第十七章消化系統(tǒng)疾病33

消化道消化腺消化食物吸收營(yíng)養(yǎng)

排出廢物組成功能消化系統(tǒng)的組成和功能第一頁，共151頁。目的要求：

1、掌握慢性萎縮性胃炎、潰瘍病、門脈性肝硬化的病理變化及主要臨床表現(xiàn)，假小葉的概念；

2、熟悉門脈息肝硬化的病因及發(fā)病機(jī)制，食管癌、胃癌、大腸癌、肝癌的類型、病理變化及擴(kuò)散方式。

3、了解淺表性位于、慢性肥厚性胃炎的病理變化，潰瘍病的病因及發(fā)病機(jī)制。

4、了解壞死后肝硬化的病理變化，食管癌胃癌大腸癌肝癌的病因；5、掌握肝性腦病的概念幾發(fā)生機(jī)制；實(shí)習(xí)肝性腦病的誘因；6、了解肝性腦病的原因及分類；7、掌握病毒性肝炎的基本病理變化、臨床類型；了解病毒性肝炎的病因和傳播途徑；第二頁，共151頁。學(xué)習(xí)內(nèi)容：第一節(jié)慢性胃炎◆第二節(jié)潰瘍病◆第三節(jié)病毒性肝炎◆第四節(jié)肝硬變◆第五節(jié)消化系統(tǒng)常見惡性腫瘤◆第六節(jié)肝功能衰竭

◆第三頁，共151頁。1．急性刺激性胃炎：多因暴飲暴食引起。2急性出血性胃炎：胃粘膜多發(fā)性糜爛，伴出血。多由藥物、乙醇、創(chuàng)傷及手術(shù)等3腐蝕性胃炎：吞食腐蝕性化學(xué)試劑引起。以壞死為主，胃粘膜廣泛破壞，4急性感染性胃炎：化膿菌引起，病變：急性化膿性胃炎一、急性胃炎：第一節(jié)胃炎第四頁，共151頁。男，50歲。飲酒后上腹痛。

胃體大彎粘膜充血水腫，多發(fā)糜爛及出血斑。有應(yīng)激史，發(fā)病突然；胃黏膜廣泛糜爛、充血、水腫，并可見片狀棕褐色出血斑，大量病理粘液附著胃壁。

第五頁，共151頁。

二、慢性胃炎：（一）病因和發(fā)病機(jī)制

1、幽門螺桿菌（HP)感染：

2、長(zhǎng)期慢性刺激：藥物、過度飲酒或吸煙、刺激性食物等

3、十二指腸液返流：

4、自身免疫性損傷：上述因素長(zhǎng)期存在損傷胃粘膜→慢性胃炎第六頁，共151頁。

（二）病理類型：1、慢性淺表性胃炎2、慢性萎縮性胃炎3、慢性肥厚性胃炎4、疣狀胃炎第七頁，共151頁。1、慢性淺表性胃炎：（慢性單純性胃炎，最常見）部位：胃竇部多見：大體：病灶呈多灶性/彌漫性、黏膜充血、水腫、淡紅色，可有出血、糜爛；表面灰白、灰黃色分泌物覆蓋。光鏡：

1病變表淺，多數(shù)僅累及粘膜的上1/3，固有腺體保持完整（病變特點(diǎn)）

2固有層慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)

3粘膜充血、水腫，上皮壞死脫落第八頁，共151頁。慢性淺表性胃炎(HE)第九頁，共151頁。2、慢性萎縮性胃炎：病變特點(diǎn)是胃粘膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生。（一）分型（1）A型（少見）病變?cè)谖阁w和胃底，與自身免疫有關(guān)，常伴有惡性貧血

（2）B型（單純性）病變?cè)谖父]部，與自身免疫無關(guān)，不伴有惡性貧血第十頁，共151頁。病變特征：粘膜腺體萎縮，常伴腸上皮化生

大體：（1）胃粘膜呈灰白色或灰綠色，與周圍分界清楚（2）粘膜皺襞變淺或消失，粘膜下血管清晰可見（3）表面呈細(xì)顆粒狀，可有出血、糜爛第十一頁，共151頁。正常胃粘膜圖第十二頁，共151頁。光鏡：（1）腺體萎縮，或呈囊性擴(kuò)張，粘膜層變薄。（2）間質(zhì)充血、水腫，纖維組織增生。（3）固有層內(nèi)淋巴C、漿C浸潤(rùn)、淋巴濾泡形成。（4）上皮化生：腸上皮化生及/或假幽門腺化生。第十三頁，共151頁。3、慢性肥厚性胃炎：又稱：巨大肥厚性胃炎，病因不明。部位：胃底、體部大體：

