動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第1頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病鄭州大學第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科秦小飛第2頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四動脈粥樣硬化第3頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四動脈粥樣硬化的概念及特點巨噬細胞游移、平滑肌細胞增生；結(jié)締組織基質(zhì)形成；以及細胞內(nèi)外脂質(zhì)積聚導致動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小，及一系列繼發(fā)病變。第4頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病因及發(fā)病情況本病是多病因的疾病，即多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致，這此因素統(tǒng)稱為危險因素或易感因素主要因素次要因素新發(fā)現(xiàn)的危險因素第5頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病因和發(fā)病情況（主要危險因素）年齡多見于40歲以上中老年人性別男性、女性絕經(jīng)期后血脂異常TC↑LDL↑VLDL↑ApoB↑

HDL↓ApoA↓血壓收縮壓舒張壓均密切相關吸煙升高發(fā)病率2－6倍糖尿病和糖耐量異常第6頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病因和發(fā)病情況（次要危險因素）肥胖從事體力活動少，腦力活動緊張者西方的飲食方式遺傳因素性情急躁的Ａ型性格者第7頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病因和發(fā)病情況（新危險因素）血中同型半胱氨酸增高胰島素抵抗增強血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高病素、衣原體感染等第8頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制動脈內(nèi)膜受損單核細胞粘附巨噬細胞形成吞噬脂質(zhì)泡沫細胞形成血小板聚集第9頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病理解剖病理生理動脈內(nèi)膜纖維帽脂質(zhì)池第10頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病理解剖病理生理Ⅰ脂質(zhì)點Ⅱ脂質(zhì)條紋Ⅲ斑塊前期Ⅳ粥樣斑塊Ⅴ纖維斑塊Ⅵ復合病變第11頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病理解剖病理生理第12頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四分期和分類無癥狀和隱匿期缺血期壞死期纖維化期按受累動脈部位不同進行分類第13頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)腦動脈缺血性腦卒中眩暈、頭痛、暈厥冠狀動脈心肌梗死心絞痛（勞力性,不穩(wěn)定性）外周動脈疾病

腎動脈、腸系膜動脈、四肢動脈第14頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查血脂檢查影像學檢查可判斷狹窄部位及狹窄程度，可選用x-ray、DSA、MRI、CT.Dopplerultra-sound放射性核素、超聲心動圖、心電圖和它們的負荷試驗以及冠脈造影用于診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病血管鏡和血管內(nèi)超聲是最新的檢查方法第15頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四診斷和鑒別診斷早期診斷不易出現(xiàn)器官損害和臨床癥狀后診斷不難主動脈瘤而與主動脈炎和縱隔腫瘤鑒別冠心病與其它心臟病區(qū)別腦血管意外與其它中樞疾病腎動脈狹窄與其它腎損害區(qū)別第16頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四防治（一般防治措施）

