8例），昏迷11例，球麻痹9例，頸部抵抗7例，交叉性癱6例，四肢癱9例，偏癱5例，表現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹5例；合并肺部感染3例，上消化道出血7例。ct、mri所見25例首次ct掃描距發(fā)病時(shí)間最短1小時(shí)，最長9天，24小時(shí)內(nèi)掃描17例，24至72小時(shí)掃描5例，3天以后掃描3例。經(jīng)ct證實(shí)腦干出血23例，23/25（92%），對(duì)頭顱ct掃描陰性2例與橋腦少量出血的5例，分別作mri檢查，7例全部證實(shí)為腦干出血，7/7（100%）o按多田氏公式計(jì)算，經(jīng)ct證實(shí)中腦被蓋部出血3例，出血量約0.8?2.5ml；經(jīng)mri證實(shí)左中腦腳底部出血1例，出血量約0.92ml。經(jīng)ct證實(shí)橋腦出血15例；經(jīng)ct、mri共同證實(shí)橋腦出血5例，出血量分別約0.53?13ml。從橫向看橋腦中央部6例，被蓋基底部9例，被蓋部5例；從縱向看擴(kuò)展到整個(gè)腦干5例，擴(kuò)展到中腦2例，擴(kuò)展到延腦2例，破入腦室8例，腦池11例。經(jīng)mri證實(shí)延腦出血1例，延腦上部近橋腦處左側(cè)出血約0.59ml。結(jié)果本文25例全部內(nèi)科保守治療，經(jīng)降血壓，降顱內(nèi)壓及對(duì)癥處理。住院時(shí)間3小時(shí)?56天?；救?例（中腦出血3例，橋腦出血5例）。顯著進(jìn)步6例（中腦出血1例，橋腦出血4例，延腦出血1例）。進(jìn)步2例，為橋腦出血。死亡9例，均為橋腦出血，并擴(kuò)展到上、下腦干或全腦干，死亡率9/25（36%）o討論病因分析原發(fā)性腦干出血常見病因?yàn)楦哐獕?、血管畸形。本文?bào)告23例發(fā)生于50歲以上，22例既往有高血壓病、心腦血管病。因高血壓可使動(dòng)脈發(fā)生透明樣變性、纖維素性壞死，產(chǎn)生局部擴(kuò)張，引起夾層動(dòng)脈微動(dòng)脈瘤，病損后局部動(dòng)脈在血壓的沖擊下易產(chǎn)生破裂導(dǎo)致出血，故高血壓病為首發(fā)因素。50歲以下2例，以往無任何疾病，因未作血管造影，難以證實(shí)，但首先考慮腦血管畸形可能。出血量與部位原發(fā)性腦干出血好發(fā)于橋腦。本文病例橋腦出血20例，而且9例死于橋腦為核心的腦干出血。出血量為3?13ml，不同程度破入腦室、腦池，造成腦室系統(tǒng)壓力增高，因此昏迷多見，即出血量＞3ml以上預(yù)后就差。其余11例大多發(fā)生在被蓋和中央部，出血V3ml，預(yù)后較好，故出血量與出血部位與死亡率有密切關(guān)系部位與臨床腦干組織結(jié)構(gòu)解剖生理復(fù)雜，因此臨床表現(xiàn)常缺乏同病變部位相應(yīng)的典型體征［1］。典型的橋腦出血表現(xiàn)為：起病迅速、昏迷、高熱、惡心嘔吐、“針尖樣”瞳孔、交叉性癱或四肢癱。但目前臨床上不典型腦干出血增多，尤其是ct與mri廣泛應(yīng)用，對(duì)腦干各部位出血的表現(xiàn)均有新的認(rèn)識(shí)。首先亞急性起病并不少見，近年來國內(nèi)文獻(xiàn)有陸續(xù)報(bào)道。因?yàn)槊嫔窠?jīng)核位于橋腦下部被蓋部的腹外側(cè)區(qū)，如橋腦中部以上損傷一側(cè)皮質(zhì)腦干束，便發(fā)生對(duì)側(cè)的核上性面癱［2］。表現(xiàn)為顱神經(jīng)麻痹，中腦被蓋部出血等。其中1例為病變側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹和對(duì)側(cè)上直肌麻痹，另一例表現(xiàn)為病側(cè)提上瞼肌及眼內(nèi)肌輕度麻痹，被誤診為重癥肌無力，發(fā)病后第9天。經(jīng)ct檢查而確診。陳氏報(bào)道［3］這種眼肌麻痹考慮為核心或髓內(nèi)根絲病損，是小灶性出血改變所致。延腦出血1例，表現(xiàn)為wallenberg綜合征和伸舌左偏和左側(cè)bell,s麻痹，主要病變累及部位延髓外側(cè)和延髓后部，未見長束損害癥狀，可稱延腦外側(cè)聯(lián)合綜合征［4］。