第三講疾病與人體健康

整理課件第一節(jié)人體免疫與防御系統(tǒng)第二節(jié)主要致病因素和病原體第三節(jié)幾種重大疾病簡(jiǎn)介及其預(yù)防第四節(jié)保持身體健康，提高生命質(zhì)量第三講疾病與人體健康整理課件第一節(jié)人體免疫與防御系統(tǒng)第一節(jié)一、非特異性防御及淋巴系統(tǒng)器官是由多種組織構(gòu)成的特定形態(tài)結(jié)構(gòu)，每一種器官完成與其形態(tài)特征相適應(yīng)的生理功能。在功能上相關(guān)聯(lián)的一些器官聯(lián)合在一起，分工合作完成某種生命必需的功能，這種比器官更高層次的結(jié)構(gòu)單元稱為系統(tǒng)或器官系統(tǒng)。整理課件在長(zhǎng)期的進(jìn)化過(guò)程中，哺乳動(dòng)物特別是人體對(duì)病原性微生物的侵害形成了特殊的防御機(jī)制，這種抵制疾病的機(jī)制稱為免疫，相應(yīng)的防御系統(tǒng)就是免疫系統(tǒng)。人體對(duì)病原體侵害的防御共設(shè)置了三道防線。皮膚、口腔、鼻腔、消化管與呼吸道中的黏膜及其分泌物等構(gòu)成了第一道防線（非特異性防御）。吞噬作用、抗菌蛋白和炎癥反應(yīng)等構(gòu)成了人體抵御病原體入侵的第二道防線（非特異性防御）。這些特殊的免疫細(xì)胞與化學(xué)成分一般都是淋巴系統(tǒng)的組成部分。巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞是3種具有非特異性防御作用的白細(xì)胞。在人體非特異性防御系統(tǒng)中還有一類抗菌蛋白或抗病毒蛋白，可以直接攻擊細(xì)菌和病毒，阻礙其復(fù)制。如干擾素。炎癥反應(yīng)第一節(jié)整理課件第一節(jié)返回人體的淋巴系統(tǒng)

淋巴系統(tǒng)是各種免疫細(xì)胞協(xié)同作用的網(wǎng)狀系統(tǒng)，它們由淋巴管、淋巴結(jié)和包括胸腺、骨髓、脾和扁桃體等器官共同組成。整理課件第一節(jié)返回

巨噬細(xì)胞可以通過(guò)其伸展出的偽足捕捉細(xì)菌。整理課件第一節(jié)返回干擾素的作用機(jī)制示意圖整理課件第一節(jié)返回炎癥反應(yīng)也是一種非特異性防御現(xiàn)象。

炎癥反應(yīng)的結(jié)果使受傷組織減弱或消除了細(xì)菌的感染，同時(shí)吞噬攻擊細(xì)菌后的白細(xì)胞也與細(xì)菌同歸于盡。整理課件第一節(jié)人體除了具有非特異性防御疾病的第一和第二道防線外，還具有特異性免疫的第三道防線。1796年，英國(guó)鄉(xiāng)村醫(yī)生Jenner發(fā)現(xiàn)，牛奶廠的女工們常和患牛痘的乳牛接觸，手上被感染便出現(xiàn)了牛痘膿泡，但在天花流行和爆發(fā)時(shí)她們都沒(méi)有受到天花感染。Jenner做了一項(xiàng)大膽的實(shí)驗(yàn)，它用針尖蘸上感染了牛痘的女工手上的痘膿，劃到一個(gè)小孩的皮膚上。2個(gè)月后，他又給這個(gè)孩子接種天花的病原體，結(jié)果這個(gè)小孩沒(méi)有被天花感染。Jenner對(duì)倫敦的市民實(shí)施接種牛痘的免疫預(yù)防療法，結(jié)果倫敦市民的天花發(fā)病率下降了70%多。19世紀(jì)后期，Pasteur的實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，弱化的病原體失去致病能力的同時(shí)可以使寄主獲得免疫即抵抗這種病原體的能力。據(jù)此理論，Pasteur成功地治療了禽霍亂和狂犬病。

二、特異性防御與抗原識(shí)別整理課件第一節(jié)可以引起人或動(dòng)物體內(nèi)免疫應(yīng)答的特殊外來(lái)物質(zhì)稱為抗原?？乖蠖鄶?shù)是蛋白質(zhì)，一些復(fù)雜的多糖分子和外來(lái)的細(xì)胞或組織器官也會(huì)引起人體對(duì)它們產(chǎn)生排斥性的免疫應(yīng)答。人體和其他哺乳動(dòng)物對(duì)不同的抗原具有特殊的識(shí)別能力，并能立即作出相應(yīng)的反應(yīng)，釋放出許多直接攻擊入侵抗原的細(xì)胞，或者通過(guò)另一類細(xì)胞制造出相應(yīng)的具有識(shí)別抗原功能的防御性蛋白質(zhì)，我們把這些特異性的蛋白質(zhì)稱為抗體。人體中既有依靠B細(xì)胞產(chǎn)生抗體實(shí)現(xiàn)的免疫（體液免疫），也有針對(duì)病原體產(chǎn)生出一種稱為T細(xì)胞的淋巴細(xì)胞直接對(duì)病原體進(jìn)行攻擊的免疫方式（細(xì)胞免疫）。B細(xì)胞和T細(xì)胞是兩類不同的淋巴細(xì)胞，都產(chǎn)生于造血干細(xì)胞。未成熟的淋巴細(xì)胞在骨髓中分化成為B細(xì)胞，在胸腺中分化成為T細(xì)胞。整理課件第一節(jié)返回B細(xì)胞和T細(xì)胞的來(lái)源和分化整理課件第一節(jié)B細(xì)胞：20%~30%。主要功能是產(chǎn)生抗體，并能產(chǎn)生多種淋巴因子等進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)。K細(xì)胞：只能殺傷被IgG覆蓋的靶細(xì)胞。NK細(xì)胞：不需要抗體做橋梁，也不需要抗原致敏。它對(duì)腫瘤細(xì)胞和病毒感染的細(xì)胞有明顯的殺傷作用。T細(xì)胞：占淋巴細(xì)胞總數(shù)的70%~80%。分為：CD4和CD8亞群，CD4亞群包括能影響輔助性T細(xì)胞和抑制性T細(xì)胞成熟的誘導(dǎo)性T細(xì)胞，以及能影響B(tài)細(xì)胞抗體產(chǎn)生的輔助性T細(xì)胞。CD8亞群包括能影響B(tài)細(xì)胞產(chǎn)生抗體的抑制性T細(xì)胞，以及對(duì)靶細(xì)胞有殺傷作用的細(xì)胞毒性T細(xì)胞。輔助性T細(xì)胞和抑制性T細(xì)胞是免疫調(diào)節(jié)的中心樞紐。輔助性T細(xì)胞功能過(guò)強(qiáng)可發(fā)生全身性紅斑狼蒼、溶血性貧血等自身免疫病。而抑制性T細(xì)胞功能過(guò)強(qiáng)，可導(dǎo)致嚴(yán)重的免疫缺陷，如敗血癥、腫瘤和內(nèi)分泌紊亂等。正常人CD4/CD8為1.7以上，而愛(ài)滋病病人這一比值發(fā)生倒置嚴(yán)重可能到小于0.5。正常人CD4細(xì)胞為700~1500個(gè)/微升，HIV感染者常在600個(gè)/微升以下，AIDS病人常在200個(gè)/微升以下。整理課件第一節(jié)當(dāng)一種病毒或細(xì)菌突破了非特異性防御的第一和第二道防線，巨噬細(xì)胞便會(huì)立即啟動(dòng)免疫應(yīng)答反應(yīng)。首先巨噬細(xì)胞對(duì)它所遇到的所有細(xì)胞表面都進(jìn)行識(shí)別性檢查。大多數(shù)哺乳動(dòng)物和人類有核細(xì)胞的表面都具有一些組織相容性復(fù)合體（MHC）糖蛋白，MHC種類極多，構(gòu)象千變?nèi)f化，每個(gè)人的MHC也各不相同。當(dāng)入侵人體細(xì)胞的外源病毒、細(xì)菌被巨噬細(xì)胞吞噬后被分解或消化，病原體的一些抗原分子可穿過(guò)細(xì)胞膜與細(xì)胞表面的MHC分子嵌合，形成抗原呈遞細(xì)胞（APC），進(jìn)一步激活了細(xì)胞毒性T細(xì)胞，最終殺死被病毒和細(xì)菌感染的細(xì)胞。人體中的MHC蛋白有兩種類型：MHC-I和MHC-Ⅱ型。細(xì)胞毒素T細(xì)胞利用CD8輔助受體與MHC-I型嵌合抗原相互作用，而輔助性T細(xì)胞利用其CD4受體與MHC-Ⅱ型嵌合抗原相互作用。特異性免疫是如何識(shí)別抗原性病原體和啟動(dòng)免疫應(yīng)答反應(yīng)的？整理課件第一節(jié)返回在抗原呈遞細(xì)胞中抗原分子與MHC分子嵌合整理課件第一節(jié)三、T細(xì)胞及細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答整理課件第一節(jié)當(dāng)細(xì)菌和病毒等病原體入侵到我們的血液、淋巴或組織液中時(shí)，由B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫起著關(guān)鍵的作用。通常B細(xì)胞表面具有抗原受體和MHC-Ⅱ分子。首先，病原體表面抗原分子的決定簇與互補(bǔ)的B細(xì)胞受體結(jié)合，觸發(fā)了被結(jié)合B細(xì)胞的生長(zhǎng)、分裂和分化，克隆出更多的B細(xì)胞。許多經(jīng)過(guò)發(fā)育和分化的B細(xì)胞克隆成為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞內(nèi)含有豐富的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，可以制造出大量的抗體。還有一些B細(xì)胞分化發(fā)育成為記憶細(xì)胞。B細(xì)胞與抗原結(jié)合后的分化發(fā)育還需要巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞的參與。由助T細(xì)胞分泌的白細(xì)胞介素-2可以進(jìn)一步刺激體液免疫的B細(xì)胞，使之迅速分裂和分化。四、B細(xì)胞及體液介導(dǎo)的免疫應(yīng)答整理課件第一節(jié)體液免疫應(yīng)答反應(yīng)的結(jié)果，一方面產(chǎn)生了高效并短命的漿細(xì)胞，漿細(xì)胞可以制造分泌出大量抗體以清除抗原（初級(jí)免疫應(yīng)答）；另一方面產(chǎn)生了壽命較長(zhǎng)的記憶細(xì)胞，這些記憶細(xì)胞在血液和淋巴液中隨時(shí)巡查，如果遇到同樣的抗原，便立即發(fā)動(dòng)更快更高效的免疫應(yīng)答（次級(jí)免疫應(yīng)答）消滅入侵的病原體。在體液免疫中，抗體是攻擊病原體的分子級(jí)武器，它是一種γ-球蛋白(Ig)，或稱為免疫球蛋白。B細(xì)胞可以制造出106～109個(gè)不同的抗體分子。多種多樣的抗體為識(shí)別眾多不同抗原提供了可能。按照抗體的結(jié)構(gòu)與功能的差別，它們被分成IgM,IgG,IgD,IgA,IgE5類。四、B細(xì)胞及體液介導(dǎo)的免疫應(yīng)答整理課件第一節(jié)返回免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)