Aarrangementoflifeandwork

合理安排工作和生活

BBodyweight保持合理體重

CCholesterol控制血脂

DDiabeticDeitary治療糖尿病控制飲食

Eexercise合理運動提倡慢跑

Fforsakingsmokinganddrimking戒煙酒

第17頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四防治（藥物治療）擴血管藥物（見心力衰竭章）調(diào)整血脂藥物抗血小板藥（見冠心病節(jié)）溶血栓和抗凝藥物（見冠心病節(jié)）第18頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四調(diào)整血脂藥物（他汀類）無藥物HMGCoA還原酶抑制劑第19頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四他汀類的作用要點在調(diào)脂、穩(wěn)定粥樣斑塊、防止斑塊破裂繼發(fā)血栓形成方面均有重要作用副作用有乏力、肌痛、胃腸道癥狀、皮疹等，應注意監(jiān)測肝腎功能及CPK小量開始，睡前服用與貝特類合用應更加嚴密監(jiān)測肝功和CPK第20頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四調(diào)整血脂藥物（貝特類）肝PPAR非諾貝特脂肪細胞脂溶肝細胞游離脂酸攝取ApoCIIIApoCIIApoAI血漿脂蛋白脂酶游離脂肪酸流胰島素抵抗血管細胞因子生成肌肉游離脂肪酸攝取肌肉葡萄糖攝取脂肪酸運輸分子SR-B1逆向運輸?shù)鞍椎?1頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四貝特類的作用要點降TG強于降TC，升高HDL，減少組織膽固醇沉積降低血小板粘附性，增加纖維蛋白溶解活性和減低纖維蛋白原濃度，從而削弱凝血作用副作用有胃腸道反應、皮膚發(fā)癢和蕁麻疹，以及一過性肝腎功能改變與抗凝藥合用時注意減少抗凝藥的用量長期應用可使膽石癥發(fā)病率增高第22頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四防治（其他降脂藥和介入治療）煙酸類膽酸隔置劑不飽和脂酸類第23頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四冠狀動脈粥樣硬化型心臟病第24頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四概念

指冠狀動脈粥樣硬化使血管管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血、缺氧壞死而引起的心臟病，亦稱缺血性心臟病第25頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四流行病學導致器官病變的最常見類型多發(fā)生在40Y以后男性多于女性，腦力勞動者較多在歐美國家本病極為常見美國占人口死亡數(shù)1/3～1/2，心臟病死亡數(shù)50％～75％我國占心臟病死亡數(shù)10％～20％，有增多趨勢第26頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四分型無癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死第27頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四關于急性冠脈綜合征不穩(wěn)定心絞痛（UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）第28頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四心絞痛（穩(wěn)定型）

指在冠脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征，常發(fā)生于勞力負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或應用硝酸酯制劑后消失第29頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制（正常心臟生理）心臟予以機械刺激不引起疼痛

心肌缺血缺氧則引起疼痛影響心肌氧耗因素心肌張力、心肌收縮強度和心率“心率×收縮壓”為估計心肌氧耗指標第30頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制（正常冠脈生理）心肌產(chǎn)能要求大量的氧供心肌平時對血中氧攝取已近最大心肌細胞攝取血液氧含量65～75％其他組織則僅攝取10～25％氧供需再↑難從血液中更多地攝取氧依靠增加冠脈血流量來提供第31頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制（正常冠脈生理）正常情況冠狀循環(huán)有儲備力量血流量可隨生理情況而變化劇烈體力活動冠脈適當擴張血流量可↑到休息時6～7倍缺氧時冠脈擴張，血流量↑4～5倍第32頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制AS致冠脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性↓血流量↓，且對心肌供血量相對地比較固定多數(shù)情況下，勞累誘發(fā)心絞痛常在同一“心率×收縮壓”的水平上發(fā)生

心臟負荷突然↑，心肌氧耗量↑冠脈發(fā)生痙攣突然發(fā)生循環(huán)血流量↓嚴重貧血（攜氧量不足）心絞痛第33頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病理解剖和病理生理1、2或3支狹窄者（>75%）各有25%，左主干5%～10%無明顯病變者15%（可能是冠脈痙攣、微血管病變、血紅蛋白氧解離異常、心肌代謝異?；蚪桓锌哼M等所致）第34頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)（癥狀）部位：胸骨后或心前區(qū)，手掌大小，界限不清，可放射到左臂內(nèi)側(cè)、小指和無名指或頸、咽、下頜部性質(zhì)：壓迫、發(fā)悶或緊縮感誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速或休克持續(xù)時間：3－5分鐘，一般不超過15分鐘緩解方式：休息或含化硝酸甘油數(shù)分鐘后第35頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)（體征）心率、血壓表情焦慮、皮膚冷或出汗S3S4奔馬律暫進性心尖部收縮期雜音S2逆分裂或交替脈第36頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四實驗室及其他檢查心臟Ｘ線檢查心電圖檢查放射性核素檢查冠狀動脈造影（詳見介入治療節(jié)）其他檢查第37頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查（靜息及發(fā)作心電圖）半數(shù)患者靜息心電圖正常，也可能有陳舊心梗的改變、非特異性ST段或T波異?；蛐穆墒С＝^大多數(shù)患者表現(xiàn)為ST段壓低、T波倒置或T波假性正常化第38頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查（ECG負荷試驗和Holter）ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv持續(xù)2分鐘以上為運動實驗陽性Holter記錄分析24小時心電圖把心電圖ST-T改變和各種心律失常與患者的活動和癥狀相對照第39頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查（放射性核素檢查）201Tl-心肌顯像兼作負荷實驗放射性核素心腔造影正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）第40頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查（其他檢查）二維超聲心動圖心肌超聲顯像多排螺旋CT磁共振冠狀動脈造影血管鏡冠狀動脈內(nèi)超聲顯像第41頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四診斷