由于未累及中央管周圍延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，因此生命中樞未受抑制［5］。ct、mri對(duì)腦干出血診斷價(jià)值目前認(rèn)為ct掃描對(duì)診斷腦干出血仍作為首選，能明確產(chǎn)生部位和出血量，而且對(duì)預(yù)后也能作出較正確的估價(jià)。本文病例全部首次ct掃描，陽性23例23/25(92%)0對(duì)首次頭顱ct掃描陰性2例，入院后分別作腰穿檢查，腦脊液顏色黃變、上清液隱血試驗(yàn)陽性、并分別于發(fā)病后第7、19天作mri、在軸位、矢狀位t1、t2加權(quán)像上一側(cè)中腦腳底部和延腦上部近橋腦處左側(cè)高信號(hào)改變，所以對(duì)腦干出血診斷無疑。從本文病例看頭顱ct常規(guī)掃描對(duì)腦干少量出血仍部分漏診，誤診率2/25(8%)。我們認(rèn)為臨床上懷疑腦干出血，首先主張腦干ct薄層掃描為宜。腦出血急性期mri不是特征性，不易與其他占位病變區(qū)別，由于mri不受骨性偽影干擾，疑為腦干小腦出血者，mri為首選的檢查方法［6］。所以有條件，可以ct、mri同時(shí)進(jìn)行檢查，這樣更易提高腦干出血診斷正確率。參考文獻(xiàn)1黃如訓(xùn)，劉子君.高血壓性橋腦出血.神經(jīng)精神疾病雜志，1981，7(1)：10.2張培林主編.神經(jīng)解剖學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，1997.249?250.3陳京.原發(fā)性腦干出血18例臨床報(bào)告.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，1990，7(2)：82.4史玉泉主編.實(shí)用神經(jīng)病學(xué).第二版，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，1994.612.5潘旭初.表現(xiàn)為顱神經(jīng)麻痹的腦干出血3例報(bào)道.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，1996,13(3)：180.6陳龍華，黃其流.磁共振成像mri對(duì)腦出血診斷的評(píng)價(jià)與ct對(duì)照.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，1990，7(2)：105.治療外傷性遲發(fā)性腦血管痙攣的探討【摘要】目的探討外傷性遲發(fā)性腦血管痙攣的原因和治療的有效方法。方法遲發(fā)性腦血管痙攣24例，給予腰穿持續(xù)外引流、點(diǎn)滴25%硫酸鎂等治療。結(jié)果恢復(fù)良好18例；因合并有腦干傷等，中殘4例，重殘2例，無一例死亡。且患者都在治療后頭痛等癥狀立即有所改善。結(jié)論腰穿持續(xù)外引流、點(diǎn)滴25%硫酸鎂等是治療外傷性遲發(fā)性腦血管痙攣直接有效的方法?！娟P(guān)鍵詞】遲發(fā)性腦血管痙攣；血性腦脊液；腰穿持續(xù)外引流；25%硫酸鎂StudyontreatmentofdelayedtraumaticcerebralvasospasmWUZu-xin，YEShen-zheng，F(xiàn)ANGLi-feng，etal.PinganTraumaticHospital，Shangrao334000，China［Abstract］ObjectiveToinvestgatethereasonandtreatmentofdelayedtraumaticcerebralvasospasm.MethodsTwenty-fourcasesexperienceddelayedtraumaticcerebralvasospasmwhichweretreatedwithlumbarsubarachnoidcontinuousdrainagewith25%MgSO4intravenousinjection.ResultsEighteencasesrecovered；middledisabilityin4cases，severedisabilityin2cases，nopatientdied.whileallthepatient’sclinicalsymptomwereamelioratedquickly.ConclusionLumbarsubarachnoidcontinuousdrainagewith25%MgSO4intravenousdropistheeffectivemethodsfortraumaticcerebralvasospasm.