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不同類型肺水腫的CT表現(xiàn)病因和發(fā)生機(jī)制肺水腫是多種疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的過多體液積聚于肺組織內(nèi)的狀態(tài),其發(fā)生機(jī)制主要有肺靜脈壓升高,肺靜脈回流受阻,肺泡毛細(xì)血管血壓增高,肺泡毛細(xì)血管通透性增高,血漿膠體滲透壓降低,其它因素如肺淋巴回流障礙等。心源性肺水腫影像學(xué)心源性肺水腫患者,大多有心臟增大,有肺血重新分配,上肺血管影增粗而下肺血管影變細(xì),有間隔線,雙肺以肺間質(zhì)肺水腫和胸腔積液為主要征像,肺內(nèi)斑片狀實(shí)變陰影位于肺基底部或中央性分布。結(jié)合臨床,心源性肺水腫診斷不難。CT表現(xiàn):①心影增大;②肺淤血;③肺水腫以間質(zhì)性肺水腫為著;④胸腔積液心源性水腫的特點(diǎn)是首先發(fā)生于下垂部的水腫,常從下肢逐漸遍及全身,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)腹水或胸水。水腫形成的速度較慢。肺紋理增多增粗邊緣模糊片狀模糊影
肺大泡肺淤血的X線表現(xiàn)屬肺多血,指肺靜脈回流受阻,使血流滯留在肺靜脈系統(tǒng)內(nèi),肺靜脈擴(kuò)張肺野透明度降低,呈模糊條紋狀影以中、下肺野顯著,有時(shí)呈網(wǎng)狀或圓點(diǎn)狀肺門影增大間質(zhì)性肺水腫冠心病引起的左心功能不全、風(fēng)心病二尖瓣病變及腎功能不全均可引起間質(zhì)性肺水腫。心源性間質(zhì)性肺水腫的HRCT表現(xiàn)為:小葉間隔均勻光滑增厚,支氣管血管束增粗,光滑;肺內(nèi)有毛玻璃密度影像。當(dāng)病變進(jìn)展為肺泡性肺水腫時(shí),兩肺內(nèi)有肺泡實(shí)變陰影,呈小片狀、大片融合狀影像,有空氣支氣管征。受重力影響在肺臟下背側(cè)、兩肺下野的病變改變較為顯著。幾天后復(fù)查,隨著心臟功能的改善,肺內(nèi)的影像明顯吸收。心源性間質(zhì)性肺水腫男,58歲。心臟病史。診斷:肺水腫。心臟病史及典型的小葉間隔對(duì)稱性增厚。解析HRCT示雙側(cè)對(duì)稱性的小葉間隔、葉間裂及支氣管血管周圍間質(zhì)均勻顯著增厚,下垂部位肺野的小葉間隔增厚最明顯。由于有心臟病史,且特征性對(duì)稱性下垂部位小葉間隔增厚更明顯,考慮肺水腫。診斷:肺水腫并小葉間隔增厚。流體靜力性肺水腫可致小葉間隔增厚和磨玻璃陰影同時(shí)出現(xiàn),但可以一種占優(yōu)勢(shì)。流體靜力性肺水腫常趨于肺門旁區(qū)和重力性分布,但肺門旁區(qū)支氣管血管周圍間質(zhì)及葉間裂增厚很常見。心源性肺水腫光滑型小葉間隔增厚和按重力分布的毛玻璃樣高密度影輸水過量所致肺水腫女,57歲。淋巴瘤史,誘導(dǎo)化療失敗,氣短磨玻璃密度影小葉間隔增厚葉裂輕度增厚解析HRCT示補(bǔ)丁狀磨玻璃密度影、小葉間隔增厚,葉裂輕度增厚。最可能的診斷:病毒性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎、機(jī)化性肺炎?有類似病史,上訴所有診斷都可能。該患者利尿后癥狀減輕。診斷:肺水腫。由于輸水過量所致磨玻璃密度、小葉間隔增厚。以胸膜下為主的磨玻璃影解析HRCT示斑片狀、大片狀磨玻璃影以外圍胸膜下為著。結(jié)合肺移植史,感染必須在考慮之列,然而,纖維支氣管鏡未發(fā)現(xiàn)感染證據(jù)?;颊卟∏檫M(jìn)行性惡化最終死亡。尸檢證實(shí)肺充血和肺水腫。繼而肺靜脈閉塞致死。診斷:肺水腫。肺水腫致肺靜脈閉塞作為肺移植術(shù)后并發(fā)癥,呈現(xiàn)磨玻璃影。間質(zhì)性肺水腫X線表現(xiàn)肺血重新分布液體積聚在肺間質(zhì)內(nèi):肺紋理及肺門血管增粗、模糊;支氣管周圍袖口癥;間隔線;肺臟透亮度下降;胸膜增厚、胸腔積液間隔線女,59。高血壓、糖尿病腎病。奇靜脈擴(kuò)張,支氣管周圍套袖樣改變間隔線Kerley’sA線:不透明線,從外周至肺門,為外周和中心淋巴組織的交通支液體潴留所致。