1.粘膜肥厚、皺襞加深變寬，似腦回狀;2.粘膜皺壁上可見橫裂，多數(shù)疣狀隆起;3.粘膜隆起頂端往往伴糜爛或潰瘍。第十四頁，共151頁。第十五頁，共151頁。4、胃疣狀炎：病因不明，多見于胃竇部大體：粘膜表面許多疣狀突起，中心凹陷似痘疹鏡下：

1凹陷處粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落

2病灶表面急性炎性滲出物

3局部粘膜上皮再生修復(fù)/不典型增生。第十六頁，共151頁。又稱慢性消化性潰瘍或消化性潰瘍病，是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病，人群中患病率為10%，多見于20~50歲的成年，男多于女。第二節(jié)消化性潰瘍第十七頁，共151頁。一、病因及發(fā)病機(jī)制：

●目前認(rèn)為胃粘膜防御屏障功能的破壞是粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍的主要原因?！裾衬し烙琳?------粘液屏障，細(xì)胞屏障上皮細(xì)胞快速的再生能力健全的粘膜血液循環(huán)粘膜合成前列腺素

第十八頁，共151頁。（一）幽門螺桿菌（HP）的感染：HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破壞胃粘膜的防御屏障。（二）長(zhǎng)期服用非類固醇類抗炎藥：如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜列腺素的合成，影響粘膜血液循環(huán)。（三）胃酸分泌增加：迷走神經(jīng)功能紊亂、吸煙、高鈣血癥；（四）應(yīng)激和心理因素（五）性別與遺傳：男：女=3：1，家族傾向、O型血第十九頁，共151頁。胃酸胃蛋白酶正常粘膜表面粘液分泌碳酸氫鹽分泌到粘液粘膜血流上皮再生能力前列腺素產(chǎn)生完整的上皮屏障HP感染NSAIDS吸煙酒高胃酸分泌十二指腸胃返流潰瘍形成出血幽門狹窄穿孔癌變愈合缺血休克胃排空延遲防御機(jī)制受損損傷性因素防御性因素?fù)p傷增加消化性潰瘍形成機(jī)制第二十頁，共151頁。二、病理變化好發(fā)部位：胃潰瘍：胃小彎，近幽門處，胃竇部多見十二指腸潰瘍：球部前壁或后壁數(shù)目：常單發(fā)，個(gè)別兩個(gè)或兩個(gè)以上。形狀：圓形、橢圓形大?。阂话鉪<2cm、十二指腸1cm以內(nèi)

切面：賁門側(cè)較深呈潛掘狀幽門側(cè)較淺呈階梯狀深度：較深邊緣：整齊，不隆起，狀如刀割底部：較平坦，干凈周圍粘膜：向潰瘍口集中，呈放射狀第二十一頁，共151頁。第二十二頁，共151頁。第二十三頁，共151頁。

鏡下：潰瘍底部分四層結(jié)構(gòu)：從內(nèi)向潰瘍底部分四層結(jié)構(gòu)：①滲出層：漿液、纖維素、炎細(xì)胞②壞死層：紅染無結(jié)構(gòu)的壞死物

③肉芽組織層：④瘢痕層：第二十四頁，共151頁。慢性消化性潰瘍滲出層壞死層肉芽組織疤痕組織第二十五頁，共151頁。滲出層

壞死層

肉芽組織層

瘢痕組織層⑴

潰瘍底--由內(nèi)至外可分為四層

第二十六頁，共151頁。

說明：

1、四層分界不清

2、不同時(shí)期，比例不同

3、瘢痕組織或潰瘍邊緣有復(fù)加病變（血管、神經(jīng)）第二十七頁，共151頁。（二）并發(fā)癥：1、出血：

10-35%少量出血大量出血

2、穿孔：

5%急性穿孔慢性穿孔3、幽門梗阻：

3%可逆性不可逆性

4、癌變：

≤1％多見于胃潰瘍十二指腸潰瘍罕見第二十八頁，共151頁。第二十九頁，共151頁。第三十頁，共151頁。第三十一頁，共151頁。第三十二頁，共151頁。四、病理臨床聯(lián)系(一)上腹部疼痛：與進(jìn)食明顯有關(guān)的上腹部節(jié)律性、疼痛