[Keywords]delayedtraumaticcerebralvasospasm；bloodycerebralspinalfluid；25%MgSO4外傷性遲發(fā)性腦血管痙攣（CVS）的文獻(xiàn)報(bào)道比較少。腦血管痙攣一旦發(fā)生，患者死亡率極高，治療困難。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為腦血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣含量升高是引起腦血管痙攣的主要原因。早期應(yīng)用尼莫地平阻斷鈣離子入侵細(xì)胞內(nèi)是治療的關(guān)鍵之一。而筆者臨床用尼莫地平治療觀察效果不明顯。上饒平安創(chuàng)傷醫(yī)院近兩年來重新探討引起腦血管痙攣的原因，應(yīng)用腰穿持續(xù)外引流、點(diǎn)滴大劑量硫酸鎂等治療外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血引起遲發(fā)性腦血管痙攣24例，收到良好療效。1資料與方法1.1一般資料本組患者24例，其中男16例，女8例，平均年齡38歲（18?71歲）。其中車禍傷21例，墜落傷3例。6例合并有胸、腹、四肢的復(fù)合傷；患者傷后。丁檢查都有外側(cè)裂池、腦室、環(huán)池及腦溝回出血表現(xiàn)。11例患者為單純性蛛網(wǎng)膜下腔出血。12例有硬腦膜外、下血腫及腦內(nèi)血腫表現(xiàn)。6例患者行血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)。4例患者合并有腦干傷、腦腫脹。3例患者行氣管切開術(shù)。1.2治療方法（1）腦外科常規(guī)治療，如抗感染、脫水消腫、止血、腦保護(hù)治療等外，更要注意到恢復(fù)血容量、擴(kuò)容。血液稀釋是血漿容量擴(kuò)充的直接結(jié)果。紅細(xì)胞壓積在30%?40%時(shí)，腦氧運(yùn)輸平穩(wěn)。在外傷3?7天后行腰椎穿刺蛛網(wǎng)膜下腔持續(xù)外引流術(shù)。每天可引流出血性腦脊液150?300ml，3天后引流液漸為清亮，一般引流3?7天。拔引流管前可椎管內(nèi)用慶大霉素1萬u+生理鹽水4ml緩慢注入。監(jiān)測顱內(nèi)壓每日1次。腦脊液檢驗(yàn)每日1次。（3）硫酸鎂治療。用25%GS20ml+25%硫酸鎂10ml稀釋后緩慢靜脈注射后，每日25%硫酸鎂60ml靜滴，每小時(shí)不超過2g，7?10天1個(gè)療程。（4）在傷后6h用尼莫地平2mg/h，24h維持靜滴。注意避光。7?10天1個(gè)療程。以后口服60mg，4?6日次，連用14天。（5）低分子右旋糖酐500?1000ml+丹參30ml靜滴，每日1次，連續(xù)使用7天。（6）少數(shù)患者2周后行高壓氧治療。治療后臨床癥狀不能獲得緩解，復(fù)查頭顱CT顯示有缺血灶，則視為CVS未能緩解。2結(jié)果恢復(fù)良好18例；因合并有腦干傷等，中殘4例，重殘2例，無一例死亡。且患者都在治療后頭痛等癥狀立即有所改善。3討論外傷性遲發(fā)性腦血管痙攣指外傷致蛛網(wǎng)膜下腔出血一段時(shí)間后出現(xiàn)的腦血管痙攣性疾病。腦血管痙攣可以根據(jù)病程分為蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后的急性腦血管痙攣和遲發(fā)性腦血管痙攣。急性血管痙攣多于SAH后24h內(nèi)發(fā)生，有時(shí)自行緩解，遲發(fā)性血管痙攣多于SAH后3?4天發(fā)生，1周內(nèi)為發(fā)病高峰，可持續(xù)至3周。