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文檔簡介
動物病理學(xué)休克第1頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四掌握:
休克的概念休克的發(fā)生機制休克時主要器官的功能和結(jié)構(gòu)變化理解:休克發(fā)生的原因和分類了解:“休克”的發(fā)展歷史
本章內(nèi)容第2頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四HistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresent第3頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
多種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足,使細胞損傷、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)第4頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能第5頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四休克的原因1.體液的大量、迅速丟失:失血、失液。失血:外傷、胃潰瘍、胃腸道出血,宮外孕、產(chǎn)后出血,肝脾破裂、骨折等失液:劇烈嘔吐、腹瀉、大汗淋漓、中暑等第6頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四休克的原因2.燒傷:失血、失液、疼痛、感染。3.創(chuàng)傷:失血、疼痛、感染。4.感染:細菌、病毒、立克次體等。敗血癥休克、中毒性休克革蘭氏陰性菌感染,約占感染性休克病因的70%~80%。第7頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四5.過敏:I型變態(tài)反應(yīng)。藥物、血清制劑或疫苗(青霉素、破傷風(fēng)抗毒素、白喉類毒素等)6.強烈的神經(jīng)刺激:疼痛、麻醉。血管運動中樞抑制7.心臟和大血管的病變:心輸出量急劇減少。第8頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等第9頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四(Causesandclassification)第一節(jié)休克分類第10頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四一、按病因分類(Classificationofshockbycauses)
失血性休克(Hemorrhagicshock)創(chuàng)傷性休克(Traumaticshock)燒傷性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)
心源性休克(Cardiogenicshock)
過敏性休克(Anaphylacticshock)
神經(jīng)源性休克(Neurogenicshock)第11頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四二、按休克始動環(huán)節(jié)分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)第12頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
低血容量性休克
(Hypovolemicshock)
特點:三低中心靜脈壓、心輸出量、動脈血壓降低一高總外周阻力增高
心源性休克
(Cardiogenicshock)
特點:心臟泵血功能衰竭
血管源性休克
(Vasogenicshock)
特點:血管床容積擴大第13頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四三、按血流動力學(xué)特點分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克(冷休克)高排低阻型休克(暖休克)類型特點心輸出量↑,外周阻力↓,BP↓,脈壓差↑心輸出量↓,外周阻力↑,脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓,外周阻力↓,BP↓↓第14頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節(jié)休克微循環(huán)障礙的機制第15頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四一、微循環(huán)灌流(Microcirculatoryperfusion)第16頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四(一)微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動靜脈短路真毛細血管通路第17頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四體液因素:
縮血管:
CA,ET,AngⅡ等
擴血管:
乳酸、組胺、激肽等神經(jīng)因素:
交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉真毛細血管通路開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)第18頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)第19頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
有效循環(huán)血量灌注壓微動脈、微靜脈內(nèi)血壓差血流阻力
毛細血管前括約肌、毛細血管床瘀血(二)影響微循環(huán)灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)第20頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)第21頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)第22頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)第23頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
1.缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)第24頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點:少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細血管增多
特征:缺血第25頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四2.微循環(huán)缺血缺氧的機制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)第26頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體CA大量釋放疼痛內(nèi)毒素↑第27頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
3.微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)第28頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)
心率↑,收縮力↑,回心血量↑③外周阻力↑小血管持續(xù)收縮(1)有利于維持動脈BP醛固酮和ADH
↑:腎小管重吸收鈉水↑第29頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四(2)有利于心腦血供①腦血管:
交感縮血管纖維分布稀疏;α受體密度低②冠狀動脈:
β受體興奮→擴血管效應(yīng)強于α受體興奮→縮血管效應(yīng)③BP維持正常第30頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四4.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)第31頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑
出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿皮膚蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑第32頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四(二)瘀血缺氧期(可逆性失代償期)(Stagnanthypoxicstage)第33頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四1.瘀血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)第34頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四前阻力血管擴張,微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細血管開放數(shù)目增多
灌流特點:灌而少流,灌大于流特征:瘀血第35頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
2.微循環(huán)瘀血的機制(mechanismofmicrocirculatorystasis)
酸中毒CO2、乳酸↑
局部擴血管物質(zhì)堆積組胺、腺苷、激肽↑;血管平滑肌細胞膜CaV抑制。
內(nèi)毒素的作用
NO↑
血細胞黏附、聚集加重,血黏度↑第36頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴張,通透性↑第37頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
3.微循環(huán)瘀血對機體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)第38頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
血液瘀滯在微循環(huán)
血漿外滲至組織間隙
血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1)
有效循環(huán)血量進行性↓(2)
血流阻力進行性增大↑第39頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
有效循環(huán)血量↓
外周阻力↓(3)
BP進行性↓(4)
重要器官供血↓、功能障礙
心肌舒縮功能障礙,心輸出量↓第40頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四4.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)第41頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺皮膚瘀血少尿、無尿第42頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭期第43頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四1.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)第44頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四微循環(huán)血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重,微血栓形成灌流特點:
不灌不流,灌流停止特征:嚴(yán)重瘀血第45頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環(huán)血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC第46頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
2.
微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculationfailure)
循環(huán)衰竭升壓藥無效脈搏細速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷毛細血管無復(fù)流補液無效重要器官和功能障礙、衰竭第47頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三節(jié)休克中的細胞代謝、結(jié)構(gòu)改變和器官功能障礙第48頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四一、細胞損傷
細胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損
線粒體受損
溶酶體酶釋放
細胞壞死和凋亡(Celldamage)第49頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
能量生成嚴(yán)重障礙鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥
糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
二、休克中的代謝障礙(Metabolicdisorderinshock)第50頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)第51頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
(一)腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球濾過率
↓少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)第52頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四
急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無尿晚期急性腎小管壞死第53頁,共59頁,2023年,2月20日,星期四(二)肺功能障礙
在休克早期,休克動因通過延髓血管運動中樞間接興奮呼吸中樞,使呼吸增強,甚至通氣過度,從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續(xù)較久,病人肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成
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