4脂蛋白代謝與衰老

脂蛋白代謝與衰老總膽固醇(TC)＝游離膽固醇＋膽固醇酯中性脂肪——甘油三酯(TG)非酯化脂肪酸（游離脂肪酸，F(xiàn)FA）

磷脂、糖脂血漿所含脂類（脂質(zhì)）統(tǒng)稱血脂（lipids）。血脂不溶于水，以脂蛋白的形式運(yùn)輸。第一節(jié)血脂和脂蛋白脂蛋白的結(jié)構(gòu)

脂蛋白分類顆粒直徑密度主要載脂蛋白脂類%電泳分類密度分類（nm）（kg/L）TGcholCMCM800~1200<0.95B489010前β脂蛋白VLDL30~800.95~1.006B100、C1、C26020寬β脂蛋白IDL23~351.006~1.019B100、E3535β脂蛋白LDL18~251.006~1.063B1001050α脂蛋白HDL10~151.063~1.21A1、A2<520主要脂蛋白的分類和組成CHYLOMICRONVLDLTRIGLYCERIDECHOLESTERYLESTERSPHOSPHOLIPIDSFREECHOLESTEROLPROTEINS90~95%50~65%2~4%8~14%2~6%12~16%~1%4~7%1~2%6~10%80~1000nm30~80nm乳糜微粒極低密度脂蛋白甘油三酯膽固醇酯磷脂游離膽固醇蛋白質(zhì)

富含甘油三酯的脂蛋白(CM，VLDL)LDLHDLTRIGLYCERIDECHOLESTERYLESTERSPHOSPHOLIPIDSFREECHOLESTEROLPROTEINS5~6%22~26%35~45%6~15%22~25%~7%10~20%25%~50%~45%20~25nm8~13nm低密度脂蛋白高密度脂蛋白甘油三酯膽固醇脂磷酯游離膽固醇蛋白質(zhì)

富含膽固醇的脂蛋白（LDL/HDL)第二節(jié)血漿脂蛋白代謝

LipoproteinsChylomicronVLDLLDLIDLHDL-2HDL-3Apolipoprotens

ApoA:A-1A-IIA-VIA-VApoB:B-48B-100ApoC:C-1C-IIC-III-0C-III-1C-III-IIApoE:E-2E-3E-4RecetorsLDL-RVLDL-RScavenger-RHDL-REnzymes

LPLLCATHLCETPMTPACAT-1

ACAT-2

脂質(zhì)代謝包括的主要因子一、血漿脂蛋白代謝密切相關(guān)的酶類參與脂質(zhì)代謝的酶有：脂蛋白脂肪酶（lipoproteinlipase，LPL）肝脂酶（hepatictriglyceridelipase，HTGL）LCAT等。

（一）LPLLPL是脂肪細(xì)胞、心肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、乳腺細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞等實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成和分泌的一種糖蛋白，分子量為60kD。ApoCⅡ?yàn)槠浔匦璧妮o因子。作用：分解脂蛋白核心成分的甘油三酯，并促使脂蛋白之間轉(zhuǎn)移膽固醇、磷脂及載脂蛋白?；钚訪PL以同源二聚體形式存在，通過靜電引力與毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的多聚糖結(jié)合。（二）HTGLHTGL亦稱為肝性LPL（hepaticLPL）。HTGL活性不需要ApoCⅡ作為激活劑；主要作用于小顆粒脂蛋白如VLDL殘粒、CM殘粒及HDL，調(diào)節(jié)膽固醇從周圍組織轉(zhuǎn)運(yùn)到肝，使肝內(nèi)的VLDL轉(zhuǎn)化為LDL。（三）LCATLCAT由416個氨基酸殘基組成，分子量為6.3kD，屬于糖蛋白。LCAT由肝臟合成釋放入血液，以游離或與脂蛋白結(jié)合的形式存在。作用：將HDL中的卵磷脂的C2位不飽和脂肪酸轉(zhuǎn)移給游離膽固醇，生成溶血卵磷脂和膽固醇酯，使HDL變成成熟的HDL球狀顆粒。二、血漿脂蛋白代謝外源性代謝途徑：飲食攝入的膽固醇和TG在小腸中合成CM及其代謝過程。內(nèi)源性代謝途徑：包括①由肝臟合成VLDL，VLDL轉(zhuǎn)變?yōu)镮DL和LDL，LDL被肝臟或其它器官代謝的過程。②HDL的代謝過程。