也可以根據(jù)部位或者痙攣范圍分為節(jié)段性（局限性）痙攣和彌漫性痙攣，或大血管痙攣［1］。筆者認(rèn)為，外傷后3?7天大血管痙攣高發(fā)期，患者以腦腫脹、腦梗死多見，痙攣發(fā)生后治療困難，往往危及患者生命；7?15天是微血管痙攣的高發(fā)期，患者以頭痛難忍多見。因此，臨床上應(yīng)該重視患者腦血管痙攣的防治。遲發(fā)性腦動(dòng)脈痙攣的診斷：（1）出現(xiàn)頭痛等癥狀；（2）意識(shí)障礙呈波動(dòng)性加重或進(jìn)行性加重；（3）出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙、失語等神經(jīng)系統(tǒng)定位體征；（4）SAH經(jīng)腰穿或顱腦CT排除再出血或急性腦積水。文獻(xiàn)報(bào)道SAH后大血管痙攣發(fā)生率可高達(dá)70%，而微血管痙攣的發(fā)生率為17%?40%。有高達(dá)40%?70%的患者出現(xiàn)腦血管痙攣引起的神經(jīng)損害。腦血管痙攣常用的診斷方法包括CT、數(shù)字減影血管造影（DSA）和經(jīng)顱多普勒血流分析（TCD）等。CT診斷發(fā)現(xiàn)SAH準(zhǔn)確率達(dá)99%以上，在臨床上，可以根據(jù)CT顯示的出血量估計(jì)腦血管痙攣的嚴(yán)重程度，即Fischer分級(jí)。根據(jù)該標(biāo)準(zhǔn)，0級(jí)為未見出血，腦血管痙攣發(fā)生率約為3%，1級(jí)為僅見基底池出血，血管痙攣發(fā)生率14%，2級(jí)為周邊腦池或側(cè)裂池出血，血管痙攣發(fā)生率38%，3級(jí)為廣泛SAH伴腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫，4級(jí)為基底池和周邊腦池、側(cè)裂池較厚積血，相應(yīng)的血管痙攣發(fā)生率均超過50%。級(jí)別越高，血管痙攣發(fā)生率越高。腦血管痙攣的產(chǎn)生機(jī)制可以概括為以下幾點(diǎn)：（1）血液對(duì)血管壁的機(jī)械性刺激；血膜包裹血塊壓迫、血管營養(yǎng)障礙等引致血管壁結(jié)構(gòu)破壞。（2）氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放大量鐵離子等氧自由基造成血管收縮。（3）腦血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣含量升高。（4）其他各種血管活性物質(zhì)，如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產(chǎn)物的縮血管作用。（5）顱內(nèi)壓增高，過量脫水治療而不及時(shí)補(bǔ)充以及血管壁炎癥和免疫反應(yīng)等因素。另外交感/副交感的平衡、腦血流的自身調(diào)節(jié)機(jī)制等也都是研究的熱點(diǎn)［2］。筆者對(duì)遲發(fā)性腦血管痙攣的成功治療主要是以下幾個(gè)方面：（1）腦脊液中血液成分對(duì)血管壁的機(jī)械性刺激、血膜包裹、血塊壓迫是引起腦血管痙攣?zhàn)钪饕囊蛩亍Ｑ┲刖W(wǎng)膜下腔持續(xù)外引流術(shù)是最直接有效減少腦脊液中血液、減少腦血管表面血膜、血塊的形成，減輕腦脊液中血液成分對(duì)血管壁的機(jī)械性刺激、血膜包裹、血塊壓迫，減少對(duì)血管壁結(jié)構(gòu)破壞，增加氧和營養(yǎng)供給，疏通腦脊液循環(huán)，并且直接降低顱內(nèi)壓，值得臨床推廣。但要注意監(jiān)測顱內(nèi)壓每日1次。在顱內(nèi)壓增高時(shí)禁用腰穿引流治療。腦脊液檢驗(yàn)每日1次。防止顱內(nèi)感染。（2）氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白及血細(xì)胞血塊分解釋放大量鐵離子是造成血管收縮的主要原因。筆者使用硫酸鎂還原成低價(jià)鐵、促進(jìn)鐵的吸收再利用，減少對(duì)腦血管的刺激、增加血氧的供給。并且硫酸鎂還有鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、清除氧自由基作用。