2023急性呼吸窘迫綜合征患者的個體化液體管理(全文)

2023急性呼吸窘迫綜合征患者的個體化液體管理（全文）病例一名有高血壓病史的63歲男性因低氧血癥性呼吸衰竭入住重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）。五天來，他發(fā)高燒和咳嗽伴進(jìn)行性呼吸困難。入院時(shí)，他昏昏欲睡，極度疲憊，空氣氧飽和度為68%。進(jìn)行的胸部X光檢查顯示雙側(cè)不透明浸潤，他的SARS-CoV2檢測呈陽性。由于進(jìn)行性的呼吸功能不全，再加上意識下降，他被注射了鎮(zhèn)靜劑，插管，并被送入重癥監(jiān)護(hù)室。在中等呼氣末正壓和增加吸氣氧分量的機(jī)械通氣下，他的動脈血氧飽和度有所改善，但他的血壓明顯下降。主治醫(yī)師懷疑是否遵循拯救膿毒癥建議，即給予30mL/kg體重的靜脈液體復(fù)蘇以逆轉(zhuǎn)可能的低血容量，或者他是否應(yīng)該限制得更多以保護(hù)肺組織并開始輸注去甲腎上腺素。因此，他使用腔靜脈超聲檢查和心臟超聲心動圖進(jìn)行了多項(xiàng)檢查。最初，他同時(shí)使用小劑量血管升壓藥和500mL乳酸林格氏液，以達(dá)到平均動脈壓65mmHg的可接受血壓目標(biāo)。之后，他重復(fù)了超聲檢查并進(jìn)行了幾次液體反應(yīng)性測試，滴定250mL快速輸液以達(dá)到最佳前負(fù)荷和心臟性能狀態(tài)。然而，小劑量的去甲腎上腺素仍然存在。患者在前兩天的累積液體平衡為3.5L，但他的氧合作用以及外周血流灌注和利尿都有所改善。這使得液體輸注的滴定能夠?qū)崿F(xiàn)每日零液體平衡，并且在他的肺功能改善后，患者開始撤除通氣支持。當(dāng)時(shí)，無論是否需要小劑量的血管加壓藥，都使用小劑量利尿劑來達(dá)到液體負(fù)平衡。超聲心動圖檢查顯示腔靜脈直徑的生理變異性，患者在第一次自主呼吸試驗(yàn)后成功拔管。簡介自從拉塔在18世紀(jì)后期首次使用鹽水以來，液體療法仍然是我們ICU治療的基石。然而，我們進(jìn)行液體管理的方式在這幾十年中不斷發(fā)展。它在自由和保守策略之間搖擺不定，使用人造膠體或白蛋白，鹽水或平衡晶體。人們花了幾年時(shí)間才認(rèn)識到，液體以及任何其他治療都可能通過改變體內(nèi)平衡、影響血液凝固或影響腎功能而引起傷害。此外，洛厄爾1990年描述了液體超負(fù)荷的概念，該概念演變?yōu)轶w液積聚（由體液引起的任何體重增加）和體液積聚綜合征（FAS）。FAS最近被定義為導(dǎo)致器官功能障礙的任何液體積聚[。根據(jù)臨床實(shí)踐，肺是一個極易積液的器官，多項(xiàng)研究表明，“干”或“限制性”治療方案有益。然而，低循環(huán)血容量可能導(dǎo)致影響腎臟和其他器官的隱匿性灌注不足。因此，在液體治療和管理方面，找到適當(dāng)?shù)钠胶馐潜匾?。在肺部受累的患者中，即急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者，靶向適當(dāng)?shù)囊后w負(fù)荷可能會顯著影響其結(jié)局。自Wiedemann的FACCT試驗(yàn)發(fā)表以來，更多關(guān)于使用限制性策略或使用主動液體清除的ARDS患者更快地從通氣中解放的數(shù)據(jù)。ARDS是一種伴有肺泡-毛細(xì)血管通透性增加的綜合征，可導(dǎo)致間質(zhì)和肺泡水腫，累積液體正平衡時(shí)加重。這導(dǎo)致氣體交換減少并影響肺部的彈性特性，從而推動疾病的惡性循環(huán)?？傊?，需要液體治療的肺部受累患者是一項(xiàng)難以管理的任務(wù)。本敘述性綜述總結(jié)了目前關(guān)于微循環(huán)解剖學(xué)和生理學(xué)的知識、內(nèi)皮糖萼的影響，以及功能血流動力學(xué)監(jiān)測和液體反應(yīng)性的最新概念，以實(shí)現(xiàn)液體管理的個性化。