每一個(gè)分子都由4條肽鏈組成，其中兩條相同的短鏈稱為輕鏈，另兩條相同的長(zhǎng)鏈稱為重鏈，各鏈內(nèi)和各鏈之間以二硫鍵（-S-S-）相結(jié)合，形成一個(gè)“Y”型的四鏈分子。

在免疫球蛋白分子上還結(jié)合了少量的糖類基團(tuán)。整理課件第一節(jié)多種多樣的抗體具有與特定抗原結(jié)合的部位，抗體通過(guò)與抗原的互補(bǔ)性結(jié)合，清除抗原分子?？贵w本身并不直接殺死入侵的病原體，它是通過(guò)活化互補(bǔ)的蛋白系統(tǒng)和作為分子標(biāo)記而使病原體成為巨噬細(xì)胞攻擊的目標(biāo)，最終使病原體分解。人體具有的免疫性就是保護(hù)機(jī)體免受外來(lái)侵害的特性，它包括天然免疫和獲得性免疫。天然免疫是機(jī)體先天就有并始終存在的防御機(jī)制，如組成第一道防線的皮膚、黏膜、分泌物、酶類等。獲得免疫是當(dāng)機(jī)體與外來(lái)病原體接觸后獲得的免疫特性，組成機(jī)體第二道防線和第三道防線的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞、T細(xì)胞等都在獲得性免疫過(guò)程中發(fā)揮了重要的作用。整理課件第一節(jié)返回天然免疫和獲得性免疫整理課件第一節(jié)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)：與IgE有關(guān)，發(fā)生迅速、強(qiáng)烈、消退也快，一般不留組織損傷，如注射青霉素導(dǎo)致的過(guò)敏性休克和大多數(shù)支氣管哮喘均屬此類型。Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)：抗體（IgG、IgM）和位于細(xì)胞表面的受體結(jié)合，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞和K細(xì)胞參與下，造成該靶細(xì)胞（多為血細(xì)胞）的損傷。如異型輸血反應(yīng)和新生兒溶血癥。Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)：又稱免疫復(fù)合物型，病原體進(jìn)入機(jī)體后，與抗體結(jié)合成為免疫復(fù)合物，在未能被及時(shí)清除時(shí)免疫復(fù)合物沈積與毛細(xì)血管，引起血管及其周圍炎癥。如A族溶血型鏈球菌感染2~3周好發(fā)生的急性腎小球腎炎，全身型紅斑狼蒼和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)：與前三型不同，沒(méi)有抗體參加，由致敏T細(xì)胞受到病原體再次刺激所引起的單核細(xì)胞浸潤(rùn)性炎癥。如接觸性皮炎，同種異體移植中的排斥反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)整理課件第一節(jié)免疫學(xué)預(yù)防：預(yù)防接種免疫學(xué)治療：