大量鐵離子是否是引起血管收縮的主要因素還有待進(jìn)一步研究。硫酸鎂清除清除氧自由基、緩解頭痛、腦血管痙攣已臨床認(rèn)可。大量鐵離子的直接有效清除方法還有待進(jìn)一步研究。（3）目前的臨床認(rèn)為：鈣通道阻滯劑尼莫地平是一種可以有效防治腦血管痙攣的藥物。尼莫地平是雙氫毗啶類藥物，可以通過阻斷受體介導(dǎo)，阻止血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流［3］。中樞神經(jīng)損傷后，血漿鈣進(jìn)入受損腦組織和神經(jīng)元，導(dǎo)致受損腦組織局部鈣含量升高、鈣內(nèi)流造成神經(jīng)細(xì)胞凋亡和壞死。腦血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣含量升高，使腦血管痙攣。早期阻斷鈣離子大量入侵細(xì)胞內(nèi)對(duì)腦血管痙攣有一定作用。但筆者認(rèn)為腦血管痙攣主要是血的刺激作用。治療上應(yīng)以腰穿引流、清除鐵離子為主。由于尼莫地平會(huì)擴(kuò)張腦血管繼而引起顱內(nèi)壓升高仍有爭議。我們認(rèn)為：對(duì)無tSAH、廣泛性腦挫裂傷、急性顱腦創(chuàng)傷患者列為禁忌使用。使用者一旦顱內(nèi)壓升高必需停用。適用無顱內(nèi)高壓的tSAH患者。該藥物的一個(gè)藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是半衰期短，因此在臨床應(yīng)用時(shí)要注意，應(yīng)該以輸液泵控制滴速，維持平穩(wěn)的血藥濃度，同時(shí)也避免短時(shí)間大劑量給藥導(dǎo)致的低血壓。自1980年以來，還陸續(xù)有一些文獻(xiàn)報(bào)道，在開顱手術(shù)中應(yīng)用尼莫地平或罌粟堿局部術(shù)野灌洗，預(yù)防腦血管痙攣，二者療效相似。（4）改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)；恢復(fù)腦血管自我調(diào)節(jié)機(jī)制；維持有效血容量；保持有效腦灌注以及控制腦水腫。一般的治療措施為血壓管理和液體管理，尤其要避免低血壓，防止血容量減少導(dǎo)致繼發(fā)腦缺血。不應(yīng)由于擔(dān)心腦水腫而過度限制液體入量，而應(yīng)通過計(jì)算液體平衡、記錄中心靜脈壓（應(yīng)高于8mmHg）或肺動(dòng)脈楔壓（應(yīng)維持7mmHg）來指導(dǎo)液體需求。對(duì)于合并中樞性高熱的患者，更需增加液體的攝入。（5）低分子右旋糖酐改善血管運(yùn)動(dòng)中樞血循環(huán)、升高血壓作用：低分子右旋糖酐平均分子量4000左右，在血管內(nèi)可保持高滲，維持、提高血液膠體滲透壓，吸收血管外水分而增加血容量，從而使血壓升高。由于重型腦外傷中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)血管運(yùn)動(dòng)中樞損傷、麻痹引起低血壓。本組這類患者多見于原發(fā)性腦干傷者，用升壓藥、輸血輸液等常無明顯效果。用低分子右旋糖酐有一定療效?？赡艿头肿佑倚囚芨纳莆⒀h(huán)及側(cè)枝循環(huán)，挽救缺血半暗區(qū)，改善神經(jīng)功能缺損，降低血黏度，促進(jìn)血液流動(dòng)有關(guān)。從而改善中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)血循環(huán)，血壓升高。（6）對(duì)血管痙攣頑固者行高壓氧治療不失為有效方法之一。增加血氧分壓，減輕腦缺氧，改善血管痙攣，減輕細(xì)胞毒性腦水腫。減少損傷腦組織氧自由基生成，修復(fù)血腦屏障。目前還有其他一些治療腦血管痙攣的藥物和手段，如傳統(tǒng)藥物甘露醇、甲潑尼龍等；自由基清除劑梯利拉扎，可抑制脂質(zhì)過氧化，降低腦血管痙攣發(fā)生率?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】1王忠誠.神經(jīng)外科學(xué).