第四節(jié)肌細胞的功能

優(yōu)選第四節(jié)肌細胞的功能現(xiàn)在是1頁\一共有24頁\編輯于星期五（二）傳遞過程（電-化學(xué)-電過程）：神經(jīng)沖動到達末稍，接頭前膜去極化電壓門控Ca2＋通道開放、Ca2＋內(nèi)流囊泡向接頭前膜移動、融合、破裂，ACh釋放至接頭間隙ACh與終板膜N2受體結(jié)合、膜對Na＋和K＋通透性↑Na＋內(nèi)流使終板膜去極化→EPPEPP電緊張性擴布至周圍肌膜使其達到閾電位、爆發(fā)動作電位AChE膽堿、乙酸3現(xiàn)在是2頁\一共有24頁\編輯于星期五現(xiàn)在是3頁\一共有24頁\編輯于星期五神經(jīng)－肌肉接頭處興奮傳遞的特征：①單向傳遞；②終板電位是局部電位，可以總和產(chǎn)生動作電位；③神經(jīng)-肌肉接頭處興奮的傳遞存在傳導(dǎo)延擱；④對內(nèi)外環(huán)境變化的敏感與易疲勞性?，F(xiàn)在是4頁\一共有24頁\編輯于星期五①細胞外液Ca2+濃度：細胞外液Ca2+濃度升高時，乙酰膽堿釋放量增加，有利于興奮傳遞；相反，Ca2+濃度降低時，則影響興奮傳遞。

②阻斷ACh受體：乙酰膽堿與受體結(jié)合是觸發(fā)終板電位的關(guān)鍵，而受體阻斷劑，如美洲箭毒和α-銀環(huán)蛇毒可特異性阻斷后膜乙酰膽堿受體通道，從而造成傳遞阻滯，使肌肉松弛。③抑制膽堿酯酶活性：膽堿酯酶能及時清除乙酰膽堿，保證興奮由神經(jīng)向肌肉傳遞。如有機磷制劑（敵敵畏、樂果、敵百蟲）、新斯的明等，均有抑制膽堿酯酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致后膜持續(xù)性去極化，引起膽堿能神經(jīng)和部分中樞功能亢進，傳遞受阻。

④自身免疫性疾?。褐匕Y肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。（三）影響神經(jīng)-肌肉接頭傳遞的因素現(xiàn)在是5頁\一共有24頁\編輯于星期五二、橫紋肌的收縮和舒張（一）橫紋肌的結(jié)構(gòu)現(xiàn)在是6頁\一共有24頁\編輯于星期五現(xiàn)在是7頁\一共有24頁\編輯于星期五

肌管系統(tǒng)

肌管系統(tǒng)由兩套結(jié)構(gòu)、功能各不相同的膜質(zhì)管狀系統(tǒng)組成：一套走行方向與肌原纖維垂直，稱為橫管系統(tǒng)又稱橫管或T管；另一套走行方向與肌原纖維平行，稱為縱管系統(tǒng)也稱縱管或L管，又稱肌質(zhì)網(wǎng)。

橫管是興奮傳遞的通路。興奮時出現(xiàn)在肌細胞膜上的動作電位，能沿著橫管系統(tǒng)迅速傳進細胞內(nèi)部?？v管系統(tǒng)是肌細胞內(nèi)的Ca2+庫，膜上有鈣泵，能通過對Ca2+的貯存、釋放和回收，觸發(fā)和終止肌原纖維收縮。三聯(lián)管是橫管和縱管銜接的部位，能使橫管系統(tǒng)傳遞的膜電位變化與縱管終池釋放回收Ca2+的活動耦聯(lián)起來?，F(xiàn)在是8頁\一共有24頁\編輯于星期五（二）橫紋肌的收縮機制橫紋肌的微細結(jié)構(gòu)——肌微絲

現(xiàn)在是9頁\一共有24頁\編輯于星期五粗肌絲肌球（凝）蛋白現(xiàn)在是10頁\一共有24頁\編輯于星期五①能在一定條件下，與細肌絲中的肌動蛋白可逆結(jié)合，并隨之發(fā)生構(gòu)型改變，出現(xiàn)橫橋向M線扭動。②當(dāng)它與肌動蛋白結(jié)合后，可被激活而具有ATP酶活性，能分解ATP為橫橋扭動和做功提供能量。橫橋的主要功能現(xiàn)在是11頁\一共有24頁\編輯于星期五細肌絲組成