人工被動(dòng)免疫抗毒素：破傷風(fēng)、白喉、肉毒桿菌食物中毒及蛇咬傷。丙種球蛋白：

過(guò)繼免疫法

LAK細(xì)胞（為淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞）干擾素

免疫調(diào)節(jié)免疫增強(qiáng)免疫抑制治療變態(tài)反應(yīng)免疫學(xué)預(yù)防與治療整理課件用LAK和TIL的治療示意圖返回整理課件第二節(jié)主要致病因素和病原體第二節(jié)一、疾病的概念和發(fā)生原因一般傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為，疾病是由致病因素作用于機(jī)體后，機(jī)體的穩(wěn)態(tài)被破壞，導(dǎo)致代謝、功能和結(jié)構(gòu)的損傷，同時(shí)引起機(jī)體的抗損傷反應(yīng)的過(guò)程。一些現(xiàn)代分子醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)認(rèn)為，疾病是細(xì)胞中的基因通過(guò)細(xì)胞受體和細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑對(duì)致病信號(hào)做出應(yīng)答，導(dǎo)致特定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能發(fā)生變異的結(jié)果?；蚣捌湔{(diào)控是否正常決定了人體健康或疾病的基礎(chǔ)。引起疾病的原因很多，主要包括生物感染性因素、遺傳性因素、免疫性因素、物理性因素、化學(xué)性因素和精神性因素等。整理課件第二節(jié)導(dǎo)致死亡的幾種主要原因統(tǒng)計(jì)整理課件感染性病原體的種類很多，最主要的病原體有細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、原生動(dòng)物等。病原微生物的致病力主要取決于它們的侵襲力和毒力。侵襲力是病原微生物穿過(guò)機(jī)體保護(hù)屏障在體內(nèi)散布、蔓延的能力，毒力則是它們?cè)隗w內(nèi)產(chǎn)生毒素和造成細(xì)胞或組織損傷的能力。另外，機(jī)體的防御和抵抗力下降時(shí)則有利于病原微生物的致病作用。感染性疾病的特點(diǎn)包括：①有具生命特征的病原體。②有感染性或傳染性。③有流行性、地方性和季節(jié)性。④有免疫原性，病原體侵入機(jī)體后會(huì)激活機(jī)體的防御性抵抗。⑤有爆發(fā)性。第二節(jié)致病微生物等病原體對(duì)人體的感染是最主要和最常見(jiàn)的致病因素。整理課件染色體畸變和基因突變等可直接引起遺傳性疾病。染色體畸變，如先天愚型、鐮形紅細(xì)胞貧血癥等。由基因突變引起的遺傳性疾病可分為單基因病和多基因病，某些遺傳病還會(huì)受到環(huán)境的影響或誘導(dǎo)。某種遺傳缺陷或基因多態(tài)性變異的個(gè)體容易發(fā)生某種疾病的特征稱為遺傳易感性。人類由于免疫性因素產(chǎn)生的疾病主要有以下3類：①免疫缺陷疾病。②自身免疫病。③過(guò)敏癥。物理性致病因素：暴力、交通事故、自然災(zāi)害、工傷事故、極端溫度或氣壓、噪聲、電流、紫外線、激光、輻射等?；瘜W(xué)性致病因素：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、化學(xué)毒物、生物毒物、非正常的藥物、環(huán)境中的有毒有害物質(zhì)等第二節(jié)整理課件第二節(jié)返回正常紅細(xì)胞與鐮形紅細(xì)胞整理課件第二節(jié)各種疾病一般都有其發(fā)生的原因、發(fā)病的機(jī)制、發(fā)病期的癥狀，有的還伴隨并發(fā)癥或后遺癥，這些構(gòu)成了疾病的基本特征。疾病的最后階段稱為歸轉(zhuǎn)期，疾病的歸轉(zhuǎn)有完全康復(fù)、不完全康復(fù)和死亡3種形式。整理課件細(xì)菌是一類個(gè)體微小、結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單的原核單細(xì)胞生物，根據(jù)其外形分為球菌、桿菌和螺旋菌三大類。球菌按照分裂方向和分裂后相互黏附程度還分為雙球菌、鏈球菌和葡萄球菌。細(xì)菌細(xì)胞的基本結(jié)構(gòu)包括細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和核質(zhì)等幾部分，有些細(xì)菌還有莢膜、鞭毛、菌毛、芽孢等特殊結(jié)構(gòu)。細(xì)菌最外層是細(xì)胞壁，主要成分為肽聚糖，它由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸通過(guò)短肽交替連接形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。根據(jù)細(xì)胞壁化學(xué)成分和結(jié)構(gòu)的差異，ChristianGram創(chuàng)立了革蘭氏染色法把細(xì)菌分為革蘭氏陽(yáng)性菌和革蘭氏陰性菌。第二節(jié)二、細(xì)菌整理課件第二節(jié)返回細(xì)菌的形態(tài)整理課件第二節(jié)返回細(xì)菌的結(jié)構(gòu)模式圖整理課件細(xì)菌細(xì)胞先被結(jié)晶紫和碘液染涂，用乙醇沖洗后再經(jīng)紅色染料復(fù)染，紫色者為革蘭氏陽(yáng)性菌（以G＋表示），紅色者為革蘭氏陰性菌（以G－表示）。G＋菌細(xì)胞壁較厚，含大量肽聚糖和磷壁酸（包括壁磷壁酸和膜磷壁酸兩類）側(cè)鏈，網(wǎng)格編織緊密。G－菌細(xì)胞壁較薄，含肽聚糖較少，網(wǎng)格編織疏散，在其肽聚糖外還有脂多糖和脂蛋白組成的外壁層。細(xì)胞壁使細(xì)菌具有固定的外形和堅(jiān)韌性，控制細(xì)胞內(nèi)外物質(zhì)的交換，還決定細(xì)菌的抗原性、致病力和對(duì)噬菌體的敏感性等。有些細(xì)菌莢膜作為細(xì)胞壁外的一層黏液性物質(zhì)則具有黏附、抗吞噬和抗藥物或化學(xué)物傷害的作用。第二節(jié)整理課件第二節(jié)返回革蘭氏陽(yáng)性菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)整理課件第二節(jié)返回革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)整理課件細(xì)菌的營(yíng)養(yǎng)方式化能異養(yǎng)型：通過(guò)消耗有機(jī)物來(lái)獲取能量和碳源。光能自養(yǎng)型：利用光能以CO2為碳源來(lái)合成有機(jī)質(zhì)并獲得能量。光能異養(yǎng)型：吸收光能并以有機(jī)物為碳源。細(xì)菌靠細(xì)胞分裂來(lái)繁殖。繁殖迅速是其重要特點(diǎn)。一般細(xì)菌都可以人工培養(yǎng)。細(xì)菌的人工培養(yǎng)在科學(xué)研究和工業(yè)生產(chǎn)上應(yīng)用廣泛。細(xì)菌在自然界分布廣泛。通過(guò)感染引起機(jī)體生理功能失常的細(xì)菌稱為致病菌。細(xì)菌的致病性因宿主而異。致病菌在感染機(jī)體的同時(shí)，能激發(fā)宿主產(chǎn)生免疫反應(yīng)與之對(duì)抗，人體免疫力的強(qiáng)弱決定了致病菌感染和致病的程度。第二節(jié)整理課件第二節(jié)返回細(xì)菌的人工培養(yǎng)整理課件外毒素：主要是由革蘭氏陽(yáng)性菌和部分革蘭氏陰性菌分泌的蛋白質(zhì)，一般都由兩種亞基組成。外毒素對(duì)機(jī)體的器官和組織有選擇性毒害效應(yīng)，毒性較強(qiáng)。如白喉毒素、破傷風(fēng)毒素、炭疽毒素等。內(nèi)毒素：革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁中的脂多糖組分，一般x相對(duì)分子質(zhì)量都大于10萬(wàn)，通常由O－特異性多糖、非特異核心多糖和脂質(zhì)A三部分組成，耐熱性強(qiáng)，一般需1600C加熱2~4h才能滅活。內(nèi)毒素的毒性作用較弱，一般都會(huì)引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、休克和凝血反應(yīng)。第二節(jié)細(xì)菌產(chǎn)生的一些對(duì)機(jī)體具有毒害作用的物質(zhì)稱為細(xì)菌毒素，包括外毒素和內(nèi)毒素兩類。整理課件第二節(jié)返回白喉毒素的運(yùn)輸和作用機(jī)制示意圖整理課件致病菌感染人體的途徑主要包括：（1）經(jīng)空氣傳播和呼吸道感染。（2）消化管感染。（3）接觸感染。（4）創(chuàng)傷感染。（5）還有些致病菌可通過(guò)以上多種途徑進(jìn)行感染。一般利用化學(xué)藥劑進(jìn)行搽洗或噴灑來(lái)殺死物體表面病原菌的過(guò)程稱為消毒。用劇烈的物理方法殺滅物體上所有細(xì)菌（包括芽孢）稱為滅菌。第二節(jié)整理課件病毒是一類個(gè)體十分微小、結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、僅由蛋白質(zhì)包裹單一核酸的“寄生性化學(xué)顆?！?。它們沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，不能獨(dú)立繁殖后代，但它們能在宿主細(xì)胞內(nèi)以復(fù)制的方式增殖。不同病毒的外形和大小差別很大。從結(jié)構(gòu)上看，病毒顆粒的基本結(jié)構(gòu)都比較類似，即核酸內(nèi)核外包裹著蛋白質(zhì)衣殼。每一種病毒只含有一種核酸，或者是DNA，或者是RNA。病毒基因組可以是線狀的，也可以是環(huán)狀的；可以是單鏈，也可以是雙鏈。病毒不能單獨(dú)地進(jìn)行自我增殖，它們只有進(jìn)入宿主細(xì)胞后，利用宿主細(xì)胞的分子遺傳機(jī)制才能進(jìn)行增殖。一種病毒只能侵染其特異性的宿主，以細(xì)菌為宿主的病毒特稱為噬菌體。第二節(jié)三、病毒整理課件第二節(jié)返回病毒的形態(tài)整理課件第二節(jié)返回以細(xì)菌、動(dòng)物和植物為宿主的3種病毒的結(jié)構(gòu)模式圖整理課件第二節(jié)T4噬菌體的增殖過(guò)程整理課件第二節(jié)流感病毒的增殖過(guò)程并不造成宿主細(xì)胞的裂解。整理課件類病毒：僅是一條RNA鏈，沒(méi)有蛋白質(zhì)衣殼的包裹。目前已發(fā)現(xiàn)的類病毒大部分以植物細(xì)胞為宿主，可造成多種經(jīng)濟(jì)植物的病害。朊病毒：蛋白質(zhì)類的感染顆粒，又名Prion(普列昂)。第二節(jié)整理課件病毒的致病機(jī)制較復(fù)雜，裂解作用強(qiáng)的病毒通過(guò)在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖引起細(xì)胞溶解死亡，還可以破壞宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)的合成過(guò)程而導(dǎo)致宿主細(xì)胞的死亡。有些病毒感染細(xì)胞時(shí)，可以使相鄰細(xì)胞的細(xì)胞膜相互融合，病毒的侵染還可能改變細(xì)胞表面的抗原，損害細(xì)胞的正常功能。在病毒增殖的溶原循環(huán)過(guò)程中，整合到宿主細(xì)胞染色體上的DNA片段也可以使細(xì)胞遺傳性狀發(fā)生較大的癌變，使細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂失控，導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。作為病原體，病毒侵入機(jī)體的途徑包括呼吸管感染、消化道感染、昆蟲(chóng)或其他動(dòng)物叮咬感染、接觸感染、血液（輸血）感染、經(jīng)胎盤(pán)或產(chǎn)道感染、性接觸感染等。病毒感染后一般情況下可以誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗病毒的免疫應(yīng)答反應(yīng)。第二節(jié)整理課件癌癥又稱惡性腫瘤,是正常細(xì)胞生長(zhǎng)與分裂失控，導(dǎo)致異常分裂的細(xì)胞團(tuán)即腫瘤不斷增大。腫瘤細(xì)胞分裂產(chǎn)生的子代細(xì)胞也是腫瘤細(xì)胞，腫瘤細(xì)胞還能通過(guò)淋巴管和血管等擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移到機(jī)體其他部位，形成新的腫瘤。腫瘤增大和轉(zhuǎn)移的結(jié)果嚴(yán)重地?fù)p害組織和器官的結(jié)構(gòu)與功能，最終導(dǎo)致機(jī)體的死亡。根據(jù)最初的發(fā)生部位，癌癥被分成多種類型，在我國(guó)發(fā)病率最高的幾類癌癥有胃癌、肝癌、肺癌和食管癌等。環(huán)境中的化學(xué)致癌物質(zhì)、放射性物質(zhì)、病毒等是導(dǎo)致癌癥發(fā)生最主要的因素。這些環(huán)境因素都能直接或間接地作用于細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)，使之結(jié)構(gòu)、功能異常，從而誘發(fā)細(xì)胞癌變。第三節(jié)幾種重大疾病簡(jiǎn)介及其預(yù)防第三節(jié)一、癌癥整理課件返回第三節(jié)胃癌的發(fā)生模型整理課件化學(xué)致癌物質(zhì)是指能引起人或動(dòng)物形成腫瘤的化學(xué)物質(zhì)，所引發(fā)的癌癥約占人類癌癥病因的80％以上?；瘜W(xué)致癌物質(zhì)引發(fā)腫瘤發(fā)生的主要原因在于它們可直接或間接地作用于細(xì)胞內(nèi)DNA、RNA和蛋白質(zhì)等生物大分子，最終改變細(xì)胞遺傳物質(zhì)的特性。第三節(jié)化學(xué)致癌物質(zhì)大部分是一些有機(jī)化合物，它們主要包括多環(huán)芳烴類、亞硝基化合物、烷化劑類、芳香胺類、偶氮染料、生物毒素等。整理課件