武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，1998,330-343.2江基堯，朱誠，羅其中.現(xiàn)代顱腦損傷學(xué).上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，2004,145-163.3周良輔.現(xiàn)代神經(jīng)外科學(xué).上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，2001，242-253.【關(guān)鍵詞】腦干損傷法醫(yī)學(xué)鑒定1案例摘要1.1案例1死者，男，15歲。2006年8月23日晚，死者與他人發(fā)生口角，被他人拳打腳踢后死亡。尸檢中見死者額部有兩處大小分別為1.9cmx0.2cm及0.3cmx0.2cm的表皮剝脫，左顳部有2.5cmx1.7cm的表皮剝脫及皮下出血。解剖見右側(cè)顳肌有7cmx3cm的出血，左側(cè)顳肌有3cmx2cm的出血，枕部有2cmx1.5cm的頭皮下出血。病理檢驗(yàn)見腦干實(shí)質(zhì)內(nèi)多處挫傷出血，出血灶周圍有膠質(zhì)細(xì)胞肥大性反應(yīng)，組織疏松水腫。余臟器無致死性病理改變。分析后認(rèn)為死者腦干損傷符合外傷所致，死因應(yīng)為外傷性腦干出血。1.2案例2死者，男，30歲。2006年9月13日上午，死者被他人用酒瓶打擊頭部后倒地，約5min后死亡。尸檢中見死者頭皮表面無損傷，左顳部發(fā)際邊緣處有1.0cmx0.2cm的表皮剝脫，左眼內(nèi)眥處有1.5cmx0.3cm的表皮剝脫，左眼下瞼有0.6cmx0.1cm的表皮剝脫，鼻腔有血性液體流出。解剖見頂部有2.5cmx2.6cm的頭皮下出血。病理檢驗(yàn)見大腦實(shí)質(zhì)及橋腦少部分血管周圍出血，周圍未見膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)及組織疏松水腫改變，冠狀動(dòng)脈硬化性改變，管腔明顯狹窄，達(dá)m?w級(jí)。部分心肌纖維粗細(xì)不等，排列紊亂，有一處心肌纖維明顯斷裂、崩解、顆粒樣變性及波浪樣變，片、灶狀心肌纖維嗜伊紅增強(qiáng)，可見片、灶狀心肌纖維化。分析后認(rèn)為，死者橋腦內(nèi)出血應(yīng)為臨終缺氧所致，非外傷性出血，死因應(yīng)為冠心病猝死。2討論2.1腦干損傷的原因腦干損傷依據(jù)損傷發(fā)生的原因不同，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性腦干損傷指外力直接作用所引起的損傷，常表現(xiàn)為腦干的震蕩、軸索斷裂、出血、挫裂、甚至斷裂;繼發(fā)性腦干損傷多為腦疝擠壓腦干所引起，一般表現(xiàn)為局部出血、壞死、軟化。常見的原因有如下幾種：(1)各種交通事故和猛烈旋轉(zhuǎn)引起的損傷：交通事故中，頸部過伸展或過屈曲及司機(jī)下頜撞擊在方向盤上，引起頸髓與延髓、延髓與腦橋或腦橋與中腦交界處損傷。(2)墜落撞擊傷。(3)傳遞傷：高處墜落時(shí)，其他部位著地，猛烈的沖擊力通過傳遞也可能作用于腦干，引起腦干移位，與小腦幕、大腦或顱底骨碰撞，腦干神經(jīng)組織扭曲、變形，引起腦干損傷。打斗時(shí)拳擊下頜或頭部其他部位，力通過傳遞，也可引起腦干損傷。(4)直接打擊頭部：枕骨大孔區(qū)骨折或顱后窩骨折，直接損傷腦干。(5)腦室系統(tǒng)壓力突然升高：頭部受到快速鈍性暴力作用時(shí)，由于腦室系統(tǒng)的腦脊液的動(dòng)力學(xué)作用，沖擊中腦導(dǎo)水管和第四腦室底部周圍灰質(zhì)而致傷。2.2腦干損傷的病理改變2.2.1挫傷出血挫傷出血灶多見于腦干的被蓋部、大腦腳、小腦中腳等部位，點(diǎn)狀出血多見于中腦水管、第四腦室底室管膜下附近或中央灰質(zhì)，出血可從鏡下小出血點(diǎn)到肉眼可見的大出血灶，多為散在多發(fā)，常伴有輕微蛛網(wǎng)膜下腔出血。從腦干發(fā)出的腦神經(jīng)根部有時(shí)亦可見到挫傷出血，此種現(xiàn)象在動(dòng)眼神經(jīng)更多見到。撕裂傷常見于頸髓、延髓、腦橋及中腦的交界處。腦干挫傷出血多位于腦干表面并向深處波及，很少形成血腫。