規(guī)律：胃潰瘍：餐后痛（0.5－2小時(shí)內(nèi)）十二指腸潰瘍：饑餓痛、夜間痛

(二)噯氣及反酸：（幽門梗阻時(shí)胃排空受阻，胃內(nèi)食物發(fā)酵）

(三)惡心及嘔吐：（潰瘍高度活動(dòng)、疼痛明顯伴有幽門梗阻）-(四)X線鋇餐檢查：------龕影第三十三頁，共151頁。DiseasesoftheDigestiveSystem病變：大體

胃潰瘍十二指腸潰瘍部位竇部，小彎側(cè)球部數(shù)目一個(gè)一個(gè)形態(tài)圓、橢圓圓、橢圓直徑<2.5cm<1cm邊緣整齊整齊深度深表淺底部平坦平坦周圍粘膜向潰瘍集中向潰瘍集中

第三十四頁，共151頁。

復(fù)習(xí)思考題：1、簡(jiǎn)述潰瘍病的好發(fā)部位、病理變化。2、簡(jiǎn)述潰瘍病的并發(fā)癥。

3、簡(jiǎn)述潰瘍病的發(fā)病機(jī)制。

小結(jié)：

第三十五頁，共151頁。良、惡性潰瘍的大體形態(tài)鑒別第三十六頁，共151頁。

第三節(jié)病毒性肝炎病毒性肝炎：是由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變質(zhì)為主要病變的傳染病。全世界乙型肝炎病毒攜帶者達(dá)3億以上，我國(guó)有1.2億，其中約有1/4的患者最終發(fā)展為肝纖維化、肝硬化、肝癌等慢性肝臟疾病。第三十七頁，共151頁。肝炎病毒型病毒大小、性質(zhì)傳染途徑HAV27nm，單鏈RNA腸道（易暴發(fā)流行）

HBV43nm，DNA輸血、注射、密切接觸HCV30~60nm，單鏈RNA同上

HDV缺陷性RNA同上HEV32~34nm，單鏈RNA腸道（易暴發(fā)流行）HGV單鏈RNA輸血、注射一、病因及傳染途徑各型肝炎病毒的特點(diǎn)第三十八頁，共151頁。肝炎分型潛伏期（周）轉(zhuǎn)成慢性肝炎暴發(fā)型肝炎發(fā)生肝癌

甲型肝炎2~6無0.1%~0.4%無

乙型肝炎4~265%~10%＜1%有

丙型肝炎2~26＞50%極少有

丁型肝炎4~7＜5%，80%重疊感染3%~4%，有重疊感染0.3%~3%

戊型肝炎2~8無20%合并妊娠不詳庚型肝炎

不詳無無無各型肝炎的臨床特點(diǎn)第三十九頁，共151頁。二發(fā)病機(jī)制：（1）肝細(xì)胞損傷機(jī)制：細(xì)胞免疫

HBV→肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制→肝細(xì)胞→肝細(xì)胞膜內(nèi)BsAg殘存

第四十頁，共151頁。（2）乙肝的發(fā)病機(jī)制

：

免疫功能正常：少、弱→急性普通型

免疫功能過強(qiáng)：多、強(qiáng)→重型肝炎

免疫功能不足：→慢性

免疫功能耐受/缺陷：→病毒攜帶者；肝細(xì)胞損傷（-）

病毒入血→刺激機(jī)體免疫功能（體液免疫細(xì)胞免疫）殺傷病毒第四十一頁，共151頁。二、基本病理

(一)肝變質(zhì)性病變1.胞漿疏松化和氣球樣變（肝細(xì)胞內(nèi)水分增多）

2.嗜酸性變和嗜酸性小體形成（胞漿內(nèi)水分脫失濃縮）

3.肝細(xì)胞溶解壞死（1）點(diǎn)狀壞死（2）碎片狀壞死（3）橋接壞死（4）亞大塊壞死和大塊壞死4.毛玻璃樣肝細(xì)胞(細(xì)顆粒狀HBsAg)第四十二頁，共151頁。肝小葉第四十三頁，共151頁。胞漿疏松化肝索擁擠，肝細(xì)胞腫脹，胞漿疏松，含水量增多氣球樣變肝細(xì)胞明顯膨大、變圓，胞漿透明、淡染，整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球樣。第四十四頁，共151頁。第四十五頁，共151頁。

嗜酸性小體(凋亡)