內(nèi)皮、生理和液體幾十年來，體液在血管內(nèi)和血管外空間的分隔一直是用Starling的舊模式來描述的。最近我們對內(nèi)皮屏障和內(nèi)皮糖復(fù)合物（EG）的理解的發(fā)展大大改變了這種觀點(diǎn)。所謂修訂的Starling原則強(qiáng)調(diào)了內(nèi)皮細(xì)胞之間不同類型的細(xì)胞間連接和富含蛋白質(zhì)的蛋白多糖表面的作用，以及將內(nèi)皮細(xì)胞與循環(huán)血漿分開的綜合肝素或硫酸軟骨素分子。這個表面層創(chuàng)造了一個非常有效的屏障，用于過濾進(jìn)入間質(zhì)的腫瘤物質(zhì)，但也阻止了假設(shè)的液體從毛細(xì)血管末端的血管外空間向后流動的情況。一些作者推測，血管外液體和蛋白質(zhì)的滲漏比以前認(rèn)為的要小得多，大部分的液體和蛋白質(zhì)不是通過毛細(xì)血管靜脈側(cè)的再過濾而是通過淋巴流動回到循環(huán)中。特別是在像海綿一樣的肺組織內(nèi)，實(shí)際上只有一層上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞被基底膜隔開，EG的屏障功能可能起著關(guān)鍵作用。然而，EG是一個極其脆弱的結(jié)構(gòu)。它的脫落使內(nèi)皮細(xì)胞及其配體結(jié)構(gòu)暴露出來，使血管內(nèi)富含蛋白質(zhì)的血漿不受阻礙地滲入間質(zhì)。最近，EG的脫落在敗血癥和病毒感染中的作用已被證明。此外，以前的研究表明，液體超載和鈉尿肽血清水平的增加本身可能導(dǎo)致EG的脫落。在接受外科手術(shù)的病人中，圍手術(shù)期的大量液體會增加術(shù)后肺部并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。在這項(xiàng)回顧性研究中，既沒有分析EG脫落分子（硫酸肝素等），也沒有分析鈉尿酸肽，所以我們只能假設(shè)這種關(guān)聯(lián)的性質(zhì)。此外，EG的保護(hù)作用并不僅僅局限于液體的分化。蛋白多糖內(nèi)皮表層作為一個有效的機(jī)械傳遞器。這有助于應(yīng)對毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)中由循環(huán)血液填充的毛細(xì)血管內(nèi)部的剪切力和由肺泡膨脹引起的外部機(jī)械應(yīng)變所引起的持續(xù)機(jī)械應(yīng)力。此外，這種膠質(zhì)層阻礙了血漿蛋白或循環(huán)血液元素與內(nèi)皮細(xì)胞之間的直接接觸。EG的脫落使內(nèi)皮和內(nèi)皮下結(jié)構(gòu)暴露，通過血漿蛋白和血小板與組織因子、膠原蛋白或vonWillebrandt單體的相互作用使血液凝固。已經(jīng)證明，特別是最近SARS-CoV2誘發(fā)的病毒性肺損傷不僅包括對肺泡細(xì)胞的損傷，還包括伴隨血管內(nèi)血栓形成的內(nèi)皮部分。炎癥是另一個強(qiáng)有力的EG破壞者，它使血管壁暴露在白細(xì)胞面前，并使其滾動和吐出。當(dāng)然，這種相互作用可能會嚴(yán)重影響肺組織，導(dǎo)致?lián)p傷和功能衰竭，如ARDS。ROSE概念和個體化液體管理在治療危重病人時(shí)，我們可以識別治療的典型時(shí)機(jī)和侵略性，但不能識別疾病的來源。對于液體處理和積聚的時(shí)間演變，已經(jīng)提出了R-O-S-E首字母縮略詞（圖1）。我們有時(shí)可以看到其他首字母縮略詞將“R”替換為“S”作為挽救，或?qū)ⅰ癊”替換為“D”作為降級，而不是復(fù)蘇、優(yōu)化、穩(wěn)定和撤退。