2.2.2軟化由外傷性腦血栓形成引起，常來源于外傷性椎動(dòng)脈血栓形成，引起椎基底動(dòng)脈或橋動(dòng)脈的栓塞，致該供血區(qū)的缺血性梗死。腦橋中下部的基底部易形成梗死，腦橋基底部與被蓋部也是好發(fā)部位。2.3原發(fā)性腦干損傷原發(fā)性腦干損傷多有明顯的外傷史，發(fā)生在頭部受外力作用后，純性外傷性腦干出血少見。病理特點(diǎn)為在中腦、橋腦的邊緣或被蓋部及第四腦室的室管膜下局部挫傷出血、撕裂或斷裂，大者肉眼即可見，小者在光鏡下檢見出血、撕裂、挫碎等和機(jī)體對(duì)損傷的反應(yīng)等。原發(fā)性腦干損傷的組織學(xué)診斷要點(diǎn)主要有:(1)腦干挫傷出血;(2)腦干挫傷處星形膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性增生肥大、局灶性水腫;(3)腦干顱神經(jīng)損傷。法醫(yī)學(xué)鑒定注意事項(xiàng)：(1)有明確的頭面部外傷史;(2)死者平素身體健康，沒有感染性出血性疾病、血液病史;排除某些中毒等易致出血的情況;(3)肉眼所見到的出血是在上述等部位，呈散在小灶性;(4)出血處或其附近間質(zhì)成分的損傷性改變，不伴有間質(zhì)成分改變的圍管性或小點(diǎn)狀出血，若見到有成堆互相粘著的紅細(xì)胞，特別是在邊緣部時(shí)，需要注意排除解剖、制片過程中造成的人工假象;（5）軸突損傷比神經(jīng)細(xì)胞損傷廣泛、嚴(yán)重而且快，損傷出血的地方可伴有軸索損傷，沒有出血的部位一樣存在軸索損傷，比出血等改變更有意義;（6）腦干淺表性挫傷、腦干各部連接處出血、腦干內(nèi)挫傷、顱神經(jīng)根部挫傷、星形膠質(zhì)細(xì)胞增生肥大可作為腦干受力致?lián)p傷的診斷依據(jù)，特別是挫傷和動(dòng)眼神經(jīng)及面、位聽神經(jīng)根部損傷。另外，腦水腫如果出現(xiàn)在損傷處，且血管周圍的絮狀漿液漏出明顯，對(duì)腦干損傷的法醫(yī)學(xué)鑒定也具有意義;星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹、胞漿嗜酸紅染、核偏位的反應(yīng)性改變?cè)??30min內(nèi)即可出現(xiàn)。2.4繼發(fā)性腦干損傷顱腦外傷后，顱內(nèi)血腫、腦挫傷、腦梗死及腦水腫等引起占位性病變和顱內(nèi)壓增高，通過兩條途徑致腦干損傷：（1）幕上壓力的急劇增高引起腦干的側(cè)向壓迫或向下移位，使來自基底動(dòng)脈供應(yīng)腦干的穿通動(dòng)脈遭受斜向牽引，發(fā)生腦干的血液循環(huán)障礙，從而發(fā)生腦干缺血;（2）導(dǎo)致海馬回疝，壓迫中腦，久之則使橋腦的靜脈血液受阻，血管壁壞死，進(jìn)而出血。此種腦干出血在顱腦損傷中經(jīng)常遇見，其出血部位多在腦干的中線部位，如中腦導(dǎo)水管及橋腦上第四腦室腹側(cè)中線上，出血范圍較廣泛，可形成血腫，并可蔓延到腦橋和延髓，甚至破潰入第四腦室內(nèi)。其臨床表現(xiàn)與原發(fā)性腦干損傷沒有本質(zhì)的差別，惟一不同是這些癥狀和體征出現(xiàn)的時(shí)間較晚，一般在頭部受傷后數(shù)小時(shí)或1?2天以后。但在腦干損傷癥狀和體征出現(xiàn)之前，多先有顱內(nèi)壓增高和（或）腦疝的癥狀和體征。腦出血與腦梗死的病理與臨床1腦血管的結(jié)構(gòu)特征1.1外觀特征（1）腦動(dòng)脈在腦表面可明顯辨認(rèn)，即其抵達(dá)腦底部后.向腦表面擴(kuò)展，彎曲走行分布于腦溝和腦裂，而供應(yīng)內(nèi)臟（肝、脾、腎、肺）激動(dòng)脈入門后即分支呈扇形樹枝狀。（2）動(dòng)脈長、細(xì)而彎曲。（3）大血管位于蛛網(wǎng)膜下腔和腦池的腦脊液中；小血管穿入腦組織，其直徑約在100〃m以下。（4）腦血管壁較顱外血管壁薄，類似顱外其他部位同等大小的靜脈。（5）腦動(dòng)脈缺乏平行的靜脈。1.2組織學(xué)特征（1）腦動(dòng)脈的管壁較相同口徑的其他器官的動(dòng)脈為薄，人有內(nèi)彈力纖維較發(fā)達(dá)，中膜及外膜的薄，肌纖維較其他器官相同口徑者明顯減少。