嗜酸性變及嗜酸性小體

肝細(xì)胞體積縮小，胞漿濃縮紅染，呈嗜酸性變；或胞漿進(jìn)一步濃縮，細(xì)胞變圓，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小體第四十六頁，共151頁。第四十七頁，共151頁。肝細(xì)胞水樣變性和小灶狀壞死第四十八頁，共151頁。第四十九頁，共151頁。第五十頁，共151頁。界板的壞死和橋接壞死第五十一頁，共151頁。

(二)

滲出性病變

以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主

(三)增生性改變

1、庫普弗細(xì)胞增生肥大：肥大增生稱梭形的吞噬細(xì)胞；2、間葉細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生：3、肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞體積大，深染，雙核第五十二頁，共151頁。(一)急性(普通型)肝炎（最常見）

●無黃疸性肝炎：多見，多由乙型肝炎、一部分為丙型肝炎●黃疸性肝炎病變略重、病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎

三、臨床病理類型（普通型、重型）第五十三頁，共151頁。1.病變特點(diǎn)●肝細(xì)胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微?！窀涡∪~內(nèi)可有散在的點(diǎn)狀壞死和少量嗜酸性小體?！駞R管區(qū)和肝小葉內(nèi)有輕度的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。第五十四頁，共151頁。急性普通型肝炎

肝細(xì)胞松化，氣球樣變，可見點(diǎn)狀壞死。點(diǎn)狀壞死氣球樣變第五十五頁，共151頁。2.臨床病理聯(lián)系：●由于肝C彌漫的變性腫脹、使肝體積增大，被膜緊張，→肝腫大、肝區(qū)疼痛或壓痛●肝C點(diǎn)狀壞死，C內(nèi)的酶釋入血中→血清轉(zhuǎn)氨酶升高●膽紅質(zhì)的攝取、結(jié)合和分泌發(fā)生障礙，加之毛細(xì)膽管受壓或膽栓形成→黃疸3.結(jié)局：多在半年內(nèi)恢復(fù)，其中乙型肝炎有5%~10%，丙肝50%可轉(zhuǎn)化為慢性肝炎。第五十六頁，共151頁。(二)慢性(普通型)肝炎

概念：病毒性肝炎持續(xù)在半年以上者即為慢性肝炎。

1、輕度慢性肝炎：有點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。第五十七頁，共151頁。2、中度慢性肝炎：肝細(xì)胞壞死明顯，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。示肝小葉周邊的肝細(xì)胞壞死、炎細(xì)胞浸潤(rùn)，使肝界板破壞(碎片狀壞死)，匯管區(qū)見較多的炎細(xì)胞浸潤(rùn)第五十八頁，共151頁。3、重度慢性肝炎：肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生；小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接。示肝組織條帶狀橋接壞死，炎細(xì)胞浸潤(rùn)和結(jié)締組織增生。第五十九頁，共151頁。（三）重型病毒性肝炎較少見，病情嚴(yán)重、病死率高。按起病緩急及病程長(zhǎng)短分為：急性重型肝炎亞急性重型肝炎

第六十頁，共151頁。1、急性重型肝炎：（暴發(fā)型）（1）病變特點(diǎn)：●肝細(xì)胞呈嚴(yán)重廣泛的大塊的壞死?！窀胃]擴(kuò)張、充血并出血，kupffer：細(xì)胞增生肥大?！裱准?xì)胞浸潤(rùn)?！駳埩舻母渭?xì)胞很少有再生現(xiàn)象。肉眼：急性黃色(紅色)肝萎縮：體積顯著縮小，重量減輕僅600～800g,質(zhì)地柔軟，包膜皺縮；切面呈黃褐色，充血出血。第六十一頁，共151頁。（1）臨床病理聯(lián)系：●嚴(yán)重黃疸：大量肝細(xì)胞的迅速溶液壞死，導(dǎo)致膽紅質(zhì)大量入血而引起嚴(yán)重黃疸（肝細(xì)胞性黃疸）?！癯鲅獌A向：凝血因子合成障礙?！窠舛竟δ苷系K：肝功能衰竭，對(duì)各種代謝產(chǎn)物的解毒功能發(fā)生障礙。

●肝腎綜合征：表現(xiàn)為少尿和氮質(zhì)血癥。本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性腎功能衰竭、DIC等。第六十二頁，共151頁。

結(jié)局:1）死亡:

