3慢性肺源性心臟病

第五章呼吸系統(tǒng)疾病第五節(jié)慢性肺源性心臟病病因發(fā)病機制預后臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷及鑒別診斷治療概述慢性肺源性心臟病目錄慢性肺源性心臟病

定義：概述由于肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，使右心室肥厚、擴大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。慢性肺臟疾病肺動脈高壓右心肥厚、擴大，右心衰竭

慢性肺源性心臟病概述慢性肺源性心臟病患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長患病率增高。發(fā)病率為4.42‰，占≥15歲人群的6.72‰。北方>南方，農(nóng)村>城市，吸煙者>不吸煙者,男女無差別。急性發(fā)作以冬、春季多見，氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導致肺、心功能衰竭，病死率較高。占住院心臟病的46%-38.5%。概述流行病學：返回慢性肺源性心臟病病因三大病因：一、支氣管--肺疾病二、胸廓運動障礙性疾病三、肺血管疾病及其他返回慢性肺源性心臟病發(fā)病機制肺動脈高壓形成缺氧性肺小動脈痙攣高碳酸血癥的作用肺血管床面積減少血液流變學異常及血容量增加心臟負荷增加，心肌受損多臟器損害慢性肺源性心臟?。ㄒ唬┤毖跣苑涡用}痙攣：缺氧平滑肌細胞膜對Ca2+通透性增加，細胞內(nèi)Ca2+含量增高肌肉興奮--收縮偶聯(lián)效應增強肺血管收縮ATP依賴性K+通道開放發(fā)病機制一、肺動脈高壓形成慢性肺源性心臟病（二）高碳酸血癥的作用：高碳酸血癥時，H+過多，使血管對缺氧收縮敏感性增強。發(fā)病機制一、肺動脈高壓形成慢性肺源性心臟病（三）肺血管床面積減少：反復炎癥使肺細小動脈狹窄、纖維化肺氣腫壓迫肺泡毛細血管肺泡壁破裂后毛細血管網(wǎng)受損肺血管收縮和肺血管的重構(gòu)發(fā)病機制一、肺動脈高壓形成肺動脈高壓引起肺小動脈壁閉塞慢性肺源性心臟?。ㄋ模┭毫髯儗W異常及血容量增加發(fā)病機制一、肺動脈高壓形成慢性肺源性心臟病肺動脈持續(xù)高壓→右心肥厚；急性感染、病情發(fā)展使肺動脈壓力繼續(xù)增高→右心失代償：右心擴大、右心衰竭。促使心衰的其它因素：心肌缺氧細菌毒素對心肌的毒性作用酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂→心律失常發(fā)病機制二、心臟負荷增加，心肌受損慢性肺源性心臟病三、多臟器損害缺氧、CO2潴留、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、低灌注、感染性休克、內(nèi)皮細胞受損腎功能不全、肝功能不全、消化道潰瘍、DIC發(fā)病機制返回慢性肺源性心臟病臨床表現(xiàn)心肺功能代償期（緩解期）心肺功能失代償期（急性加重期）慢性肺源性心臟病癥狀：主要為原有的肺部疾病的表現(xiàn)如：咳嗽、咳痰，勞力性呼吸困難；心悸、胸悶。體征：肺氣腫征，兩肺底可聞干、濕性啰音；P2＞A2，三尖瓣聽診區(qū)SM，劍突下心臟搏動。臨床表現(xiàn)一、心肺功能代償期（緩解期）慢性肺源性心臟病（一）、呼吸衰竭：PaO2↓，PaCO2↑呼吸困難及紫紺進一步加重，甚至出現(xiàn)肺性腦病。臨床表現(xiàn)二、肺心功能失代償期（急性加重期）慢性肺源性心臟病（二）心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常癥狀：食欲不振，惡心、嘔吐；體重增加；腹脹、腹痛；尿少、夜尿。體征：發(fā)紺更明顯；頸靜脈充盈、怒張，肝頸回流征（+）；肝腫大、壓痛；下肢水腫，嚴重可的腹水；胸骨左緣第3、4肋間舒張期奔馬律（右心）、三尖瓣區(qū)SM、頸靜脈收縮期搏動、肝臟擴張性搏動。臨床表現(xiàn)二、肺心功能失代償期（急性加重期）慢性肺源性心臟病酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、消化道出血、肺性腦病、肝腎功能不全、腎上腺皮質(zhì)功能減退、DIC、MODS等。臨床表現(xiàn)（三）其他二、肺心功能失代償期（急性加重期）返回慢性肺源性心臟病右肺下動脈增寬(a),肺動脈段凸出(b),心尖上凸(c)一、X線檢查：原發(fā)病和肺氣腫的表現(xiàn)(一)右下肺A干擴張1.橫徑≥15mm2.右下肺A橫徑/氣管橫徑≥1.07（二）肺動脈段顯著突出≥3mm（三）中心肺動脈擴張和外周分支纖細，兩者形成鮮明對比。（四）圓錐部顯著突出（右前斜位）或錐高≥7mm（五）右心室增大一至四中僅有一點提示肺心病有兩點診斷肺心病第五點診斷肺心病實驗室和其他檢查慢性肺源性心臟病實驗室和其他檢查右下肺A干擴張，橫徑≥15mm右下肺A橫徑/氣管橫徑≥1.07肺動脈段顯著突出≥3mm慢性肺源性心臟病實驗室和其他檢查二、心電圖檢查1、右心室肥大表現(xiàn)電軸右偏重度順鐘轉(zhuǎn)位肺性P波Rv1+Sv5≥1.05mV2、右束支傳導阻滯3、低電壓4、在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心梗圖形的QS波，應鑒別。慢性肺源性心臟病肺性P波，電軸右偏實驗室和其他檢查慢性肺源性心臟病實驗室和其他檢查三、超聲心動圖檢查1、右心室流出道內(nèi)徑（30mm）；2、右心室內(nèi)徑（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室內(nèi)徑的比值（<2）；5、右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干；6、右心房增大。慢性肺源性心臟病