無論首字母縮略詞如何，危重癥四個階段的描述性對我們大多數(shù)挽救生命的支持治療（累積有人平衡、血管加壓藥劑量、通氣積極性和抗菌治療）都有效;因此，它實(shí)用且易于在床邊使用。圖1.ROSE液體治療的概念，每個階段的時(shí)間和潛在的治療目標(biāo)?？s略語。CI-心臟指數(shù)，CRT-毛細(xì)血管再充盈時(shí)間，MAP-平均動脈壓，PvaCO2-靜脈-動脈二氧化碳差，ScvO2-中心靜脈血氧飽和度。復(fù)蘇已經(jīng)多次證明，對危重病人的最初積極護(hù)理創(chuàng)造了更快逆轉(zhuǎn)的可能性。我們在介紹中提到了拉塔利用鹽水輸注搶救霍亂病人的做法。然而，積極的搶救只對那些正在崩潰的病人有意義。著名的Rivers研究中的早期目標(biāo)導(dǎo)向療法所描述的結(jié)果與后來的試驗(yàn)所證明的結(jié)果之間的差異可能（除其他外）歸因于這樣一個事實(shí)，即第一次試驗(yàn)中病人的腔靜脈血中的平均氧飽和度（ScvO2）為47%，而最近的試驗(yàn)中則為70%左右。從這個角度來看，搶救階段是在最后一刻的搶救勢頭。如果沒有一個合理的嘗試來恢復(fù)循環(huán)血量，和/或使用藥物（主要是兒茶酚胺）來管理他的心血管功能，病人實(shí)際上是注定要失敗的。搶救的目標(biāo)是恢復(fù)大腦和心臟可接受的最小灌注量，類似于通過保持氣道通暢和機(jī)械地將氧氣輸入和二氧化碳排出的氣體交換的搶救。然而，我們此刻進(jìn)行的治療的副作用并非無關(guān)緊要，特別是當(dāng)這種影響可能是長期的。大量的液體復(fù)蘇與血管外泄漏和水腫的形成可以作為一個例子。最近的多項(xiàng)試驗(yàn)表明，在初始復(fù)蘇不那么積極的情況下，累積的液體平衡較低或結(jié)果更好。因此，應(yīng)合理限制積極性，以達(dá)到預(yù)期效果。在有疑問的時(shí)刻，我們應(yīng)該更喜歡結(jié)果（積極和消極）是短暫的（因此是可逆的）的治療。從這個角度來看，液體的治療效果確實(shí)非常差。通常，平衡晶體液在血管內(nèi)的停留時(shí)間有限（盡管存在一定的環(huán)境敏感性），大約20分鐘后它們的擴(kuò)容效果相當(dāng)于輸注容量的四分之一。剩余部分?jǐn)U散到間質(zhì)中并促使水腫形成。使用膠體可能會改善容量效應(yīng)，但只會持續(xù)稍長的時(shí)間，并且會產(chǎn)生其他（在人造膠體中更危險(xiǎn)）副作用。治療醫(yī)生經(jīng)常更關(guān)注肺部受損患者的氣體交換管理，但血流動力學(xué)參數(shù)不能落后。插管和連接正壓通氣明顯改變了胸腔內(nèi)的條件，并可能導(dǎo)致血流動力學(xué)的損害。通常情況下，由肺塌陷和缺氧引起的血管收縮所引起的肺動脈高壓增加導(dǎo)致右側(cè)心臟負(fù)荷過重。給予麻醉和鎮(zhèn)痛本身會減少內(nèi)部兒茶酚胺的激增。然而，這些藥物仍有潛在的先天性血流動力學(xué)副作用，包括負(fù)性肌力作用，血管擴(kuò)張導(dǎo)致靜脈回流減少，以及動脈血管擴(kuò)張降低張力和灌注壓。根據(jù)已發(fā)表的試驗(yàn)，有幾種潛在的干預(yù)措施被用來避免插管后血流動力學(xué)的崩潰。例如，誘導(dǎo)前的容量負(fù)荷和先發(fā)制人的兒茶酚胺都沒有滿意的結(jié)果?？赡苁且?yàn)檎T導(dǎo)后崩潰是多因素的，而且不同因素的比例可能因人而異。一個實(shí)用的方法是通過無創(chuàng)接口逐步增加胸內(nèi)正壓以避免肺塌陷，使用最小劑量的靜脈麻醉劑，并限制使用對血流動力學(xué)有不良副作用的藥物（巴比妥類藥物、丙泊酚）。兒茶酚胺應(yīng)準(zhǔn)備好給藥-最好是以緩慢的速度運(yùn)行到靜脈導(dǎo)管中，以便能夠快速上調(diào)。通過這種務(wù)實(shí)的方法，可能不需要使用液體推注，可以暫時(shí)用病人的被動抬腿代替（如果呼吸機(jī)參數(shù)允許）。