肝昏迷；消化道大出血；急性腎功能衰竭等；

2）病人度過急性期→亞急性重癥肝炎。第六十三頁，共151頁。2、亞急性重型肝炎病變特點(diǎn)：●既有大塊的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生?！裨偕母渭?xì)胞失去依托呈不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀，失去原有小葉的結(jié)構(gòu)?！裥∪~內(nèi)外有明顯的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)?！裥∪~周邊部小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓。肉眼：肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色，表面高低不平，質(zhì)地略硬。第六十四頁，共151頁。壞死后性肝硬化假小葉較大，大小不均，纖維間隔寬，有大量淋巴細(xì)胞，中性白細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)局：部分患者可治愈，多數(shù)將發(fā)生肝功能不全或逐漸過度為壞死后性肝硬變。第六十五頁，共151頁。小結(jié):1、肝炎病毒的類型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理變化：變質(zhì)、滲出、增生，以變質(zhì)性改變?yōu)橹?、臨床病理類型及特點(diǎn)急性(普通型)肝炎：肝細(xì)胞變性以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微。慢性（普通型）肝炎：輕、中、重急性重型肝炎：肝細(xì)胞呈嚴(yán)重廣泛的大塊壞死。亞急性重型肝炎：亞大塊的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生第六十六頁，共151頁。HBsAg(+)：表示感染乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)：

大三陽（極強(qiáng)傳染性）HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)：小三陽(可無傳染性)HBeAg(+)和/或HBcAb(+)：表示正在復(fù)制HBsAb(+)：表示已產(chǎn)生抗體乙肝兩對(duì)半:乙肝表面抗原（HbsAg）、表面抗體（HbsAb）、e抗原（HbeAg）、E抗體（HbeAb）、核心抗體（HBcAb）。第六十七頁，共151頁。第四節(jié)肝硬化概念：肝硬化是一種常見的慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝病，可由多種原因引起。肝細(xì)胞廣泛變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)被破壞改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化。第六十八頁，共151頁。按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性肝硬化。隱源性肝硬化。按形態(tài)分：小結(jié)節(jié)、大結(jié)節(jié)、大小結(jié)節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化。我國(guó)常用的分類是結(jié)合病因及病變的綜合分類:門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化。其病理學(xué)基礎(chǔ)：肝進(jìn)行性纖維化。第六十九頁，共151頁。一、門脈性肝硬變：一、病因及發(fā)病機(jī)制

1、病毒性肝炎：門脈性肝硬變的主要原因

2、慢性酒精中毒：

機(jī)制：主要是乙醇對(duì)肝細(xì)胞的直接毒性作用。3、營(yíng)養(yǎng)缺乏：蛋氨酸、膽堿缺乏，可經(jīng)過脂肪肝階段發(fā)展為肝硬化。4、中毒

四氯化碳、砷、黃磷等作用。上述各種因素首先引起肝細(xì)胞變性、壞死及炎癥等，以后在壞死區(qū)發(fā)生膠原纖維增生。第七十頁，共151頁。（二）病變：晚期：肝體積、重量(1000g↓)，質(zhì)硬、變形，表面顆粒狀或小結(jié)節(jié)（D＜1cm)，大小相仿，切面：島嶼狀結(jié)節(jié)，其周圍包繞纖維間隔。1大體：早期：肝體積正常/增大，質(zhì)地正?；蛏杂?。第七十一頁，共151頁。第七十二頁，共151頁。正常肝與硬化肝第七十三頁，共151頁。第七十四頁，共151頁。2.光鏡下：正常的肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉分隔包繞成為大小不等的圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)稱為假小葉?！凹傩∪~”的特點(diǎn)：●假小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂，小葉中央靜脈缺如、偏位、或有兩個(gè)以上；有時(shí)假小葉內(nèi)可見匯管區(qū)結(jié)構(gòu)?！窦傩∪~中的肝細(xì)胞常出現(xiàn)不同程度的脂肪變性或壞死；可見到再生的肝細(xì)胞●可見肝細(xì)胞內(nèi)有膽色素沉著，膽管內(nèi)的膽汁淤積?！窦傩∪~周圍有大量纖維組織包繞，其內(nèi)有多少不等的慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，還可見新生的小膽管和假膽管。第七十五頁，共151頁。正常肝(鏡下)第七十六頁，共151頁。門脈性肝硬化

由假小葉及其周圍的纖維間隔構(gòu)成，假小葉較小，纖維間隔窄而均勻。第七十七頁，共151頁。1、

門脈高壓癥：A、假小葉壓迫小葉間下靜脈；B、肝細(xì)胞壞死，網(wǎng)狀纖維支架塌陷；C、門靜脈和肝動(dòng)脈之間異常吻合；脾大、胃腸淤血、腹水、側(cè)支循環(huán)的建立。（三）臨床病理聯(lián)系：