1911年，發(fā)現(xiàn)Rous肉瘤病毒（RSV）可以誘發(fā)小雞成纖維細(xì)胞形成腫瘤（1966年度諾貝爾獎(jiǎng)）。RSV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒（RNA病毒）。20世紀(jì)70年代，發(fā)現(xiàn)RSV中的一個(gè)基因src能使正常雞細(xì)胞轉(zhuǎn)化為惡性癌細(xì)胞，這是發(fā)現(xiàn)的第一個(gè)癌基因。1977年，Bishop和Varmus分離獲得src蛋白，揭示出雞細(xì)胞中原來(lái)就有能引起腫瘤的src基因。一種RAV-0病毒通過(guò)感染雞細(xì)胞和反轉(zhuǎn)錄過(guò)程，從宿主雞細(xì)胞中獲得了src基因，從而形成了能誘發(fā)腫瘤的逆轉(zhuǎn)錄病毒RSV（1987年度諾貝爾獎(jiǎng)）。RSV中src基因編碼產(chǎn)生的src蛋白即酪氨酸激酶活性大大強(qiáng)于正常的src，因此才具有致癌作用。第三節(jié)一些腫瘤的發(fā)生與病毒感染有關(guān)。整理課件返回第三節(jié)RSV中src基因來(lái)源于雞細(xì)胞中正常的酪氨酸激酶基因整理課件人類和其他動(dòng)物細(xì)胞中的癌基因起源于原癌基因。原癌基因是一些與調(diào)節(jié)和控制細(xì)胞生長(zhǎng)、分裂和細(xì)胞周期相關(guān)的基因。有4種類型的突變可以將原癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗颍孩倩驍U(kuò)增和增強(qiáng)。②染色體易位。③基因轉(zhuǎn)座。④點(diǎn)突變。這些突變都會(huì)增加細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白的活性，使得細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂失控。編碼防止細(xì)胞無(wú)節(jié)制分裂的蛋白的基因稱為抑癌基因或腫瘤抑制基因。使抑癌基因失活或減少表達(dá)的突變可能導(dǎo)致癌的發(fā)生。p53基因是1979年發(fā)現(xiàn)的第一個(gè)抑癌基因。癌的發(fā)生是多因素的，與癌基因、抑癌基因、細(xì)胞凋亡基因等多個(gè)基因的活化或突變密切相關(guān)。癌的發(fā)生往往是一個(gè)多次突變積累的復(fù)雜過(guò)程。第三節(jié)整理課件返回第三節(jié)4種類型的基因突變可以將原癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗蛘碚n件第三節(jié)返回p53腫瘤抑制基因在細(xì)胞周期中調(diào)控細(xì)胞分裂的作用整理課件心臟和血管組成了人體的循環(huán)系統(tǒng)。心臟的血流主要靠冠狀動(dòng)脈供給，與心臟相連接的血管分為動(dòng)脈、靜脈和毛細(xì)血管三部分。以高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化為主的心血管疾病仍然是全世界最常見(jiàn)和最嚴(yán)重的疾病。