調(diào)節(jié)蛋白肌球蛋白收縮蛋白肌動蛋白（肌纖蛋白，球形大分子蛋白）兩串球狀纏繞的肌絲骨架主體4Ca2+肌鈣蛋白構(gòu)型改變使肌鈣蛋白與原肌球蛋白結(jié)合原肌球蛋白構(gòu)型改變傳遞信息肌鈣蛋白（肌寧蛋白）亞單位C亞單位T亞單位I原肌球蛋白(2條肽鏈纏繞成雙螺旋）肌肉舒張時，阻止肌動蛋白與橫橋的結(jié)合*鈣結(jié)合蛋白亞基（TnC），具有雙負(fù)電菏的結(jié)合位點；原肌球蛋白結(jié)合亞基（TnT）附著于原肌球蛋白上；抑制亞基（TnI），附著在肌動蛋白上。細肌絲現(xiàn)在是12頁\一共有24頁\編輯于星期五TnCTnITnT現(xiàn)在是13頁\一共有24頁\編輯于星期五“肌絲滑行理論

”：肌肉收縮時肌細胞內(nèi)的肌絲并未縮短，只是細肌絲向粗肌絲內(nèi)滑行，使相鄰的各Z線互相靠近，肌小節(jié)長度變短，從而導(dǎo)致肌原纖維以至整個肌細胞和整塊肌肉的收縮。肌肉的收縮和舒張均耗能。橫紋肌的收縮機理現(xiàn)在是14頁\一共有24頁\編輯于星期五肌質(zhì)中Ca2+TnC與Ca2+結(jié)合，肌鈣蛋白構(gòu)型發(fā)生改變TnI與肌動蛋白的結(jié)合減弱

原肌球蛋白構(gòu)型發(fā)生改變，深陷于肌動蛋白的雙股螺旋溝中暴露出肌動蛋白和橫橋的結(jié)合位點肌動蛋白和橫橋結(jié)合橫橋頭部能量釋放橫橋向M線方向擺動，拖動細肌絲向粗肌絲中滑行肌節(jié)縮短肌肉收縮現(xiàn)在是15頁\一共有24頁\編輯于星期五現(xiàn)在是16頁\一共有24頁\編輯于星期五肌質(zhì)中的Ca2+濃度↓肌鈣蛋白與Ca2+分離肌鈣蛋白與原肌凝蛋白構(gòu)型恢復(fù)肌動蛋白上的結(jié)合位點被覆蓋橫橋頭部不能與結(jié)合位點結(jié)合細肌絲從粗肌絲中退出并復(fù)位肌肉舒張★綜上所述，觸發(fā)和終止肌絲滑行的關(guān)鍵是Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合和分離，即Ca2+的濃度是高還是低，其與骨骼肌的興奮收縮偶聯(lián)有關(guān)?，F(xiàn)在是17頁\一共有24頁\編輯于星期五（三）興奮—收縮耦聯(lián)將肌細胞的電興奮和機械收縮聯(lián)系起來的中介機制，就稱之興奮-收縮耦聯(lián)。動作電位通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深部三聯(lián)管部位的信息傳遞縱管系統(tǒng)對Ca2+貯存、釋放和再聚集現(xiàn)在是18頁\一共有24頁\編輯于星期五前負(fù)荷長度-張力關(guān)系曲線

最適前負(fù)荷時，粗、細肌絲處于最適重疊狀態(tài)，粗肌絲的橫橋與細肌絲結(jié)合位點最多，做功效率最高。（四）影響橫紋肌收縮效能的因素

16肌肉在收縮前所承受的負(fù)荷

現(xiàn)在是19頁\一共有24頁\編輯于星期五最大縮短速度（Vmax）最大收縮張力（P0）肌肉的縮短速度取決于橫橋周期的長短，而收縮張力則取決于每瞬間與肌動蛋白結(jié)合的橫橋數(shù)目。后負(fù)荷為最大張力的30%時才能獲得肌肉做功的最佳效率。張力-速度曲線17肌肉在收縮過程中所承受的負(fù)荷

等長收縮

等張收縮后負(fù)荷現(xiàn)在是20頁\一共有24頁\編輯于星期五肌肉的收縮能力提高的表現(xiàn)：

1）長度-張力曲線上移

2）張力-速度曲線右上移位18肌肉的收縮能力與前、后負(fù)荷無關(guān)的能決定肌肉收縮效能的內(nèi)在特性

現(xiàn)在是21頁\一共有24頁\編輯于星期五

運動單位數(shù)量總和骨骼肌的收縮受運動神經(jīng)纖維支配，一個脊髓前角運動神經(jīng)元及其所有軸突末梢分支所支配的全部肌纖維，總稱為一個運動單位。肌肉收縮的強度可通過參與收縮的運動單位的數(shù)量來調(diào)節(jié)。頻率效應(yīng)總和19肌肉的總和效應(yīng)

單收縮強直收縮：不完全強直收縮和完全強直收縮

現(xiàn)在是22頁\一共有24頁\編輯于星期五單收縮

在實驗條件下，肌肉受到一次刺激所引起的一次收縮，稱為單收縮。單收縮包括潛伏期、縮短期和舒張期3個時期?，F(xiàn)在是23頁\一共有24頁\編輯于星期五不完全強直收縮：給