（一）CM代謝（二）VLDL、IDL、LDL代謝（三）HDL代謝在肝臟和小腸合成時屬于未成形的HDL（nascentHDL，HDLn）。HDLn獲取CM、VLDL表層的磷脂和ApoAⅠ而變成園盤狀的新生HDL。新生HDL從末梢組織細(xì)胞膜獲得游離膽固醇，經(jīng)LCAT作用生成CE進(jìn)入HDL內(nèi)部，形成成熟型HDL3和球型HDL2。HDL3在CETP介導(dǎo)下，與VLDL、LDL進(jìn)行CE/TG交換，使末梢組織的FC輸送到肝臟。HDL2中的TG經(jīng)肝臟的HTGL作用，可以再變成HDL3，使HDL在逆轉(zhuǎn)運(yùn)中再利用，從而防止動脈粥樣硬化的發(fā)生。

HDL、CETP對膽固醇的逆轉(zhuǎn)運(yùn)過程

第三節(jié)衰老與脂代謝的改變老年人由于參加脂肪分解的脂肪酶活性降低，合成代謝大于分解代謝，因而老年人脂肪組織中脂肪積累增多，許多組織的細(xì)胞膜的脂肪含量也增多。血清膽固醇水平及主動脈內(nèi)膜的各種脂質(zhì)都隨增齡而增加。老年人機(jī)體內(nèi)的超氧化物歧化酶活性減少，不飽和脂肪酸易被氧自由基氧化產(chǎn)生的脂褐素也隨之增多。一、老年高脂血癥高脂血癥：由于體內(nèi)脂類物質(zhì)代謝或轉(zhuǎn)運(yùn)異常使血清中總膽固醇（totalcholesterol，TC）、低密度脂蛋白膽固醇（lowdensitylipoproteincholesterol，LDL-C）及（或）三酰甘油（triglyceride，TG）水平升高超過正常范圍高限的一種病癥。老年高脂血癥的特征1發(fā)生率血清TC值隨年齡增長而增高，其傾向以女性更顯著。高脂血癥的發(fā)生率隨年齡增長而升高。2類型①男性：最高的是Ⅳ型，20歲開始Ⅳ型就占50.7%，但隨年齡增長其發(fā)生率逐漸降低；占第2位的是Ⅱa，并且隨年齡增長而增高，到70歲時達(dá)45.1%，成為發(fā)生率最高的類型。②女性：各年齡段發(fā)生率最高均為Ⅱa型，20多歲就高達(dá)58.1%，隨著年齡增長下降很慢,到70歲仍高達(dá)48.4%；Ⅱb型及Ⅳ型則隨年齡增長發(fā)生率緩慢增高。二、高密度脂蛋白的抗氧化作用HDL顆粒含有多種載脂蛋白及酶，具有強(qiáng)大的抗氧化活性，不僅可以螯合過渡金屬離子、中斷脂質(zhì)氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，還可以攝取、儲存、轉(zhuǎn)運(yùn)及酶解脂質(zhì)氧化產(chǎn)物。HDL抗氧化作用主要表現(xiàn)為HDL抑制LDL氧化。HDL能有效的保護(hù)LDL中一部分的脂質(zhì)和蛋白質(zhì)，抑制LDL中各種氧化產(chǎn)物的積聚。（一）載脂蛋白的抗氧化活性HDL中具有抗氧化活性的載脂蛋白：ApoAⅠ、ApoE、ApoJ。ApoAⅠ：抗氧化活性的主要成份，可以通過清除LDL、動脈壁細(xì)胞或兩者中氧化的磷脂，抑制或延遲LDL氧化。ApoE：具有明確的抗動脈硬化活性——脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能、顯著的抗氧化活性。