高血壓病是一種以動(dòng)脈血壓增高為主要表現(xiàn)的心血管疾病。心臟收縮時(shí)的血壓最高值（即大動(dòng)脈血管內(nèi)的血液對(duì)血管壁的側(cè)壓力）稱為收縮壓,心臟舒張時(shí)的血壓最低值為舒張壓。一般正常人的收縮壓不高于140mmHg，舒張壓不高于95mmHg。高于這一標(biāo)準(zhǔn)便是高血壓。高血壓可以引起多種嚴(yán)重的并發(fā)癥。

第三節(jié)二、心血管疾病整理課件返回第三節(jié)人體的心血管循環(huán)系統(tǒng)整理課件動(dòng)脈粥樣硬化：隨著年齡的增長(zhǎng)，如果再受到多種有害因素的影響，血液中的脂質(zhì)就會(huì)在動(dòng)脈某些部位的內(nèi)膜處沉積，造成平滑肌細(xì)胞堆積和纖維基質(zhì)成分增殖，逐漸形成隆起的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊。動(dòng)脈粥樣硬化最常見(jiàn)于心臟部位的冠狀動(dòng)脈，又稱為缺血性心臟病或簡(jiǎn)稱為冠心病。血液中血脂和膽固醇濃度增高、肥胖、高血壓等與冠心病的發(fā)生有直接的關(guān)系。合理的飲食即控制總的食物攝入量、減低動(dòng)物性食物和油脂在食物中的比例、多運(yùn)動(dòng)等是預(yù)防冠心病的有效途徑。第三節(jié)整理課件返回第三節(jié)冠心病患者冠狀動(dòng)脈壁粥樣硬化性斑塊整理課件1981年首例艾滋?。ˋIDS，獲得性免疫缺陷綜合征）被確認(rèn)。全球有近6000萬(wàn)艾滋病病毒感染者，其中約2000萬(wàn)人已經(jīng)死亡，我國(guó)目前約有近100萬(wàn)感染者。艾滋病感染和傳播迅速，目前還沒(méi)有有效的治療方法，是人類健康的重大威脅。1988年1月，世界衛(wèi)生組織（WHO）確定每年的12月1日為“世界艾滋病日”，以紅絲帶為警醒標(biāo)記。艾滋病是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的獲得性免疫缺陷綜合征。HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，可特異性地侵染CD4+T細(xì)胞，破壞人體細(xì)胞免疫功能。第三節(jié)三、艾滋病整理課件AIDS的發(fā)現(xiàn)1981年6月，美國(guó)疾病控制中心（Centerfordiseasecontrol-CDC）首次報(bào)道了一種免疫功能極度低下的疾病，有3例既往身體健康的同性戀者出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱、體重減輕、食欲不振，有鵝口瘡、淋巴結(jié)腫大，發(fā)生PCP和KS這些癥狀是在免疫功能極度低下的病人才會(huì)發(fā)生的。到1982年，美國(guó)記錄了近26例這樣的病人，CDC把這一類疾病歸為AIDS。中國(guó)于1985年第一次發(fā)現(xiàn)四例血友病病人因輸入國(guó)外的凝血因子制劑而發(fā)生HIV感染。返回整理課件第三節(jié)HIV感染T淋巴細(xì)胞的過(guò)程。整理課件第三節(jié)HIV原病毒基因組分析揭示其DNA兩端具有包含增強(qiáng)子和啟動(dòng)子的相同的長(zhǎng)末端重復(fù)序列（LTR）。與大多數(shù)逆轉(zhuǎn)錄病毒一樣，HIV基因組中有g(shù)ag,pol和env3個(gè)編碼區(qū)。除此以外，基因組中的幾個(gè)重要調(diào)節(jié)基因和輔助調(diào)節(jié)基因體現(xiàn)了HIV基因組的遺傳復(fù)雜性。整理課件艾滋病的感染源是HIV攜帶者和艾滋病患者，他們的血液、精液、陰道分泌物、乳汁和骨髓等都含有HIV。HIV主要通過(guò)血液和體液（如精液）傳播，因此，傳播感染途徑包括血液傳播、性傳播、母嬰傳播。在成年人感染HIV的幾種傳播途徑中，性行為占75％~85％，吸毒占5％~10％，血液制品占3％~5％。在感染HIV的兒童中，通過(guò)母嬰傳染的占90％。艾滋病患者的發(fā)病過(guò)程。目前還沒(méi)有能夠根本治愈艾滋病的有效藥物。加強(qiáng)教育宣傳，切斷傳播途徑，切實(shí)做好預(yù)防工作。除了HIV外，還有一些其他免疫源性疾?。鹤陨砻庖卟。ㄈ顼L(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕熱、溶血性貧血、紅斑狼瘡等）、重癥聯(lián)合免疫缺陷、過(guò)敏癥等。第三節(jié)整理課件血液傳播

靜脈吸毒：

輸血：

醫(yī)源性感染：輸血或血液成分；器官或組織移植；人工受精；在體內(nèi)操作中被所用污染器械；醫(yī)務(wù)人員被病人血污染液。性行為我國(guó)目前通過(guò)性行為感染者，異性占70%，同性占20%。母嬰垂直感染

圍產(chǎn)期（宮腔內(nèi)、分娩過(guò)程中）：

產(chǎn)后哺乳期：

35%感染發(fā)生在產(chǎn)前，65%發(fā)生在產(chǎn)中和產(chǎn)后。研究證明，AZT、ZDV等對(duì)有HIV感染的懷孕女性進(jìn)行治療，可以減少三分之二出生嬰兒因圍產(chǎn)期而發(fā)生的HIV感染。先天性HIV感染的新生兒，有80%在出生后3周內(nèi)發(fā)病，70%出生后3個(gè)月內(nèi)死亡，出生后一個(gè)月發(fā)病的一般生存不超過(guò)6個(gè)月，幸免生存下來(lái)的也一般不超過(guò)3歲，或成為慢性并纏身的兒童和失去母親的孤兒。返回整理課件返回第三節(jié)艾滋病患者的發(fā)病過(guò)程急性感染期：感染后2~6周，發(fā)熱、肌肉關(guān)節(jié)疼痛、咽痛等流感樣癥狀，皮疹，全身淋巴結(jié)腫大，1~3周癥狀消失。無(wú)癥狀期：長(zhǎng)短與病毒數(shù)量、毒株，個(gè)體營(yíng)養(yǎng)有關(guān)，30%在2~5年發(fā)病50%在10年發(fā)病，但他們是很危險(xiǎn)的傳染源。相關(guān)癥狀期：引起各種傳染病。表現(xiàn)低熱、盜汗、乏力、消瘦等類似結(jié)核病的癥狀，常有表淺淋巴結(jié)腫大多見(jiàn)耳后，頸部、腋窩、腹股溝等腫大無(wú)壓痛，光滑活動(dòng)。艾滋病病期：發(fā)熱＞37.8℃間斷持續(xù)＞3個(gè)月；體重下降＞10%淋巴結(jié)腫大＞3個(gè)月；乏力、腹瀉、盜汗＞3個(gè)月；CD4/CD8倒置。整理課件AIDS的預(yù)防遵守性道德，潔身自愛(ài)，禁止性亂。不與他人共用剃須刀、牙刷等。不用未消毒的器械穿耳、紋眉；不要文身；不到消毒不嚴(yán)密或不消毒的理發(fā)店和美發(fā)店去理發(fā)或美容。懷疑自己或性伴侶受到愛(ài)滋病病毒感染時(shí)，要堅(jiān)持使用避孕套。不以任何方式吸毒；有毒癮者暫未戒除前切勿與他人共用注射器。需輸血時(shí)一定要使用經(jīng)愛(ài)滋病病毒抗體檢驗(yàn)合格的血。在救護(hù)流血傷員時(shí)，要防止血液直接沾在自己的皮膚或黏膜上。