Kerley’sB線:是間質(zhì)性肺水腫最重要的X線征象。正位,肋膈角處胸膜下厚度為1-2mm,長(zhǎng)約2cm,與胸膜垂直。為肺葉間隔膜水腫所致;側(cè)位,與胸骨下及膈胸膜垂直的線形陰影。Kerley’sC線:位于肺基底部的不透明網(wǎng)格狀線。肺血重新分布正常立位胸片上肺野的血管陰影比下肺野的細(xì)。左心功能不全肺淤血上肺野的血管陰影增粗、增多,下肺野血管陰影變細(xì),與正常比呈上下逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象。機(jī)制很復(fù)雜…肺泡性肺水腫中央型肺水腫:呈“蝶翼狀”分布,常見于心臟和尿毒癥患者。治療及時(shí)一般很快吸收消失,治療不及時(shí),肺泡內(nèi)除滲液外,可凝固的纖維蛋白和巨噬細(xì)胞所填充,可產(chǎn)生炎性改變,肺水腫可繼發(fā)感染。彌漫性肺水腫:全彌漫性分布于兩肺野,大小和密度不等,輪廓不清,可融合呈斑片狀陰影。局限性肺水腫:肺泡性肺水腫所產(chǎn)生的陰影呈局限性,以右側(cè)多見。與心臟病患者喜歡右側(cè)臥位和心臟增大壓迫左肺動(dòng)脈,使左、右肺肺血液量不同所致。肺泡性肺水腫X線腺泡實(shí)變的結(jié)節(jié)影,邊緣模糊,很快融合斑片、大片影,含氣支氣管征;中央型:兩肺的中、內(nèi)帶,蝶翼征;彌漫性:廣泛分別在肺野中、內(nèi)帶;單側(cè)、不對(duì)稱與體位有關(guān)。體位與病變分布的關(guān)系受重力影響胸腔積液少量,多與間質(zhì)性肺水腫并存短期內(nèi)陰影變化快女,48歲,心源性肺水腫,以間質(zhì)性肺水腫為主。CT平掃顯示心臟增大,兩肺紋理增粗模糊,呈毛玻璃樣改變,以雙上肺明顯,并見KerleyB線,雙側(cè)胸腔少量積液,左側(cè)較多。心源性肺水腫腎性肺水腫CT表現(xiàn):①血液密度減低;②肺泡性肺水腫及間質(zhì)性肺水同時(shí)存在,而以肺泡性肺水腫為主;③胸腔積液。又稱尿毒癥肺。腎性肺水腫最終以心力衰竭的病理生理變化表現(xiàn)出來,通過病史臨床表現(xiàn)及腎功能檢查等,可作腎性肺水腫診斷。腎衰肺水腫zengguanghui,男,67歲。腎衰-尿毒癥,全身浮腫,呼吸困難,喀血一周。T:38.7℃;Hb:58g/L。(2013-11-23)CT表現(xiàn):①肺間質(zhì)性水腫;②肺泡性水腫;③胸腔積液;④血液密度減低。血液透析及抗炎治療后15天復(fù)查血液透析及抗炎治療后15天復(fù)查腎功能衰竭肺水腫lvjianhu,男,44歲??人?。咯血一周。3天前雙側(cè)膝關(guān)節(jié)疼痛,按風(fēng)濕輸水治療時(shí)突然胸悶、氣短。化驗(yàn)?zāi)I功能衰竭。高血壓病3年。血液透析治療后5天復(fù)查血液透析治療后5天復(fù)查血液透析治療后5天復(fù)查溺水肺水腫影像學(xué)淹溺者,80%有肺部X線表現(xiàn)
,由于吸入的液體很快與毛細(xì)血管滲透壓改變而來的漏出液混合,形成肺水腫。表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)狀陰影或按肺葉、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水腫,有時(shí)也可見間質(zhì)性肺水腫。隨之而來的是多形核白細(xì)胞浸潤(rùn),以后甚至可發(fā)展成為肺膿腫和膿胸。淹溺者肺為一種特殊類型的肺水腫。與吸入性肺炎產(chǎn)生機(jī)理不同,但影像表現(xiàn)不易區(qū)分。溺水肺水腫溺水者因在水中發(fā)生主動(dòng)呼吸,或因掙扎過久無法屏氣,大量液體直接進(jìn)入肺泡,又因右側(cè)主支氣管短而粗,嵴下角小,走行相對(duì)直,水容易吸入右肺。CT表現(xiàn):顯示肺泡性肺水腫征象。溺水性肺水腫,以肺泡性為主,右肺明顯,結(jié)合病史即可明確診斷。溺水肺水腫男,28歲,溺水肺水腫,溺水1小時(shí),咳嗽,呼吸困難,咳粉紅色泡沫樣痰,肺部聽診大量濕啰音。CT表現(xiàn):肺泡性肺水腫:兩肺透光度減低,并見廣泛性分布結(jié)節(jié)樣、斑片樣密度增高影及毛玻璃樣影,以兩肺內(nèi)、中帶分布較明顯,右側(cè)較左側(cè)多。