實驗室和其他檢查四、血氣分析呼衰時PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg

五、血液檢查RBC及Hb都有不同程度增高。合并感染時，WBC總數(shù)增高、N%增加；返回慢性肺源性心臟病診斷：診斷和鑒別診斷慢性肺、胸廓、肺血管疾病史右心功能不全：頸靜脈怒張、肝腫大、下肢浮腫等肺動脈高壓：右心室增大、胸X線征、ECG、超聲心動圖排除其他心肺疾患慢性肺源性心臟病鑒別診斷：診斷和鑒別診斷冠心病肺心病合并冠心病風濕性心瓣膜病充血型原發(fā)性心肌病返回慢性肺源性心臟病治療一、急性加重期治療（一）控制感染控制呼吸道感染：根據(jù)藥敏選用有效抗菌藥。（二）呼吸衰竭的治療通暢呼吸道：糾正缺氧和CO2潴留。氧療：持續(xù)低流量吸氧慢性肺源性心臟病治療（三）控制心力衰竭1.利尿劑通過利尿可減少血容量，減輕右心負荷、消除浮腫。

使用原則：緩和、小劑量、短療程。常用藥物：氨體舒通或雙氫克尿噻。用藥期間密切觀察血氣與電解質(zhì)的變化。慢性肺源性心臟病治療（三）控制心力衰竭2.強心劑用藥指征：A呼吸衰竭雖已好轉(zhuǎn)，但心力衰竭仍存在；B利尿劑療效不佳，心衰不能糾正；C伴有左心衰；D室上性心動過速或快速房顫。用藥原則：小劑量、作用快、排泄快。常用西地蘭。慢性肺源性心臟病治療（三）控制心力衰竭3.血管擴張劑使小動脈、小靜脈舒張，減輕心臟前后負荷，減少心臟耗氧量；緩解支氣管平滑肌痙攣。常用藥物有：鈣通道阻滯劑、ACEI等。慢性肺源性心臟病