返回整理課件流感：流行性感冒的簡(jiǎn)稱，一種急性上呼吸道傳染病，它發(fā)病率高，傳染性強(qiáng)，傳播快，潛伏期短。流感病毒是引起流感的病原體，分甲、乙、丙三種類型。其中甲型經(jīng)常發(fā)生變異。多數(shù)流感病毒為球型，也有的呈桿狀或絲狀。球狀病毒的結(jié)構(gòu)分為核心、基質(zhì)蛋白和包膜三部分。流感病毒主要經(jīng)飛沫傳播，侵入呼吸道后吸附于呼吸道黏膜的上皮細(xì)胞并迅速增殖。雖然流感疫苗已經(jīng)被研制出來(lái)，但由于流感病毒抗原易發(fā)生變異，對(duì)付流感目前尚無(wú)特效療法。流感流行時(shí)避免去人群聚集的地方，室內(nèi)常通風(fēng)換氣，必要時(shí)也可進(jìn)行空氣消毒處理。第三節(jié)四、傳染性疾病整理課件甲型流感病毒的結(jié)構(gòu)模型返回第三節(jié)整理課件結(jié)核：結(jié)核病主要以呼吸道感染引起的肺結(jié)核最多見(jiàn)。引起結(jié)核病的致病菌是結(jié)核分枝桿菌，俗稱結(jié)核桿菌或結(jié)核菌。結(jié)核分枝桿菌菌體細(xì)長(zhǎng)，稍有彎曲，常呈分枝狀排列。結(jié)核桿菌細(xì)胞壁富含脂質(zhì)，因此對(duì)干燥抵抗力很強(qiáng)。結(jié)核桿菌細(xì)胞壁中的脂質(zhì)還能夠抵抗人體吞噬細(xì)胞的吞噬。結(jié)核桿菌病原體主要通過(guò)呼吸道傳播，長(zhǎng)期排菌的慢性纖維空洞型肺結(jié)核患者是最主要的傳染源。肺結(jié)核常見(jiàn)的有四種類型：原發(fā)型、血行播散型、浸潤(rùn)型和慢性纖維空洞型。在易感人群中接種卡介苗是預(yù)防結(jié)核病的有效措施。經(jīng)常保持環(huán)境衛(wèi)生與個(gè)人衛(wèi)生，不隨地吐痰，飲食實(shí)行分餐制等都有利于預(yù)防結(jié)核病。第三節(jié)整理課件返回第三節(jié)顯微鏡下的結(jié)核桿菌整理課件常見(jiàn)病毒性肝炎被分為甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5種。乙型和丙型除了引起急性肝炎外，還可導(dǎo)致慢性肝炎，甚至發(fā)展為肝硬化及肝癌。甲型肝炎病毒是球形的RNA病毒。臨床上甲型肝炎多為急性肝炎，以黃疸型偏多。被甲型肝炎病毒感染后的患者體內(nèi)可產(chǎn)生IgM和IgG抗體，它們能夠抵御甲型肝炎病毒的再次感染，并維持多年。乙型肝炎病毒是球形的DNA病毒。病毒本身不直接引起肝細(xì)胞的炎癥或壞死，而誘發(fā)免疫反應(yīng)。細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞在殺死乙型肝炎病毒的同時(shí)也對(duì)肝細(xì)胞造成破壞。中斷肝炎病毒傳播途徑是預(yù)防肝炎感染的重點(diǎn)。第三節(jié)病毒性肝炎：一組由肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的全身性疾病。整理課件甲型肝炎傳播途徑：甲型肝炎病人在發(fā)病前后均具有傳染性，經(jīng)糞口途徑傳播，病毒隨糞便排出體外，污染食物、用具、玩具、手等，經(jīng)口攝入傳播。糞便嚴(yán)重污染水源、食物，可引起爆發(fā)流行。潛伏期：從甲型肝炎病毒進(jìn)入體內(nèi)到發(fā)病約需2~6周，平均為4周。癥狀：主要表現(xiàn)為急性肝炎，以黃疸型較多，少數(shù)可發(fā)生淤膽型肝炎、重型肝炎，一般不會(huì)演變?yōu)槁愿窝准案斡不??；技仔透窝缀罂色@得持久免疫力，一般不會(huì)再患該病。乙型肝炎及傳播途徑血液傳播：乙型肝炎病人及無(wú)癥狀HBV攜帶者均具有傳染性，主要通過(guò)血液及日常密切接觸傳播。血液傳播途徑包括輸血及血制品，注射、刺傷，共用牙刷、刮臉刀、外科器械及昆蟲(chóng)叮咬等方式傳播。尤其是在消毒條件不嚴(yán)格的醫(yī)療美容單位行紋眉、紋唇、紋眼線、拔牙等手術(shù)可引起乙型肝炎。密切生活接觸傳播：由于病毒也存在于唾液、精液、子宮陰道分泌物、初乳、汗液、血性分泌物等中，故通過(guò)密切生活接觸及性生活也可傳播。母嬰垂直傳播：另外一個(gè)重要的傳播方式是母嬰傳播，病毒通過(guò)胎盤(pán)、羊水、產(chǎn)道及哺乳等途徑傳給新生兒。生于HBsAg/HBeAg陽(yáng)性母親的嬰兒，HBV感染率高達(dá)95%，大部分分娩過(guò)程中感染。在此類新生兒中（不遲于24小時(shí)）進(jìn)行高效價(jià)的乙肝免疫球蛋白注射和乙肝疫苗的接種可以很好地避免新生兒感染乙型肝炎。整理課件乙肝病毒標(biāo)志物檢測(cè)及意義乙肝表面抗原HBsAg陽(yáng)性表示感染了乙肝病毒。并不反映病毒有無(wú)復(fù)制、復(fù)制程度、傳染性強(qiáng)弱。乙肝表面抗體HBsAb(抗HBs)陽(yáng)性表示對(duì)乙肝病毒的感染具有保護(hù)性免疫作用。乙肝疫苗接種者，若僅此項(xiàng)陽(yáng)性，應(yīng)視為乙肝疫苗接種后正常現(xiàn)象。乙肝e抗原HBeAg陽(yáng)性說(shuō)明傳染性強(qiáng)。持續(xù)陽(yáng)性3個(gè)月以上則有慢性化傾向。乙肝e抗體HBeAb(抗HBe)陽(yáng)性說(shuō)明病毒復(fù)制減少，傳染性弱，但并非沒(méi)有傳染性。乙肝核心抗體HBcAb(抗HBc)陽(yáng)性說(shuō)明既往感染過(guò)乙肝病毒。HbsAg抗-HbsAgHbeAg抗-HbeAg抗HbcAg意義+-+--