在一些病人中，可能有必要進(jìn)行搶救性操作-復(fù)張或代償。雖然復(fù)張動作主要伴隨著血流動力學(xué)的副作用，但俯臥位經(jīng)常通過調(diào)整通氣-灌注來積極影響循環(huán)。在進(jìn)行此類搶救動作之前，最好進(jìn)行快速床旁超聲心動圖（ECHO）評估，以排除低血容量，最好是右側(cè)標(biāo)志物，即腔靜脈的直徑和塌陷性。優(yōu)化一旦患者擺脫了最糟糕的情況，進(jìn)一步的治療應(yīng)該非常明智。這些步驟旨在改善整個身體的狀況，以最低的副作用成本恢復(fù)正常的體內(nèi)平衡和平衡。應(yīng)考慮患者的背景，即合并癥、疾病性質(zhì)和危重癥發(fā)生的時(shí)間。對于肺功能受損的患者，這意味著仔細(xì)調(diào)整肺保護(hù)性通氣，并首先使用其他挽救療法。從心血管的角度來看，我們應(yīng)該嘗試使用液體、血管加壓藥和正性肌力藥物的組合來達(dá)到患者的正常血壓值并逆轉(zhuǎn)低心輸出量。我們的目標(biāo)應(yīng)該是使外周灌注正?；o花斑，毛細(xì)血管再充盈正?；?，并達(dá)到接近正常水平的血清乳酸，并伴有其他心輸出量充足的實(shí)驗(yàn)室標(biāo)志物（ScvO2和動靜脈二氧化碳分壓差（PvaCO2)).長期灌注不足后，器官衰竭（肝酶升高、尿量下降和血清肌酐升高）的恢復(fù)可能會延遲，不應(yīng)被視為即將發(fā)生的治療失敗。在管理心血管不穩(wěn)定和肺功能受損的患者時(shí)，建議使用擴(kuò)展的血流動力學(xué)監(jiān)測。在實(shí)際臨床實(shí)踐中，床邊經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）和熱稀釋技術(shù)是最常用的。雖然TTE可以深入了解心臟功能、室壁運(yùn)動異常和瓣膜病變，但熱稀釋技術(shù)可以獨(dú)立于操作員間歇性地準(zhǔn)確評估心臟功能。一些人仍然建議在患有嚴(yán)重ARDS的患者中使用肺動脈導(dǎo)管(PAC)，以促進(jìn)右心室功能的評估和肺循環(huán)內(nèi)壓力的監(jiān)測。如今，經(jīng)肺熱稀釋(TPTD)通常是首選。使用兩種熱稀釋方法評估的心臟功能流量參數(shù)的準(zhǔn)確性具有可比性。與PAC不同，TPTD不允許監(jiān)測右側(cè)心肺循環(huán)，但TTE檢查可能有助于闡明這一信息。相反，TPTD可以計(jì)算全心舒張末期血容量（GEDV，前負(fù)荷容量參數(shù)）、血管外肺水（EVLW，肺水腫指標(biāo)）和肺通透性指數(shù)（PVPI，內(nèi)皮通透性指標(biāo)）。EVLW和PVPI都是敏感的標(biāo)志物，可能比充盈壓更精確地幫助指導(dǎo)液體治療。此外，TPTD設(shè)備使用動脈壓曲線連續(xù)監(jiān)測多個血流動力學(xué)參數(shù)（首先是最重要的每搏輸出量），具有高精度。因此，在心血管系統(tǒng)的診斷或治療挑戰(zhàn)后，即使是心臟功能的微小變化也可以被檢測到。這種稱為功能性血流動力學(xué)監(jiān)測的方法能夠檢測前負(fù)荷反應(yīng)性、引導(dǎo)液體和休克狀態(tài)的藥物治療。測試液體反應(yīng)能力由于液體積聚的風(fēng)險(xiǎn)，強(qiáng)烈建議在任何容量擴(kuò)張之前進(jìn)行液體反應(yīng)性測試。這意味著使用現(xiàn)有的心肺相互作用（HLI）（即在機(jī)械通氣期間）或挑戰(zhàn)循環(huán)系統(tǒng)（即改變呼氣末正壓（PEEP）水平，進(jìn)行呼氣末保持，或給予小容量挑戰(zhàn)）來測試心血管系統(tǒng)在接受真正的容量擴(kuò)張后是否可能提高其性能。