典型心絞痛特點（5個）心肌缺血的客觀證據(jù)：發(fā)作時ST-T改變心電圖連續(xù)監(jiān)測和（或）負荷試驗陽性冠狀動脈造影陽性第42頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四診斷（心絞痛分極CHA）Ⅰ一般體力活動不受限制Ⅱ一般體力活動輕度受限Ⅲ一般體力活動明顯受限Ⅳ一切體力活動都引起不適第43頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷心臟神經(jīng)官能癥急性心肌梗死其他疾病引起的心絞痛：嚴重主動脈瓣關閉不全或狹窄；風濕性冠狀動脈炎；梅毒性主動脈炎；肥厚型心肌??；X綜合征其他疾病：頸椎??；肋間神經(jīng)痛；肋軟骨炎；胸膜炎、心包炎消化系統(tǒng)疾?。彻芰芽尊?；食管炎；消化性潰瘍病等第44頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四防治原則：增加冠脈血供，減少心肌耗氧治療粥樣硬化發(fā)作時的治療緩解期的治療第45頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四防治（發(fā)作時的治療）立即休息：藥物治療：Oxygendemand=BPs×HR

含化硝酸甘油（0.3~0.6mg），1~2min起效，持續(xù)約15～30min

含化消心痛（5～10mg），2～5min起效，持續(xù)約2~3h

可考慮應用鎮(zhèn)靜藥第46頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四防治（關于硝酸酯類）硝酸甘油（Nitroglycerin，NTG）二硝酸異山梨醇酯（消心痛）（IsosorbideDinitrate，ISDN）單硝酸異山梨醇酯（Isosorbide-5-mononitrate,IS-5-MN）第47頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四防治（緩解期的治療）

一般治療控制易患因素：高血糖、高血脂、高血壓、吸煙等消除誘發(fā)因素：勞累、情緒激動、飽餐、寒冷等藥物治療

硝酸酯制劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑中醫(yī)中藥治療、其他治療介入治療（見介入治療節(jié)）外科手術治療運動鍛煉療法第48頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四藥物治療（硝酸酯類）作用機制：擴張靜脈→回心血量↓→前負荷↓→

擴張冠脈，促進側(cè)支循環(huán)形成劑型：硝酸異山梨酯：5－20mg，每日三次

5－單硝異山梨酯：20－40mg，每日二次長效硝酸甘油制劑：2.5mg，每８小時一次副作用：頭痛、心悸、血壓下降，青光眼禁用第49頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四藥物治療（β受體阻滯劑）作用機制：HR↓心肌收縮力↓→心肌耗氧↓劑型：選擇性β1受體阻滯劑：美托洛爾非選擇性β受體阻滯劑：普奈洛爾與硝酸酯類合用有協(xié)同作用，注意避免體位性低血壓停藥時逐步減量，以免誘發(fā)心肌梗死低血壓、支氣管哮喘、心動過緩和Ⅱ度或以上房室傳導阻滯者不宜應用