ApoJ：在較低的生理學(xué)水平具有細(xì)胞保護(hù)作用，結(jié)合ApoJ的HDL能抑制LDL被動脈壁細(xì)胞氧化——與維持細(xì)胞膜和疏水區(qū)脂蛋白完整性有關(guān)。HDL通過結(jié)合過渡金屬離子阻止氧化，過渡金屬離子的自由態(tài)是LDL氧化的催化劑，而血漿HDL包含的淀粉β多肽是過渡金屬離子的強(qiáng)螯合劑。（二）抗氧化酶對氧磷酶1（para-oxonase，PON1）血小板活化因子乙酰水解酶（plateletactivatingfactor-acetylhydrolase，PAF-AH，也稱為脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2）卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（lecithincholesterolacyltransferase，LCAT）HDL抗氧化活性降低時,不僅HDL含量減少,而且以上的酶活性明顯降低。1.PON1PON家族由PON1，PON2，PON3三成員構(gòu)成，其中PON1的抗AS作用最為重要。PON1是一類鈣離子依賴性的具有心血管保護(hù)作用的脂酶，主要由肝臟合成，在血清中主要以HDL為載體，通過與ApoA-Ⅰ緊密結(jié)合而發(fā)揮作用。PON1可以降解氧化脂蛋白中特定氧化的膽固醇酯和磷脂，來保護(hù)LDL和HDL免于過氧化作用。2.PAF-AHPAF是具有441個氨基酸，相對分子質(zhì)量為45kD的非鈣離子依賴的分泌型PLA2。PAF有促血小板聚集、單核細(xì)胞趨化和白三烯等炎癥因子釋放等作用，進(jìn)而促進(jìn)血栓形成和炎癥反應(yīng)，LP-PLA2水解PAF使其失活，故具有抗炎抗AS作用。二、LDL的氧化修飾和致AS作用血管內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞并沉積于血管壁中，是AS病變早期表現(xiàn)及重要標(biāo)志。研究顯示天然的LDL（nLDL）并不在巨噬細(xì)胞內(nèi)聚集，唯有氧化修飾的LDL（ox-LDL）誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)為泡沫細(xì)胞。（一）LDL的分子結(jié)構(gòu)LDL是一個平均直徑為22nm和分子質(zhì)量約為2500000的巨球型分子集團(tuán)。一個LDL是由平均1600個膽固醇酯分子、600個游離膽固醇分子、700個磷脂分子、185個三酰甘油分子以及一個載脂蛋白B分子所組成。親脂性內(nèi)核由膽固醇酯和三酰甘油組成，疏水性外殼由單層的磷脂和游離膽固醇組成，包埋在LDL最外層的是單層的載脂蛋白B。載脂蛋白B是LDL的標(biāo)志蛋白,也是LDL-R識別結(jié)合的配體。組織分布：肝、動脈壁平滑肌細(xì)胞、腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞等處。在體內(nèi)LDL代謝中，LDL-R起雙重作用：