如今，我們手頭有多種前負(fù)荷反應(yīng)性的測試。首先可能是每搏量（SVV）的變化（或其替代參數(shù)-脈壓變化（PPV），體積描記變異性指PVI）等）。我們很清楚通常的限制因素--正常心律無早搏，無開胸，強(qiáng)制通氣無自主努力，潮氣量至少為8ml/kg理想體重。這些都使通氣誘導(dǎo)的動態(tài)變化能夠在大多數(shù)手術(shù)患者中使用。然而，在肺部手術(shù)期間和手術(shù)后的患者以及ARDS患者中的使用會有進(jìn)一步的限制。最重要的是右心室衰竭和肺血管阻力的變化。這些因素可能導(dǎo)致類似的左心室搏出量變化，即使不能通過液體負(fù)荷糾正（即假陽性）。此外，高呼吸頻率和低心率的相互作用也被認(rèn)為是不合格的方法。在順應(yīng)性低的患者中，小潮氣量的肺保護(hù)性通氣可能會導(dǎo)致胸內(nèi)壓的變化不足以影響靜脈回流的情況，從而產(chǎn)生假陰性結(jié)果。在這種情況下，暫時(shí)將潮氣量從6到8ml/kg理想體重增加（所謂的潮氣量挑戰(zhàn)）可能有助于診斷液體反應(yīng)的陽性（多項(xiàng)研究顯示，PPV或SVV的絕對值增加>2.5%似乎是一種預(yù)測）?？赡苤挥猩贁?shù)病人的所有因素都"符合"要求，可以依靠SVV或PPV。此外，如果有肺部受累的病人出現(xiàn)高SVV和/或PPV，我們應(yīng)積極觀察右心，以排除右心衰竭?？稍诔Ｒ?guī)中使用進(jìn)一步的測試：呼氣末阻塞測試（持續(xù)15秒的呼氣屏氣導(dǎo)致每搏輸出量增加10%）。PEEP導(dǎo)致流量參數(shù)下降（PEEP增5cmH2O后每搏輸出量減少14%）?？梢酝ㄟ^進(jìn)行肺復(fù)張來診斷某種程度的液體反應(yīng)性——在持續(xù)30cmH2O復(fù)張操作30秒后每搏輸出量下降30%。后者似乎即使在俯臥位也能發(fā)揮作用，俯臥位經(jīng)常用于ARDS患者并限制了其他測試的執(zhí)行。下腔靜脈(IVC)直徑（及其呼吸引起的變化）的超聲評估非常容易實(shí)現(xiàn)。然而，在有右心室功能障礙風(fēng)險(xiǎn)的患者中，下腔靜脈可能充血。因此，只有小直徑和高變異性表明前負(fù)荷反應(yīng)是積極的。之前列出的所有測試都依賴于HLI。因此，它們可能會受到右心室功能紊亂和肺動脈高壓的影響。在這種情況下，左心室前負(fù)荷可能受到限制，但輸液不會改善心輸出量。反之，它可能會增加右側(cè)充血-可通過中心靜脈壓（CVP）或IVC直徑的增加而觀察到。在HLI測試呈陽性的情況下，作為第二步，可能需要進(jìn)行真正的容量挑戰(zhàn)。這可以通過被動抬腿（PLR-從腹部和腿部未受壓的靜脈容積中可逆地調(diào)動約300ml）或通過輸液來完成。進(jìn)行被動抬腿并非沒有局限性，但臨床常規(guī)提供了最佳的風(fēng)險(xiǎn)/效益比。在PLR有限的情況下，如果存在肺水腫的高風(fēng)險(xiǎn)（高EVLW，高PVPI），可以使用小型液體挑戰(zhàn)試驗(yàn)-通過中心靜脈導(dǎo)管快速注入60-100ml液體，同時(shí)用連續(xù)方法觀察每搏量的VTI。篩選的流量參數(shù)的輕微增加（5-6%）表明液體反應(yīng)是積極的。最后，可給予250至500毫升的容量挑戰(zhàn)作為試驗(yàn)治療。在這種情況下，應(yīng)密切觀察左側(cè)的血流參數(shù)和右側(cè)的壓力。CVP的任何突然增加應(yīng)促使停止擴(kuò)張并重新評估心血管系統(tǒng)。圖2總結(jié)了搶救和優(yōu)化階段的簡化流程。圖2.肺部受累患者在復(fù)蘇和優(yōu)化階段的液體治療的簡化示意圖。使用藥物治療來限制液體在某種程度上，血管活性藥物可以進(jìn)一步減少對液體的需求。特別是在血管擴(kuò)張性休克狀態(tài)下，去甲腎上腺素已被證明可以減少控制休克狀態(tài)的輸液數(shù)量。