第50頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四藥物治療（鈣通道阻滯劑）作用機制：抑制鈣離子進入細胞內(nèi)，→冠脈擴張，解除冠脈痙攣，增加供血→全身小動脈擴張，減輕后負荷，耗氧量↓→抑制心肌收縮力劑型：硝苯地平，維拉帕米，地爾硫卓等副作用：頭痛、頭暈、下肢水腫。硝苯地平可使心率增快，維拉帕米，地爾硫卓對心肌和傳導系統(tǒng)有抑制作用第51頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四心絞痛（不穩(wěn)定型）包括勞力型心絞痛以外的所有缺血性胸痛（變異性心絞痛仍留用）其病理基礎為不穩(wěn)定斑塊第52頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制不穩(wěn)定斑塊破裂→血小板聚集→血栓形成冠狀動脈狹窄加重冠狀動脈痙攣第53頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制少量平滑肌細胞平滑肌細胞增多薄的纖維帽炎癥細胞受侵蝕的內(nèi)皮激活的巨噬細胞厚的纖維帽泡沫細胞完整的內(nèi)皮無炎癥細胞不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊第54頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制（不穩(wěn)定斑塊的病理）管腔脂質(zhì)池血管內(nèi)皮第55頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定心絞痛相似原為穩(wěn)定心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加、程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸酯類緩解作用減弱1個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發(fā)休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高的變異性心絞痛也屬此列由貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛稱之為繼發(fā)性不穩(wěn)定心絞痛第56頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)（變異性心絞痛）變異性心絞痛發(fā)作時ST段抬高主要由冠狀動脈痙攣引起多于晨起時發(fā)作有別于其他不穩(wěn)定心絞痛第57頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四防治一般處理臥床休息1－3天，24小時心電監(jiān)護，吸氧，嗎啡，檢測心肌壞死標志物緩解疼痛

硝酸酯類，受體阻滯劑，變異性心絞痛首選鈣通道阻滯劑抗凝治療

阿斯匹林，氯吡格雷，肝素急診介入或外科手術治療第58頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四抗血小板藥（阿斯匹林、氯吡格雷）粘附聚集活化第59頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四阿斯匹林藥理作用抑制環(huán)氧酶，阻礙AA衍變?yōu)門XA2。抑制血小板釋放腎上腺素、膠原、凝血酶。抑制內(nèi)源性ADP、5-HT等釋放用法用量

50mg~300mg每日一次第60頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四氯吡格雷ADPADP纖維蛋白原結(jié)合位點波立維波立維纖維蛋白原血小板纖維蛋白原結(jié)合減少用法用量：75mg每日一次第61頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四心肌梗死心肌缺血性壞死冠脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血而導致心肌壞死屬冠病的嚴重類型第62頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病因和發(fā)病機制

冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄1、冠脈內(nèi)血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣→冠脈閉塞2、休克、出血、嚴重心律失?！呐叛俊跔顒用}灌注↓3、BP↑→心臟后負荷↑＋兒茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脈灌注相對↓)→嚴重持久心肌缺血（>1h）→心肌梗死第63頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病理（冠脈病變）炎癥細胞少量平滑肌細胞激活的巨噬細胞血栓第64頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病理（冠脈病變）左前降支——左室前壁、下外側(cè)壁、前間隔部、二尖瓣前乳頭肌左回旋支——左室高側(cè)壁、下后壁、左房、房室結(jié)右冠——左室下后壁、后間隔部、右室、竇房結(jié)、房室結(jié)左主干——左室廣泛梗死第65頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病理（心肌病變）冠狀動脈閉塞20~30分鐘，相應心肌細胞少量壞死1~2小時絕大多數(shù)心肌細胞呈凝固性壞死，間質(zhì)充血水腫炎癥細胞浸潤1~2周壞死組織吸收，逐漸纖維化6~8周瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死第66頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病理（心肌病變）ST段抬高型心肌梗死透壁型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死心內(nèi)膜下心肌梗死陳舊性心肌梗死室壁瘤第67頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病理生理射血分數(shù)心搏出量心排血量心律失常心源性休克心室重構→室壁增厚、心臟擴大心衰左心室收縮功能減弱左心室舒張功能障礙心肌收縮不協(xié)調(diào)心室順應性下降左室舒張末壓增高舒張末期容量增多第68頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四病理生理（泵衰竭Killip分級）Ⅰ級：無明顯心衰；Ⅱ級：輕度左心衰；Ⅲ級：急性肺水腫；Ⅳ級：心源性休克，是泵衰竭的最嚴重階段第69頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)（先兆）新發(fā)生的心絞痛或原有心絞痛加重惡化，硝酸甘油療效差伴有惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰明顯的心電圖ST-T改變第70頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)（癥狀）疼痛全身癥狀胃腸道癥狀心律失常低血壓和休克心力衰竭第71頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)（體征）心界：正常或輕中度擴大心率：多數(shù)增快，少數(shù)減慢心律：整齊或不齊（心律失常）