①清除循環(huán)中的IDL，限制LDL的生成；②介導(dǎo)細(xì)胞攝取LDL，增加LDL的降解。（二）

LDL受體LDL受體途徑(LDLreceptorpathway)若胞內(nèi)游離膽固醇濃度升高，則：①抑制HMGCoA還原酶，以減少自身的膽固醇合成；②抑制LDL受體基因的表達(dá)，減少LDL受體的合成，從而減少LDL的攝??；③激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)ACAT，使游離膽固醇在胞質(zhì)內(nèi)酯化成膽固醇酯貯存，以供細(xì)胞的需要。（三）LDL的氧化修飾在體內(nèi)LDL濃度升高、內(nèi)皮損傷等情況下，LDL滲透進(jìn)入動脈內(nèi)皮下，由于血管內(nèi)皮細(xì)胞的微濾孔過濾作用，使得大量內(nèi)源性天然抗氧化物被阻擋，LDL就不再受血漿或細(xì)胞間液中抗氧化物質(zhì)的保護(hù)，此時如果存在吸煙、藥物、高血壓、糖尿病等誘發(fā)因素，誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、單核細(xì)胞產(chǎn)生大量氧自由基，那么LDL就會在內(nèi)皮下發(fā)生氧化修飾（ox-LDL）。LDL的氧化過程分為3個階段：①遲滯階段——氧自由基消耗LDL中的內(nèi)源性抗氧化物，LDL抗氧化活性喪失；②增殖階段——氧自由基攻擊LDL中不飽和脂肪酸（polyunsaturatedfattyacids，PUFAs）上的雙鍵，使之發(fā)生斷裂，先形成不飽和脂肪酸自由基，再氧化成脂過氧基，最后生成過氧化脂質(zhì)，而過氧化脂質(zhì)本身就是一種氧自由基，可以與另外不飽和脂肪酸自由基分子連鎖循環(huán)反應(yīng)下去，使脂質(zhì)不斷惡性循環(huán)氧化，生成大量的過氧化脂質(zhì)；③分解階段——過氧化脂質(zhì)進(jìn)一步分解的產(chǎn)物是活躍的反應(yīng)性醛類物質(zhì)，可以和載脂蛋白B發(fā)生交聯(lián)共價結(jié)合。完全喪失了與LDL-R的結(jié)合作用，轉(zhuǎn)而被巨噬細(xì)胞清道夫受體A1識別結(jié)合。過氧化脂質(zhì)的分解和反應(yīng)性醛類物質(zhì)的形成是巨噬細(xì)胞清道夫受體A1識別ox-LDL的必要條件。ox-LDL在動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展中的作用誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷：通過其細(xì)胞毒性作用直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞。誘導(dǎo)單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附和向內(nèi)皮下的趨化參與泡沫細(xì)胞的形成：ox-LDL由于表面的抗原決定簇的改變，可以被巨噬細(xì)胞及血管平滑肌細(xì)胞表面的清道夫受體A1識別結(jié)合，這種結(jié)合速度快，數(shù)量大，又不受細(xì)胞內(nèi)膽固醇濃度的負(fù)反饋調(diào)節(jié)限制，而且ox-LDL能抵抗溶酶體酶和組織蛋白酶對它的降解，造成細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)大量聚集而轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞。影響斑塊穩(wěn)定性三、oxHDL的形成與致AS的機(jī)制（一）oxHDL的形成1）一些細(xì)胞如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞（mononuclearcells，MC）中的髓過氧化物酶（MPO）可催化生成過氧化氫；后者在MPO作用下與血漿中氯作用生成次氯酸鹽(hypochlorite，HOCL)，并將L-酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂醒趸钚缘睦野彼峄鶊F(tuán)，HOCL和酪氨酸基團(tuán)對脂蛋白有較強(qiáng)的氧化能力。2）體內(nèi)的N-HDL可被EC、MΦ等氧化修飾后發(fā)生結(jié)構(gòu)改變，產(chǎn)生oxHDL。導(dǎo)致結(jié)合和通過ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)子(ATPbindingcassettetransporterA1，ABCA1)轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇的能力下降,并具細(xì)胞毒性作用，促進(jìn)AS發(fā)生。（二）oxHDL的理化性質(zhì)N-HDL被氧化修飾生成oxHDL后，其磷脂、膽固醇酯和三酰甘油中的多不飽和脂肪酸雙鍵重排，產(chǎn)生共軛二烯，負(fù)電荷增加，電泳遷移率增加。N-HDL氧化過程中產(chǎn)生新的表位，使原有的N-HDL具有免疫原性。N-HDL被氧化修飾后ApoA-Ⅰ含量減少，其表面的抗氧化酶功能失調(diào)活性下降。N-HDL發(fā)生氧化修飾后更易于被細(xì)胞攝取，而從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)出的能力顯著下降。（三）oxHDL致AS的機(jī)制oxHDL促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞損傷oxHDL與血管平滑肌細(xì)胞oxHDL能減弱膽固醇從血管SMC移出過程。oxHDL與單核細(xì)胞MC遷入內(nèi)皮下間隙，經(jīng)活化分化成MΦ，攝取脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞，構(gòu)成AS的早期病變。正常情況下，進(jìn)入血管內(nèi)膜下的MC能逸出并返回至血液中。而oxHDL通過促進(jìn)MC表達(dá)淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原1、降低MC膜脂的流動性，使進(jìn)入內(nèi)皮下層的MC難于返回循環(huán)血中。oxHDL抑制膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)oxHDL喪失抑制LDL氧化修飾的能力復(fù)習(xí)題簡述血漿脂蛋白代謝過程。衰老過程中脂代謝發(fā)生了哪些主要變化？簡述LDL的氧化修飾過程和致AS的作用機(jī)制。詳述高密度脂蛋白的抗氧化作用機(jī)制簡述oxHDL和致AS的作用機(jī)制。附錄資料：不需要的可以自行刪除常見兒童急救常識內(nèi)容發(fā)高燒怎么辦？抽風(fēng)怎么辦？異物吸入怎么辦？骨折燒傷窒息、溺水、摔傷等意外時怎么辦-心肺復(fù)蘇課在家發(fā)高燒怎么辦？嬰幼兒的神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育尚未完善，容易發(fā)高燒或者出現(xiàn)服藥退燒后體溫又迅速回升的現(xiàn)象。為此，家長應(yīng)該有基本的認(rèn)識。家長除按醫(yī)囑治療并護(hù)理病兒外，還應(yīng)學(xué)習(xí)和掌握一些必要的辨別疾病的知識。