男,28歲,溺水肺水腫,溺水1小時(shí),咳嗽,呼吸困難,咳粉紅色泡沫樣痰,肺部聽診大量濕啰音,CT平掃顯示兩肺透光度減低,并見廣泛性分布結(jié)節(jié)樣、斑片樣密度增高影及毛玻璃樣影,以兩肺內(nèi)、中帶分布較明顯,右側(cè)較左側(cè)多。淹溺者肺女,32歲。淹溺者肺男,29歲。酒后與同事澡堂洗澡,相互之間潛水憋氣,看誰的閉氣時(shí)間長(zhǎng),出現(xiàn)喀血,量約:100ML。復(fù)張性肺水腫
ReexpansionPulmonaryEdema,RPE指在氣、液胸患者大量排氣、排液之后,肺迅速?gòu)?fù)張后所發(fā)生的肺水腫(64%病人發(fā)生在第1小時(shí)內(nèi))。發(fā)病機(jī)制:氣/液胸時(shí),肺被壓縮,出現(xiàn)肺缺血、缺氧;肺復(fù)張時(shí),肺灌注再損傷,氧自由基釋放,肺毛細(xì)血管通透性增加。發(fā)生的部位:一般是單側(cè),復(fù)張后肺水腫出現(xiàn)的越早,發(fā)生的越急,出現(xiàn)雙側(cè)肺水腫的機(jī)率就越高。復(fù)張性肺水腫肺壓縮80%右下肺肺水腫鑒別診斷肺炎:臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn)發(fā)熱、胸痛、白細(xì)胞升高;而肺水腫病人表現(xiàn)氣急、呼吸困難、端坐呼吸、咳白色或粉紅色泡沫痰。CT表現(xiàn):病變多為按肺葉肺段分布的片狀高密度影,極少雙側(cè)對(duì)稱分布,且心臟外形很少有改變;而肺泡性肺水腫多表現(xiàn)為以肺門為中心對(duì)稱分布的蝶翼狀高密度影,且由于心源性肺水腫有各種原因的心臟改變,心臟外形多有增大。鑒別診斷胸水:心源性肺水腫胸水多為雙側(cè)對(duì)稱分布,因胸水為漏出液,無胸膜增厚粘連,胸水無包裹;感染性胸水:結(jié)核性胸膜炎或化膿性胸膜炎胸水多為單側(cè)性,胸膜可增厚粘連或鈣化,胸水可形成包裹,其中結(jié)核性胸膜炎部分肺內(nèi)可見結(jié)核灶;胸膜轉(zhuǎn)移性胸水可單側(cè)或雙側(cè),多伴有胸膜結(jié)節(jié)狀增厚或胸膜腫塊。鑒別診斷肺間質(zhì)纖維化:肺間質(zhì)纖維化由多種疾病引起,如特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化、膠原病、結(jié)節(jié)病、慢性支氣管炎、塵肺等。CT表現(xiàn)為肺小葉間隔和支氣管血管束增厚、增粗、毛糙、扭曲變形,胸膜下曲線、蜂窩肺和支氣管牽拉性擴(kuò)張等;而心源性肺間質(zhì)水腫的肺小葉間隔及支氣管血管束增粗、增厚、模糊,無扭曲。附:腎功能衰竭腎臟功能部分或全部喪失的病理狀態(tài)。按其發(fā)作之急緩分為急性和慢性兩種。急性腎功能衰竭系因多種疾病致使兩腎在短時(shí)間內(nèi)喪失排泄功能,簡(jiǎn)稱急性腎衰。慢性腎功能衰竭是由各種病因所致的慢性腎病發(fā)展至晚期而出現(xiàn)的一組臨床癥狀組成的綜合證。慢性腎功能衰竭分為4期:①腎貯備功能下降,患者無癥狀。②腎功能不全代償期。③腎功能失代償期(氮質(zhì)血癥期),患者有乏力,食欲不振和貧血。④尿毒癥階段,有尿毒癥癥狀。
急性腎功能衰竭表現(xiàn)為少尿(尿量<400mL/d)或無尿(尿量<50mL/d)、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以及急驟發(fā)生的尿毒癥,亦有呈非少尿型者(尿量>1000mL/d)。急性腎衰包括下述3種情況:①腎前性氮質(zhì)血癥。由于血容量不足或心功能不全致使腎血灌注量不足,腎小球?yàn)V過率降低所致。②腎后性氮質(zhì)血癥。由于結(jié)石、腫瘤或前列腺肥大致使尿路發(fā)生急性梗阻,導(dǎo)致少尿和血尿素氮(Bun)升高。③腎性急性腎衰。由于腎實(shí)質(zhì)疾患所致,見于重癥急性腎小球疾患、急性間質(zhì)-小管性疾患、急性腎小管壞死、急性腎血管疾患和慢性腎臟疾患,在某些誘因作用下使兩腎功能急劇惡化者,以急性腎小管壞死最多見。