（2）在動(dòng)脈、小動(dòng)脈與靜脈、小靜脈周圍有蛛網(wǎng)膜下腔的延伸部分，即Virchow-Robin間隙。（3）毛細(xì)血管周圍有星形細(xì)胞膨脹的足板覆蓋。（4）腦靜脈無辯膜結(jié)構(gòu)，靜脈及小靜脈的管壁亦較身體其他部分的相同血管為薄。2腦出血的清理與臨床2.1病因與發(fā)病機(jī)制腦出血最常見的病因是高血壓動(dòng)脈硬化，其次是腦血管畸形、淀粉樣血管病、moyamoya病、動(dòng)脈瘤、血液病等。正常腦動(dòng)脈能耐受1500mmHg壓力而不破裂，故發(fā)生腦出血的動(dòng)脈基本上均伴有管壁的破壞，特別是有微小動(dòng)脈瘤或小血管痙攣、局部缺血引起軟化后出血。2.2腦出血后的組織學(xué)變化大致可分為3個(gè)階段：初期：一般在出血后4天內(nèi)。腦出血急性期出血灶由液態(tài)或半液態(tài)的紅細(xì)胞團(tuán)組成，其中可能含有小塊的壞死腦組織，其周邊可見出血的瘀點(diǎn)及水腫。數(shù)天后，血腫變得更稠呈褐色、出血2天后，出血灶周圍可見多核白細(xì)胞。因腦出血的血腫一般均較大，對(duì)周圍組織擠壓，故周圍組織常有缺血軟化。血腫吸收期：持續(xù)5-15天。大約在出血4-10天后.紅細(xì)胞破裂，血紅蛋白逐漸被吞噬細(xì)胞吞噬。后期：血腫吸收后，形成膠質(zhì)纖維瘢痕或中風(fēng)囊。2.3腦出血后繼發(fā)損傷這些是引起腦出血致死的原因，主要有以下幾種：（1）腦出血繼發(fā)腦干出血：在分析剖檢的52例大腦出血中，39例（75%）有繼發(fā)腦干出血，其中中腦出血血12例（30.8%），橋腦出血9例（23.1%），中腦橋腦均有出血18例（46.1%）。繼發(fā)腦干出血的機(jī)制：①血液由大腦出血灶沿傳導(dǎo)束下行注入腦干7例（18%）,呈索條狀，多沿錐體束流入中腦基底部。②人腦出血灶破壞丘腦，直接延及中腦者2例（5.2%）。③大腦出血灶破入腦室，導(dǎo)水管擴(kuò)張積血，血液進(jìn)入導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)，共8例（20.5%）。④腦干小血管出血，共25例（64.1%），多呈點(diǎn)片狀出血，有的孤立存在，有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動(dòng)脈，故基本上為小動(dòng)脈出血。此外還可見某些血管充血、水腫區(qū)界限相當(dāng)明顯，與旁正中動(dòng)脈或長、短旋動(dòng)脈分布區(qū)一致，甚至在某一血管分布區(qū)，既可見明顯的充血水腫，又可見動(dòng)脈出血，這更證實(shí)為動(dòng)脈出血。另外，在導(dǎo)水管與第四腦室周圍，有時(shí)可見靜脈淤血，偶見靜脈周圍有少許出血。繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)昏昏迷早且重，39例中38例（97%）在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)昏迷：血壓相對(duì)較高，39例中31例（79.5%）的最高收縮壓達(dá)200mmHg以上，而無腦干出血組僅46.1%（6/13），PV0.05；眼位改變多，占53.85%，表現(xiàn)為分離科視、歪扭斜視、眼球浮動(dòng)、中央固定等，無腦干出血組僅有10%;存活期短.本組39例中29例（74.4%）在48小時(shí)內(nèi)死亡，無腦干出血組僅30.8%（4/13），說明腦干出血是促進(jìn)腦出血死亡的原因之一。（2）腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷：①丘腦下部的解剖特點(diǎn)：丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結(jié)構(gòu)，其中含有15對(duì)以上的神經(jīng)核團(tuán)，數(shù)以萬計(jì)的神經(jīng)分泌細(xì)胞，如位于第三腦室壁上的室旁核、空周圍核、腹內(nèi)側(cè)核、背內(nèi)側(cè)核等，丘腦下部長約1cm,重約4g，約為全