急性HBV感染早期，HBV復(fù)制活躍

+-+-+

急慢性HBV感染早期，HBV復(fù)制活躍（大三陽(yáng)）

+---+

急性HBV感染早期，HBV復(fù)制中度+--++

急性HBV感染早期，HBV復(fù)制低（小三陽(yáng)）

----+

既往感染或窗口期---++

抗HbsAg出現(xiàn)前階段，HBV復(fù)制低-+-++

HBV感染恢復(fù)期-+--+

HBV感染恢復(fù)期+----

急性HBV感染早期-+---

既往感染或疫苗接種有效整理課件如何預(yù)防乙型肝炎重點(diǎn)在防止通過(guò)血液和體液傳播，具體措施是：不到非正式醫(yī)療單位就醫(yī)；預(yù)防接種或注射藥物時(shí)注射器和針頭盡量用一次性注射器；非必要時(shí)不輸血或血制品；食具、洗漱刮臉用具專用；接觸病人后用肥皂和流水洗手；避免嫖妓、吸毒；新生兒及對(duì)乙型肝炎病毒無(wú)免疫力者可注射乙肝疫苗，一般采用“0、1、6”方案。所產(chǎn)生的抗體可持續(xù)3年以上，以后可每隔5年注射一支以加強(qiáng)免疫；對(duì)乙型肝炎病毒無(wú)免疫力者接觸病人血液后可肌肉注射乙肝免疫球蛋白，連續(xù)注射7天，每天次，每次每千克體重0.05~0.07ml，1個(gè)月后追加1次。整理課件丙型肝炎急、慢性丙型肝炎患者和無(wú)癥狀病毒攜帶者均具有傳染性。傳播方式與乙型肝炎相似，主要經(jīng)血液途徑傳播，本病約占輸血后肝炎的70%左右，通過(guò)注射、針刺、長(zhǎng)期密切接觸丙肝病人或攜帶者也是傳播的方式。母嬰傳播也有可能，性傳播可能性很小，約占5%左右。潛伏期，丙型肝炎病毒進(jìn)入人體內(nèi)到發(fā)病約需4~26周，平均8周。其表現(xiàn)類似乙型肝炎，但較容易變成為慢性，可發(fā)生肝硬化及肝癌。急性丙型肝炎有50%~70%可轉(zhuǎn)為慢性。預(yù)防與乙型肝炎相似。丁型肝炎丁型肝炎病毒是一類缺陷型病毒，它必須有乙型肝炎病毒存在情況下才能繁殖。因此，只有體內(nèi)有乙型肝炎病毒，才可能感染丁型肝炎病毒。其傳播途徑與乙型肝炎病毒相似。如果感染了乙型肝炎病毒同時(shí)又合并丁型肝炎，則容易誘發(fā)重癥肝炎。戊型肝炎戊型肝炎病人及無(wú)癥狀者均具有傳染性，其中以發(fā)病前后傳染性最強(qiáng)傳播方式與甲型肝炎相似，也主要是經(jīng)過(guò)糞口傳播。潛伏期，戊型肝炎病毒進(jìn)入體內(nèi)到發(fā)病需15~75天，平均6周。癥狀與甲型相似，一般不會(huì)發(fā)展為慢性或肝硬化。但孕婦患戊型肝炎病死率高。整理課件肝功能檢驗(yàn)（LFT）檢驗(yàn)項(xiàng)目英文縮寫(xiě)方法參考值谷-丙轉(zhuǎn)氨酶GPT/ALT速率法0-40u/L總蛋白TP雙縮脲法60-80g/L白蛋白ALB溴甲酚綠法35-55g/L球蛋白GLO20-30g/L整理課件21世紀(jì)第一個(gè)出現(xiàn)的烈性傳染病。完成了該病毒基因測(cè)序（約29727個(gè)核苷酸）和基因表達(dá)產(chǎn)物的分析。傳染性很強(qiáng)，治療的總原則應(yīng)該是早發(fā)現(xiàn)、早隔離、早治療。非典型肺炎的預(yù)防措施可包括：促進(jìn)室內(nèi)空氣流通，注意環(huán)境衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生；勤洗手，多運(yùn)動(dòng)，增強(qiáng)體質(zhì)；在非典型肺炎爆發(fā)期間，避免前往空氣流動(dòng)不暢、人口密集的場(chǎng)所；避免接觸患者或疑似患者等。第三節(jié)非典型肺炎：嚴(yán)重急性呼吸系統(tǒng)綜合征（SARS），由新型冠狀病毒病原體引起。整理課件返回第三節(jié)SARS冠狀病毒及其模式圖整理課件五、性病1976年，WHO規(guī)定：凡與性行為、性接觸密切相關(guān)的各種傳染病統(tǒng)稱為性傳播疾?。⊿TD）。我國(guó)規(guī)定將淋病、梅毒、尖銳濕疣、非淋菌性尿道炎、生殖器皰疹、軟下疳、愛(ài)滋病等幾種疾病作為我國(guó)的性病監(jiān)測(cè)病種。性病病原體主要有以下幾種:細(xì)菌——淋病、軟下疳病毒——AIDS、尖銳濕疣、生殖器皰疹螺旋體——梅毒衣原體性病性淋巴肉芽腫、支原體非淋菌性尿道炎整理課件淋病為中國(guó)第一大性病，病原體為淋球菌。傳播途徑：主要通過(guò)性傳播，其次非性接觸傳染主要是接觸了病人含淋病雙球菌的分泌物或污染的用具所致，如經(jīng)污染的衣褲、被褥、寢具、毛巾、浴盆、馬桶圈和手等可造成間接傳染。女性由于尿道短容易感染，兒童以3~7歲幼女易感，而新生兒淋菌性結(jié)膜炎多在通過(guò)產(chǎn)道時(shí)受傳染。也可引起羊膜腔內(nèi)感染，造成胎兒感染。癥狀：主要感染者為性活躍的中青年。男性高發(fā)年齡：20~24歲，女性為15~19歲。潛伏期為2~10d，平均3~5d。男性癥狀比女性明顯，與兩者的尿道長(zhǎng)短有關(guān)。整理課件男性淋病癥狀：以排尿困難和尿道有膿性分泌物為主要癥狀。急性期表現(xiàn)為尿道口紅腫、發(fā)癢及輕微刺痛，繼而有稀薄黏液流出，嚴(yán)重者有輕度腫脹，引起排尿困難。24小時(shí)以后癥狀加劇，紅腫發(fā)展到整個(gè)陰莖頭及部分尿道，尿道黏液性分泌物增多，膿液流向尿道口而表現(xiàn)為溢膿。晨起時(shí)尤多，可沾內(nèi)褲。同時(shí)可并發(fā)前列腺炎、精囊腺炎（發(fā)生血性精液）和附睪炎，反復(fù)發(fā)作可引起病人尿道狹窄，少數(shù)可發(fā)生輸精管狹窄或梗阻嚴(yán)重造成不育等。女性癥狀表現(xiàn)：有50%~70%的女性淋病患者常無(wú)自覺(jué)癥狀。主要引起尿道炎，尿道旁腺炎、尿道口充血、疼痛、流膿性分泌物，小便次數(shù)增多，排尿困難和尿痛或灼熱感。子宮頸炎，幾乎所有的淋病婦女都患有子宮頸炎。在女性還可并發(fā)內(nèi)生殖系統(tǒng)的感染造成嚴(yán)重的淋病，主要有，子宮內(nèi)膜炎、輸卵管炎、輸卵管卵巢膿腫、腹膜炎和盆腔膿腫等，有時(shí)可出現(xiàn)全身癥狀。如發(fā)燒、寒戰(zhàn)、惡心、嘔吐、腰酸腹痛等。此外其他部位也可發(fā)生淋病，如結(jié)膜、咽部、直腸等。播散性淋病的表現(xiàn)：淋病患者由于失治、誤治，淋球菌通過(guò)血液流動(dòng)，全身播散，引起較嚴(yán)重的全身癥狀，常見(jiàn)的有淋菌性關(guān)節(jié)炎和淋菌性敗血癥。治療：水劑普魯卡因青霉素、氨芐青霉素等，如青霉素過(guò)敏者可用下列藥物代替治療，紅霉素，氟哌酸，淋必治等等。整理課件梅毒病原體為梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）。傳播途經(jīng)與淋病相同。同時(shí)還可通過(guò)血液傳播。一期梅毒，又稱初蒼。梅毒侵入健康人體后，經(jīng)2~4周（最長(zhǎng)90天），螺旋體在侵入部位不斷繁殖，造成皮膚損害，叫初蒼，也稱硬下疳。一期梅毒不經(jīng)治療，3~8周內(nèi)可自行自愈。經(jīng)過(guò)一段時(shí)間進(jìn)入二期梅毒。二期梅毒：螺旋體不斷地從局部或感染附近的淋巴結(jié)中釋放出來(lái)，通過(guò)血液循環(huán)播散到各系統(tǒng)或臟器，表現(xiàn)出病變癥狀。最常見(jiàn)的是皮膚損傷。一般在傳染后2~3個(gè)月或硬下疳消失后6~8周進(jìn)入二期梅毒。出現(xiàn)感冒癥狀、全身性的梅毒疹和淋巴結(jié)腫大。關(guān)節(jié)損害和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。此時(shí)傳染性最強(qiáng)。三期梅毒，感染后病程超過(guò)2年的病人稱為三期梅毒患者，此時(shí)傳染性小，但對(duì)臟器損害大尤其是皮膚，骨骼，關(guān)節(jié)，心血管和神經(jīng)系統(tǒng)。如7引起鼻骨、軟腭、鼻中隔潰瘍炎癥甚至穿孔，下呼吸道，氣管分叉處產(chǎn)生樹(shù)膠腫；更為嚴(yán)重的是累及主動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈時(shí)造成冠狀動(dòng)脈狹窄，引起供血不足導(dǎo)致心肌缺血缺氧，發(fā)生心絞痛。治療：進(jìn)行即時(shí)、足量和規(guī)則用藥治療。青霉素為首選藥物。對(duì)青霉素過(guò)敏者可用紅霉素和強(qiáng)力霉素代替。整理課件生殖器皰疹由單純皰疹病毒Ⅱ型引起的疾病，周期長(zhǎng)，不容易治愈，目前無(wú)特效治療方法?？梢鸩辉?、不育死胎畸形胎。原發(fā)感染后經(jīng)過(guò)一定的靜止期后常復(fù)發(fā)。引起復(fù)發(fā)的誘因是發(fā)熱、月經(jīng)來(lái)潮、勞累、精神緊張、精神創(chuàng)傷等食物和藥物也可能成為誘因。研究表明子宮頸癌和陰莖癌與生殖器皰疹病毒感染有密切關(guān)系。生殖器皰疹的臨床表現(xiàn)：潛伏期為2~10d，患病部位先有燒灼感，損害為1或多個(gè)小而瘙癢的紅丘疹，并迅速變成為小水泡，3~5d后可形成膿泡，破潰后形成糜爛、潰瘍、結(jié)痂，伴有疼痛，最后結(jié)痂愈合。兩側(cè)腹股溝淋巴結(jié)腫大后期炎癥波及尿道、膀胱時(shí)，出現(xiàn)排尿困難，尿痛尿頻，嚴(yán)重可引起尿潴留。此外還會(huì)引起腦膜炎和骶神經(jīng)系統(tǒng)功能損傷。此病女性多于男性，癥狀也較男性嚴(yán)重。女性還可在手和臀部引起損傷，多由于自體接種引起。皰疹消退后幾乎100%的患者會(huì)復(fù)發(fā)，多在原發(fā)疹后1~4m內(nèi)復(fù)發(fā)。整理課件非淋菌性尿道炎病原體：為沙眼衣原體和解脲支原體。目前已成為最常見(jiàn)的STD之一。多發(fā)于中青年性旺盛期，25歲以下者占60%。臨床表現(xiàn)：潛伏期男性為1~4周，女性為1~3周。男性尿道炎癥狀比淋病輕，起病不如淋病急，癥狀拖延。尿道有刺痛或灼熱感，尿道口有分泌物，但較淋病的分泌物稀薄，為清稀狀水樣黏液性或淡黃色黏液膿性，量較少。有時(shí)僅表現(xiàn)晨起時(shí)痂膜封住尿道口或褲襠污染。女性尿道炎的癥狀不明顯或無(wú)癥狀。治療：遵循及時(shí)、足量和規(guī)則用藥，此病完全可以治愈?；前奉愃?、利福平對(duì)衣原體有效，鏈霉素、壯觀霉素對(duì)支原體有效。整理課件尖銳濕疣由人類乳頭瘤病毒引起的皮膚黏膜贅生物。由于它與生殖器癌的發(fā)生有密切關(guān)系，同時(shí)又是我國(guó)目前最常見(jiàn)的STD之一，因此應(yīng)引起足夠重視。潛伏期長(zhǎng)短不一，一般為1~8個(gè)月，平均3個(gè)月。初起為細(xì)小淡紅色丘疹，后逐漸增大加多，表面凹凸不平，濕潤(rùn)柔軟，呈乳頭樣，或菜花樣突起，根部有蒂，且易發(fā)生糜爛，容易出血。治療：主要包括藥物、冷凍、激光、微波、電燒和手術(shù)治療。整理課件第四節(jié)保持身體健康，提高生命質(zhì)量一、健康的概念和生命質(zhì)量評(píng)價(jià)第四節(jié)健康不僅是不生病，還是身體、心理和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)。從健康到疾病、死亡是一個(gè)連續(xù)的變化過(guò)程。身體健康主要指人的軀體結(jié)構(gòu)和功能完好，并能良好地維持自身的穩(wěn)態(tài)和與環(huán)境的平衡。心理健康應(yīng)該是樂(lè)觀自信、務(wù)實(shí)謙虛、積極向上；正確客觀地認(rèn)識(shí)自我和環(huán)境，精神愉快，并且不常有郁悶、憂慮、焦躁、恐懼、驚惶、怨恨、憤怒的情緒。社會(huì)適應(yīng)則包括社會(huì)責(zé)任心，在社會(huì)生活中發(fā)揮與自身能力相適應(yīng)的作用，良好的人際關(guān)系，個(gè)人行為與社會(huì)規(guī)范相一致等。