急性腎功能衰竭病因:為腎缺血及腎中毒,引起腎前性氮質(zhì)血癥的各種因素持續(xù)作用使腎缺血、缺氧;各種腎毒性物質(zhì)如藥物、細(xì)菌的內(nèi)毒素、重金屬毒物及生物毒等作用于腎臟均可致病。此外誤型輸血及藥物可引起急性血管內(nèi)溶血,擠壓傷、燒傷及嚴(yán)重肌病,可因血紅蛋白及肌紅蛋白堵塞腎小管,而發(fā)生急性腎小管壞死和急性腎衰。急性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)急性腎衰分3期:①少尿期。尿量減少致使發(fā)生高鉀血癥、水中毒(浮腫嚴(yán)重、血壓升高、肺水腫或腦水腫)、代謝性酸中毒及急性尿毒癥癥狀。高鉀血癥及水中毒為主要死因。②多尿期。腎小管上皮細(xì)胞再生修復(fù)后尿量漸增多,使血鉀、血鈉下降,持續(xù)多尿患者可死于脫水及電解質(zhì)紊亂。③恢復(fù)期。多尿期后尿量減至正常,血Bun、肌酐(Scr)及電解質(zhì)均恢復(fù)正常水平,但腎小管功能及結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常尚需3~6個(gè)月。未能恢復(fù)者轉(zhuǎn)為慢性腎功能衰竭。非少尿型雖尿量不少,但血Bun,Scr逐日升高并出現(xiàn)中毒癥狀,因腎損傷輕,故預(yù)后良好。急性腎功能衰竭急性腎衰起病急驟,B超示兩腎增大,尿比重<1.015,尿滲壓<400mOsm/kg及尿鈉>40mmol/L可助診斷。不同病因所致急性腎衰根據(jù)其原病固有的癥狀和體征亦可作出診斷。凡不能確定病因和治療方案者應(yīng)盡早作腎活檢。急性腎功能衰竭治療包括以下幾方面:①針對(duì)病因治;②少尿期,液體入量以量出為入為原則;③糾正高鉀血癥及酸中毒。④盡早開展透析療法,有脫水、清除毒素、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)之功能,使患者度過少尿期難關(guān)。多尿期嚴(yán)格監(jiān)測(cè)水、電解質(zhì)平衡以防死于脫水及電解質(zhì)紊亂?;謴?fù)期注意加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)、休息及避免用腎毒性藥物均甚重要。慢性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)慢性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)是由多種毒素及代謝產(chǎn)物潴留引起的,涉及全身各系統(tǒng),早期表現(xiàn)為無力、精神欠佳,以后出現(xiàn)食欲差、惡心、嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀。病情進(jìn)一步發(fā)展出現(xiàn)貧血、心悸、皮膚瘙癢、肢體感覺異常、麻木。晚期侵及心血管系統(tǒng)出現(xiàn)高血壓、心包炎、心肌病、心律紊亂及心力衰竭;侵及血液系統(tǒng)出現(xiàn)嚴(yán)重貧血,血紅蛋白可低達(dá)3g/dL,有出血傾向(鼻衂、牙齦出血、皮膚瘀斑等);慢性腎功能衰竭侵及呼吸系統(tǒng)出現(xiàn)肺水腫;侵及中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為表情淡漠、注意力不能集中,重者有癲癇發(fā)作及昏迷,還可有下肢周圍神經(jīng)病變之表現(xiàn)。由于鈣、磷代謝紊亂,維生素D代謝障礙和繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)導(dǎo)致腎性骨病,表現(xiàn)為骨疼、行走困難,易發(fā)生骨折。性腺功能障礙,女性表現(xiàn)為月經(jīng)不規(guī)則,甚至停經(jīng),男性表現(xiàn)為性欲減退。免疫功能低下可頻發(fā)感染。慢性腎功能衰竭以下是七大不易被察覺的慢性腎衰癥狀:①男性“雌性”化:腎衰時(shí)腎臟無法滅活體內(nèi)的雌性激
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