治療（四）控制心律失常（五）肺性腦病的治療糾正缺氧，減少CO2潴留，減輕腦水腫（甘露醇和糖皮質(zhì)激素）躁動不安、抽搐：10%水合氯醛灌腸昏迷：呼吸中樞興奮藥。是肺心病死亡的首要原因。慢性肺源性心臟病積極預防和治療呼吸道感染增強機體抗病能力家庭氧療中醫(yī)中藥治療二、緩解期治療返回慢性肺源性心臟病病死率高10-15%死因：肺性腦病、呼吸衰竭、心衰、休克等預后返回慢性肺源性心臟病謝謝！附錄資料：不需要的可以自行刪除兒科常見急癥處理過敏性休克癥狀與搶救發(fā)病機理是典型的第I型變態(tài)反應，是由于抗原物質(zhì)(如血制品、藥物、異性蛋白、動植物)進入人體后與相應的抗體相互作用，由IgE所介導，激發(fā)引起廣泛的I型變態(tài)反應。發(fā)生在已致敏的患者再次暴露于同一異種抗原或半抗原時，通過免疫機制，使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導致全身性毛細血管擴張和通透性增加，血漿迅速內(nèi)滲到組織間隙，循環(huán)血量急劇下降引起休克，累及多種器官，?？晌＜吧ＥR床表現(xiàn)

1．起病突然，約半數(shù)患者在接受抗原(某些藥品或食物、蜂類叮咬等)5分鐘內(nèi)即出現(xiàn)癥狀，半小時后發(fā)生者占10％。最常見受累組織是皮膚、呼吸、心血管系統(tǒng)，其次是胃腸道和泌尿系統(tǒng)。

2．癥狀：胸悶、喉頭堵塞及呼吸困難且不斷加重，并出現(xiàn)暈厥感，面色蒼白或發(fā)紺，煩躁不安，出冷汗，脈搏細弱，血壓下降，后期可出現(xiàn)意識不清、昏迷、抽搐等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

3．此外尚可出現(xiàn)皮疹、瘙癢、腹痛、嘔吐、腹瀉等。搶救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％腎上腺素0．2—0．5ml，此劑量可每15—20分鐘重復注射，腎上腺素亦可靜注，劑量是1—2ml。

2．脫離過敏原，結(jié)扎注射部位近端肢體或?qū)Πl(fā)生過敏的注射部位采用封閉治療(0．00596腎上腺素2～5ml封閉注射)。

3．苯海拉明或異丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg靜注，繼之以氫化可的松200—400mg靜滴。

搶救程序

5．氨茶堿靜滴，劑量5mg/kg。

6．抗休克治療：吸氧、快速輸液、使用血管活性藥物，強心等。

7．注意頭高腳底位，維持呼吸道通暢。

以上幾點是搶救過敏性休克患者的基本步驟，在搶救中應強調(diào)兩點：一是迅速識別過敏性休克的發(fā)生；二是要積極治療，特別是抗休克治療和維護呼吸道通暢。輸液反應的癥狀及搶救

輸液反應的主要常見癥狀：

1、發(fā)熱反應（最多見，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水腫；

3、靜脈炎；

4、空氣栓塞。

一、發(fā)熱反應

1、原因輸入致熱物質(zhì)（致熱原、死菌、游離的菌體蛋白或藥物成分不純）、輸液瓶清潔消毒不完善或再次被污染；輸入液體消毒、保管不善變質(zhì)；輸液管表層附著硫化物等所致。

2、臨床癥狀主要表現(xiàn)發(fā)冷、寒戰(zhàn)、發(fā)熱（輕者發(fā)熱常在38℃左右，嚴重者高熱達40－41℃），并伴有惡心、嘔吐、頭痛、脈快、周身不適等癥狀。

3、防治（1）反應輕者可減慢輸液速度，注意保暖（適當增加蓋被或給熱水袋）。重者須立即停止輸液；高熱者給以物理降溫，必要時按醫(yī)囑給予抗過敏藥物或激素治療，針刺合谷、內(nèi)關(guān)穴。（2）輸液器必須做好除去熱原的處理。