1．注意孩子的精神狀態(tài)。如果孩子發(fā)熱雖高，但精神尚好，服藥退熱后仍能笑能玩，與平時差不多，說明孩子病情不重，可以放心在家中調(diào)養(yǎng)。若孩子精神萎靡、倦怠、表情淡漠，則提示病重，應(yīng)趕快去醫(yī)院。

2．觀察孩子面色。如果孩子面色如常或者潮紅，可以安心在家中護(hù)理；若面色暗淡、發(fā)黃、發(fā)青、發(fā)紫，眼神發(fā)呆，則說明病情嚴(yán)重，應(yīng)送醫(yī)院。

3．觀察孩子有無劇烈、噴射性嘔吐，如有說明顱腦病變，應(yīng)去醫(yī)院。4．查看皮膚有無出疹，若有則提示傳染病或藥物過敏；查看皮膚是否發(fā)紫、變涼，若存在則提示循環(huán)衰竭。這兩種情況均需再去醫(yī)院。

5．觀察孩子有無腹痛和膿血便，不讓按揉的腹痛提示急腹癥，膿血便提示痢疾等，也必須上醫(yī)院。如果孩子僅有高熱，沒有上述各種合并癥出現(xiàn)，盡管退熱緩慢，或者時有反復(fù)，也不必?fù)?dān)心，應(yīng)該耐心在家中治療、護(hù)理，可采取如下措施：

1．保持環(huán)境安靜、舒適、濕潤，室內(nèi)定時通風(fēng)，成人不要吸煙。

2．發(fā)燒是機(jī)體對抗外來微生物入侵的保護(hù)性反應(yīng)，有益于增強(qiáng)機(jī)體抵抗力，因此，38.5°C以下的體溫不必服退熱藥。只有體溫超過38.5°C以上，才需采取退燒措施。3．病兒的衣服不宜穿得過多，被子不要蓋得太厚，更不要“捂汗”，以免影響散熱，使體溫升得更高。

4．要鼓勵孩子多喝開水，多吃水果。發(fā)熱后孩子食欲減退，可準(zhǔn)備一些可口和易于消化的飯菜，選擇孩子體溫不高，或吃藥退燒的時機(jī)進(jìn)食，但不要吃得太飽。5．保持大便通常。

孩子抽風(fēng)怎么辦？孩子抽風(fēng)時，大人不要慌亂，更不要亂搖晃病兒，因?yàn)檫@樣會加重病情。首先，應(yīng)把孩子平放在床上，頭轉(zhuǎn)向一邊，解開衣領(lǐng)，保證呼吸道通暢，然后將包著布的筷子或細(xì)勺柄塞入小兒的上下牙之間，以免咬舌頭。因發(fā)高燒而引起的抽風(fēng)者，可用涼濕毛巾敷在病兒前額部。抽風(fēng)厲害的，可用手指掐或用針刺人中穴（在鼻唇溝上1/3處），一般能暫時止抽。大人要記清楚小兒抽風(fēng)的時間和表現(xiàn)，立即送醫(yī)院救治。