整理課件返回第四節(jié)從健康到疾病、死亡是一個(gè)連續(xù)的變化過(guò)程。整理課件第四節(jié)生命質(zhì)量是指以人們對(duì)自己的身體狀態(tài)、心理及感受、社會(huì)作用好差的一種度量，這種度量往往以社會(huì)經(jīng)濟(jì)、文化背景和價(jià)值向?yàn)榛A(chǔ)，因此它還融入了人們的感覺(jué)體驗(yàn)的主觀因素。身體狀況是生命質(zhì)量評(píng)價(jià)最重要的指標(biāo)。

身體素質(zhì)（也稱體質(zhì)）是檢測(cè)身體狀況最主要的內(nèi)容。體質(zhì)是指人體活動(dòng)的能力，反映人在運(yùn)動(dòng)、勞動(dòng)、生活中所表現(xiàn)出的力量、速度、耐力、靈敏度、柔韌性能方面的能力，還要反映人體血液循環(huán)和新陳代謝的狀況。在不同年齡階段生命質(zhì)量的評(píng)價(jià)指標(biāo)各不相同，生命質(zhì)量評(píng)價(jià)不但具有主觀性，還具有相對(duì)性。

整理課件第四節(jié)

（1）有充沛的精力，能從容不迫地應(yīng)付日常工作和生活的壓力，而不感到過(guò)分的緊張和疲倦。（2）處事樂(lè)觀，態(tài)度積極，樂(lè)于承擔(dān)責(zé)任，工作效率較高。（3）善于休息，睡眠良好。（4）應(yīng)變能力強(qiáng)，能適應(yīng)環(huán)境的各種變化。（5）抗疾病能力強(qiáng)，能夠抵抗一般性感冒和傳染病。（6）體重適當(dāng)，身體均勻，站立時(shí)，頭、肩、臀部位置協(xié)調(diào)。（7）眼睛明亮，反應(yīng)敏銳。（8）牙齒清潔，無(wú)空洞，無(wú)痛感，無(wú)齲齒，齒齦顏色正常，無(wú)出血現(xiàn)象。（9）頭發(fā)有光澤，無(wú)頭皮屑。（10）肌肉豐滿，皮膚富有彈性，走路、活動(dòng)感到輕松。世界衛(wèi)生組織的健康標(biāo)