二、心力衰竭、肺水腫

1、原因由于滴速過快，在短期內(nèi)輸入過多液體，使循環(huán)血容量急劇增加，心臟負擔過重所致。

2、癥狀病人突然感到胸悶、氣短、咳泡沫樣血性痰；嚴重時稀痰液可由口鼻涌出，肺部出現(xiàn)濕羅音，心率快。

3、防治（1）輸液滴速不宜過快，輸入液量不可過多。對心臟病人、老年和兒童尤須注意。（2）當出現(xiàn)肺水腫癥狀時，應立即停止輸液，并通知醫(yī)生，讓病人取端坐位，兩腿下垂，以減少靜脈回流，減輕心臟負擔。（3）按醫(yī)囑給以舒張血管、平喘、強心劑。（4）高流量氧氣吸入，并將濕化瓶內(nèi)水換成20%－30%酒精濕化后吸入，以減低肺泡內(nèi)泡沫表面的張力，使泡沫破裂消散，從而改善肺部氣體交換，減輕缺氧癥狀。（5）必要時進行四肢輪扎止血帶（須每隔5－10分鐘輪流放松肢體，可有效地減少回心血量），待癥狀緩解后，止血帶應逐漸解除。

三、靜脈炎

1、原因由于長期輸注濃度較高、刺激性較強的藥物，或靜脈內(nèi)放置刺激性強的塑料管時間過長而引起局部靜脈壁的化學炎性反應；也可因輸液過程中無菌操作不嚴引起局部靜脈感染。

2、癥狀沿靜脈走向出現(xiàn)條索狀紅線，局部組織紅、腫、灼熱、疼痛，有時伴有畏寒、發(fā)熱等全身癥狀。

3、防治以避免感染，減少對血管壁的刺激為原則。（1）嚴格執(zhí)行無菌技術(shù)操作，對血管有刺激性的藥物，如紅霉素、氫化考的松等，應充分稀釋后應用，并防止藥物溢出血管外。同時要經(jīng)常更換注射部位，以保護靜脈。（2）抬高患肢并制動，局部用95%酒精或50%硫酸鎂進行熱濕敷。（3）用中藥外敷靈或如意金黃散外敷，每日2次，每次30分鐘。（4）超短波理療，用TDP治療器照射，每日2次，每次30分鐘。

四、空氣栓塞

1、原因由于輸液管內(nèi)空氣未排盡，導管連接不緊，有漏縫；加壓輸液、輸血無人在旁看守，均有發(fā)生氣栓的危險。進入靜脈的空氣，首先被帶到右心房，再進入右心室。如空氣量少，則被右心室壓入肺動脈，并分散到肺小動脈內(nèi)，最后到毛細血管，因而損害較少，如空氣量大，則空氣在右心室內(nèi)將阻塞動脈入口，使血液不能進入肺內(nèi)進行氣體交換，引起嚴重缺氧，而致病人死亡。

2、癥狀病人感覺胸部異常不適，瀕死感，隨即出現(xiàn)呼吸困難，嚴重紫紺，心電圖可表現(xiàn)心肌缺血和急性肺心病的改變。

3、防治（1）輸液時必須排盡空氣，如需加壓輸液時，護士應嚴密觀察，不得離開病人，以防液體走空。（2）立即使病人左側(cè)臥位和頭低足高位，此位置在吸氣時可增加胸內(nèi)壓力，以減少空氣進入靜脈，左側(cè)臥位可使肺動脈的位置在右心室的下部，氣泡則向上飄移右心室尖部，避開肺動脈入口由于心臟跳動，空氣被混成泡沫，分次小量進肺動脈內(nèi)。（3）氧氣吸入。（4）在行鎖骨下靜脈穿刺更換針管時，應在病人呼氣時或囑病人屏氣時進行，以防空氣吸入，保留硅管或換液體時的任何操作環(huán)節(jié)，均不能讓硅管腔與大氣相通。