血管加壓素似乎與同時(shí)給藥的液體的容量擴(kuò)張作用相似，可能進(jìn)一步改善血流動力學(xué)的穩(wěn)定性和器官功能。在肺部受累的病人中，血管加壓素改善了系統(tǒng)循環(huán)，似乎對肺部血管沒有不良影響。根據(jù)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，與去甲腎上腺素和另一種兒茶酚胺不同，V1R受體在肺循環(huán)中是稀疏的；因此，至少根據(jù)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)和人類病例報(bào)告，加壓素的使用不會增加肺部阻力。在有肺部受累的患者中，早期在去甲腎上腺素的基礎(chǔ)上加用血管加壓素可能是一個合理的步驟，可以減少液體需求，更好地保護(hù)器官灌注，并更快地穩(wěn)定患者。然而，這一假設(shè)還沒有在現(xiàn)實(shí)生活中得到驗(yàn)證。穩(wěn)定和降級優(yōu)化和穩(wěn)定之間的過渡有時(shí)似乎略顯模糊?；颊卟∏榉€(wěn)定的最好標(biāo)志是不需要增加重要器官的支持（通氣、循環(huán)）。另一方面，由于最初的衰竭，其他一些器官的支持（即腎臟替代）可能在整個階段都是必要的。穩(wěn)定過程可能持續(xù)幾天或幾周，并發(fā)癥的爆發(fā)可能需要反復(fù)調(diào)整呼吸機(jī)設(shè)置和心血管支持。盡管如此，總的情況是病人的病情沒有進(jìn)一步明顯惡化。從第二天到第三天，為優(yōu)化前負(fù)荷而提供的液體不是累積液體平衡的主要驅(qū)動力。相反，維持和稀釋占了大部分液體攝入量。根據(jù)條件，抗菌素、鎮(zhèn)靜劑和所有其他藥物的稀釋經(jīng)常等于2L，而營養(yǎng)可以再做1到2L。由于這個原因，維持性液體（即為替代病人無法飲水而提供的液體）基本是沒有必要的，應(yīng)該仔細(xì)滴定。在穩(wěn)定階段，病人的每日液體平衡（即所有液體攝入量減去尿量和其他液體損失）是最佳的中性狀態(tài)。然而，在使用血管活性物質(zhì)和正壓通氣的患者中，可能需要給予利尿劑來達(dá)到這一目的。在基石FACCT試驗(yàn)中，盡管血管加壓藥或正性肌力藥物劑量較低，但基于早期利尿劑給藥以維持較低充盈壓的保守策略與顯著降低的液體平衡、改善的肺功能和較短的機(jī)械通氣有關(guān)。類似的結(jié)果在FACCTLite試驗(yàn)中通過簡化的設(shè)計(jì)得到復(fù)制。FACTT方案表明，在穩(wěn)定期間達(dá)到零體液平衡是有利的。然而，在一些患者中，利尿劑不能維持體液平衡。休克狀態(tài)后急性腎損傷引起的少尿常見于危重癥患者。對于負(fù)荷最佳的患者，呋塞米負(fù)荷試驗(yàn)（1-2mg/kg靜脈推注呋塞米）可能有助于區(qū)分少尿性和非少尿性腎損傷。對于非少尿性損傷的患者，可以像FACTT試驗(yàn)中那樣采用后續(xù)的利尿劑治療來達(dá)到零平衡。然而，在少尿性損傷的患者中經(jīng)常會出現(xiàn)累積液體平衡的上升，有必要用主動超濾進(jìn)行腎臟替代。對于正在進(jìn)行的膿毒癥/膿毒性休克患者，一些研究已經(jīng)證明了關(guān)于開始腎臟替代的"等待和觀察"策略的好處，但對于那些有肺部受累和ARDS的患者，讓累積平衡在第三天后進(jìn)一步上升可能是有害的。主動撤退通常情況下，疾病在數(shù)天后得到控制，血管活性藥物可以慢慢減掉。一些病人開始動員潴留的水并自發(fā)地增加利尿，但在大多數(shù)病人中，主動排空加速了這一過程。這可能是必要的，特別是在氣體交換受損的病人（即ARDS）和有液體積聚綜合征（FAS）跡象的病人。最近有人提出靜脈超聲評分（VExUS），以幫助監(jiān)測FAS的風(fēng)險(xiǎn)，