S1↓、S3、S4或奔馬律心尖部收縮期雜音心包摩擦音并發(fā)心律失常、心力衰竭和（或）心原性休克時出現(xiàn)相應的體征第72頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四實驗室和其他檢查心電圖放射性核素檢查超聲心動圖實驗室檢查其他實驗室檢查第73頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查（心電圖特征性改變）ST段抬高性心肌梗死寬而深的Q波（病理性Q波）

ST段抬高呈弓背向上型

T波倒置非ST段抬高性心肌梗死無病理性的Q波，有普遍性ST壓低≥0.1mV，aVR導聯(lián)ST抬高僅有T波倒置改變第74頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查（心電圖動態(tài)改變）TwaveHyperacuteAcutePhaseRecentPhaseOldPhaseMinutesDaysWeeksMonths→hours→Weeks→Months→Years+-數(shù)H-2天QwaveBaselineSTsegment第75頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查（心電圖定位診斷）前間壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4、V5前側(cè)壁：V5、V6、V7、Ｉ、aVL高側(cè)壁：I、avL廣泛前壁：V1－V5,也可波及I、aVL下壁：II、III、avF后壁：V7、V8、V9第76頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查（放射性核素檢查）熱點掃描（急性期）冷點掃描（慢性期）核素心腔造影正電子發(fā)射體層顯像廣泛前壁心肌梗死第77頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四

升高時間高峰時間降至正常

肌紅蛋白

2h12h1-2d

肌鈣蛋白T

3-4h11-24h7-10d

肌鈣蛋白T

3-4h1-2d10-14d

肌酸肌酶同工酶

4h16-24d3-4d

肌酸肌酶

6-10h12h3-4d

谷草轉(zhuǎn)氨酶

6-10h24h3-6d

乳酸脫氫酶6-10h2-3d1-2w

起病后1-2天血像、血沉，CRP均升高，持續(xù)1-3周。實驗室檢查（生化檢查）第78頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四診斷ST段抬高性心肌梗死持續(xù)性胸痛＋特征性心電圖演變＋心肌酶演變非ST段抬高性心肌梗死胸痛

ST壓低≥0.1mV，T波倒置，持續(xù)1~2天以上；無病理性Q波心肌酶改變第79頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥：急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽石癥、急性胃穿孔等主動脈夾層第80頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心臟破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后綜合征第81頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四治療（ST段抬高性心肌梗死）監(jiān)護和一般治療解除疼痛再灌注心肌挽救瀕死心肌，縮小梗死面積消除心律失常治療心力衰竭并發(fā)癥處理恢復期處理第82頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四治療（監(jiān)護和一般治療）休息監(jiān)護心電圖、血壓和呼吸吸氧護理建立靜脈通道阿司匹林無禁忌證者當時口服300mg每日一次，3日后改為75-150mg，每日一次第83頁，共94頁，2023年，2月20日，星期四治療（解除疼痛）哌替啶：50－100mg，im嗎啡：5－10mg，ih安定