輸液反應的搶救方案：

1、吸氧。2、靜注地塞米松10-15mg（小兒0.5-1mg/kg/次）或氫化可的松100mg（小兒5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小兒0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小兒0.5-1mg/kg/次）。4、肌注復方氨基比林2ml（小兒0.5ml/kg/次）。5、如果出現(xiàn)肢端發(fā)涼或皮膚蒼白，可肌注或靜注654-2針5mg（小兒0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg時快速補液同時靜注654-2針10mg。由于輸液反應不是速發(fā)型變態(tài)反應，慎用腎上腺素，但如果輸液反應并血壓急速下降時用腎上腺素0.5-1mg皮下注射。小兒高熱驚厥的急救高熱驚厥是兒科常見急癥，其起病急，發(fā)病率高，根據(jù)統(tǒng)計，3％～4％的兒童至少生過一次高熱驚厥。小兒驚厥的發(fā)生率高，是因較成人的大腦發(fā)育不完善，刺激的分析鑒別能力差，弱的刺激就可使大腦運動社經(jīng)元異常放，引起驚厥。如驚厥時間過長或多次反復發(fā)作可使腦細胞受損，影響智力發(fā)育甚至危及生命。因此驚厥發(fā)作時及時恰當?shù)木戎魏妥o理顯得尤為重要。高熱驚厥臨床表現(xiàn)可分為簡單型和復雜型兩種。簡單型

特點：1、年齡：半歲至5歲之間，6歲上學后以后少見。2、發(fā)熱：一般是由于感冒初的急性發(fā)熱，驚厥大都發(fā)生在體溫驟升達到38.5℃至39.5℃時。3、發(fā)作形勢：意識喪失，全身性對稱性強直性陣發(fā)痙攣，還可表現(xiàn)為雙眼凝視、斜視、上翻。4、持續(xù)時間：持續(xù)時間：持續(xù)數(shù)秒鐘或數(shù)分鐘，一般不超過15分鐘，24小時內(nèi)無復發(fā)，發(fā)作后意識恢復正?？?。5、腦電圖：體溫恢復正常后２周，腦電圖檢查正常。6、家族史：有很明顯的家族史。簡單型的高熱驚厥長期預后良好，對智力、學習、行為均無影響。隨著年齡的增長和大腦發(fā)育逐步建全，一般不會再發(fā)生高熱驚厥。急救及護理

1、保持呼吸道通暢立即解開患兒衣領(lǐng)，平放床上使之去枕平臥，頭偏向一側(cè)（切忌家長摟抱、按壓或顛搖患者），清除其口鼻分泌物，用裹有紗布的壓舌板填于其上下齒之間，以防咬破唇舌。必要時用舌鉗把舌拉出，以防舌后墜引起窒息。切忌在驚厥發(fā)作時給患兒喂藥，防止窒息。2、改善組織缺氧驚厥患兒因呼吸不暢，加之耗氧增加，導致組織缺氧。腦組織缺氧時，腦血管通透性增加，可引起腦組織水腫，致使驚厥加重，缺氧程度及持續(xù)時間的長短，對驚厥性腦損傷的發(fā)生及預后均有一定影響，故應及時給予氧氣吸入，并適當提高氧流量，以迅速改善組織缺氧的情況。急救及護理3、止痙（1）針刺止痙針刺止痙是既簡單又經(jīng)濟有效的止痙方法。用手指捏、按壓患兒的人中、合谷、內(nèi)關(guān)等穴位兩三分鐘，并保持周圍環(huán)境的安靜，盡量少搬動患兒，減少不必要的刺激。（2）藥物止痙要選用方便、作用快、毒性小的止痙藥物，劑量要給足，使患兒在短時間內(nèi)達到減輕或停止驚厥的目的，必要時可聯(lián)合使用兩種藥物，如安定、10%水合氯醛、氯丙嗪、苯巴比妥等。急救及護理4、退熱