孩子燙傷怎么辦如果遇到孩子被燙傷的事情，首先家長應(yīng)該對孩子燙傷的嚴(yán)重程度有一個基本的判斷，根據(jù)不同的情況，采取恰當(dāng)?shù)拇胧Ｒ话愕男∶娣e輕度燙傷沒起水皰時，立即用冷水沖或浸泡，一般時間在15～30分鐘，可用干紗布輕輕外敷，切勿揉搓，以免破皮。已起皰尤其是皮膚已破，不可用水沖，不可把皰弄破，有衣物粘連不可撕拉，可剪去傷口周圍的衣物，及時以冰袋降溫。大面積和重度燙傷切不可擅自涂抹任何東西，保持創(chuàng)面清潔完整，用清潔的床單或襯衫蓋住傷口，立即送往醫(yī)院作首次處理。傷口表面不可涂抹醬油、牙膏、外用藥膏、紅藥水、紫藥水等，應(yīng)到醫(yī)院處理。吃果凍出現(xiàn)意外的救治要點(diǎn)(組圖)生活中碰到這種情況不在少數(shù)，一般人常會采用拍打后背的方法來幫助傷者清除進(jìn)入氣道的異物。但事實(shí)上，這種方法對清除像果凍、年糕、湯團(tuán)等具有一定粘性的食物所引起的氣道阻塞，往往難以見效。發(fā)生意外后，如果傷者還能講話或咳嗽，表明氣道沒有被完全阻塞，要鼓勵自己把異物咳出來。如果無法自己咳出噎住的食物，這時可采用哈姆立克急救法。具體的做法是：施救者站在傷者的后面，以拳頭的大拇指側(cè)與食指側(cè)，對準(zhǔn)傷者肚臍與劍突之間的腹部（如圖一），另一手置于拳頭上并緊握，而后快速向上方壓擠。使橫隔膜突然向上，壓迫肺部，以使阻塞氣管的異物噴出。圖片魚刺卡在咽部怎么辦？有些人在魚刺卡在咽部時，試圖用吞咽飯團(tuán)、饅頭等把咽部的魚刺帶下去，這種做法不僅難于帶走魚刺，反而會使魚刺越扎越深；還有些人主張喝酸醋將魚刺軟化掉，試想幾口從咽部一走而過的醋怎么可能使魚刺激化掉？正確的方法是：發(fā)生咽部異物后應(yīng)立即停止進(jìn)食并盡量減少吞咽動作，用手指或筷子刺激咽后壁誘發(fā)嘔吐動作，以幫助排除咽部異物。若此法無效，救助者可令患者張大口腔，以手電筒或臺燈照亮口腔內(nèi)部，用筷子或勺柄將舌面稍用力向下壓，同時讓患者法“啊”聲，即可清析看到咽部的全部情況，若發(fā)現(xiàn)異物，可用長鑷子或筷子夾住異物，輕輕地?fù)艹黾纯?。對于位置較深、探查撥出困難的異物，不要亂捅亂撥，避免發(fā)生新的創(chuàng)傷，應(yīng)立即去醫(yī)院，交由醫(yī)生處置。

中毒■在打通120急救電話前什么也不做。中毒的原因有很多種，不同種類的中毒使用不同的處理方法，因此只有急救中心能夠采取正確的治療方法■你應(yīng)當(dāng)及時提供給醫(yī)生以下資料：吞食的有毒物質(zhì)的種類，是液體清潔劑，有毒的植物，還是某種藥物;孩子的吞食量多少;從吞食到采取措施時的時間間隔多久等等。如果無法及時將孩子送醫(yī)院，醫(yī)生建議你讓孩子吸入活性碳。。骨折■不是所有的骨折都需要看急診?？梢缘壬弦欢螘r間，看看孩子不舒服的感覺是否會自行消除。唯一需要做的是舉高并固定住肢體。如果2至4小時內(nèi)，孩子感覺活動或走動時疼痛更加劇烈，你應(yīng)該考慮帶孩子看醫(yī)生。■顯而易見的折斷則需要及時治療。首先，給醫(yī)生打電話。不要移動孩子，如果可能，把孩子傷到的肢體用自制夾板固定住。夾板可用木片或折疊起來的報紙或雜志制成，放在受傷的肢體下面或側(cè)面，用三角形繃帶、皮帶或領(lǐng)帶纏住夾板和受傷的肢體。不要纏得太用力，不要用紗布或細(xì)繩子，這些都可能阻礙血液循環(huán)。小兒心肺復(fù)蘇一種簡單的使生命得以維持的一組技術(shù)方法。分:基本生命支持和高級生命支持基本生命支持:一系列支持或恢復(fù)呼吸、心跳的有效的通氣或循環(huán)功能的技能。任何一個受過訓(xùn)練的醫(yī)務(wù)人員或非醫(yī)務(wù)人員都可以進(jìn)行的基本生命支持。小兒心肺復(fù)蘇小兒心跳和呼吸驟停的常見原因:新生兒窒息、嬰兒猝死綜合征、喉痙攣、喉梗阻、氣管異物、嚴(yán)重的肺炎及呼吸衰竭、各種意外損傷。判斷意識嬰幼兒對語言如不能反應(yīng)，可以拍擊其足跟部或捏掐其合谷穴，如能哭泣，則為有意識

對于心跳呼吸驟停，現(xiàn)場搶救十分必要，應(yīng)爭分奪秒！打120后開始。小兒心肺復(fù)蘇程序按A-B-C-D-E方法氣道（airwayA）呼吸（breathingB）循環(huán)（circulationC）藥物（dragonD）電擊