2、

肝功能不全:蛋白質(zhì)合成不足、出血、黃疸、肝對(duì)雌激素滅活作用減弱、肝性腦病第七十八頁，共151頁。（2）臨床表現(xiàn)：1）脾腫大：一般在500g以下，少數(shù)可達(dá)600~1000g，質(zhì)硬、包膜增厚。切面呈暗紅色，脾小梁增粗。光鏡下：脾索增寬，纖維化，脾竇擴(kuò)張淤血，竇內(nèi)皮細(xì)胞增生，紅髓內(nèi)往往有含鐵血黃素沉著，結(jié)締組織增生，常形成含鐵結(jié)節(jié)。患者可脾功能亢進(jìn)而出現(xiàn)貧血、白細(xì)胞和血小板減少癥。脾亢的產(chǎn)生機(jī)理：a.血細(xì)胞在脾臟內(nèi)停留時(shí)間長(zhǎng)，破壞多。----脾性貧血b.脾臟產(chǎn)生某些物質(zhì)抑制血細(xì)胞釋放。第七十九頁，共151頁。

2、胃腸道淤血：

腸壁增厚，皺襞增寬，嚴(yán)重者粘膜呈膠狀外觀。因而引起消化、吸收功能障礙，患者有食欲不振、消化不良等。第八十頁，共151頁。3、腹水：為淡黃色透明的漏出液。腹水生成的主要原因：●門靜脈壓升高，使腸壁、腸系膜等的毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，血管通透性升高而致液水、電解質(zhì)及血漿蛋白漏出；●肝硬化結(jié)節(jié)壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)壓力增高，淋巴液形成過多，經(jīng)肝表面漏出入腹腔；●肝功能低下，蛋白生成減少，低蛋白血癥，血漿滲透壓降低，腹水生成；●肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素滅活減弱；第八十一頁，共151頁。4、側(cè)支循環(huán)形成門靜脈壓升高→門靜脈與腔靜脈間的吻合支呈代償性擴(kuò)張，使門靜脈血繞過肝臟進(jìn)入右心，形成側(cè)支循環(huán)側(cè)支循環(huán)通路：

a.胃冠狀靜脈→食管下端靜脈叢→奇靜脈→上腔靜脈。食管靜脈曲張（大出血）。

b.腸系膜下靜脈、直腸上靜脈→直腸靜脈叢→直腸下靜脈→髂內(nèi)靜脈→髂總靜脈→下腔靜脈。直腸靜脈曲張（便血）。c.附臍靜脈→臍周靜脈叢腹壁上靜脈→胸廓內(nèi)→上腔

腹壁下靜脈→髂外→下腔第八十二頁，共151頁。門脈高壓側(cè)枝循環(huán)第八十三頁，共151頁。第八十四頁，共151頁。第八十五頁，共151頁。食道靜脈曲張第八十六頁，共151頁。(二)肝功能不全（１）對(duì)雌激素滅活能力減弱：睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育（２）蜘蛛狀血管痣（３）出血傾向（４）肝內(nèi)膽色素代謝障礙（５）肝性腦病(四)結(jié)局早期：病因消除，恢復(fù)中期：積極治療，穩(wěn)定晚期：衰竭，出現(xiàn)肝昏迷，食道靜脈破裂繼發(fā)感染→死亡

第八十七頁，共151頁。(1)門脈性肝硬變

以小結(jié)節(jié)為特征門脈高壓癥明顯(2)壞死后性肝硬變

肝臟表面和切面有大小不一的粗大結(jié)節(jié)

門脈性肝硬變

壞死后性肝硬變第八十八頁，共151頁。(4)淤血性肝硬變

肝臟質(zhì)硬，紅褐色。(5)寄生蟲性肝硬變肝表面有散在淺溝，將肝臟分割成分葉狀或條束狀凹陷。淤血性肝硬變(上)寄生蟲性肝硬變(下)膽汁肝硬變(3)膽汁性肝硬變

肝臟表面呈細(xì)顆粒狀，常被膽汁染成深綠色第八十九頁，共151頁。二、其他類型肝硬變（一）壞死后性肝硬化在肝實(shí)質(zhì)大片壞死的基礎(chǔ)上形成的。預(yù)后差，易合并肝癌。１。病因：乙型、丙型亞急性重型肝炎轉(zhuǎn)化；戊型肝炎病毒感染在孕婦多形成重型暴發(fā)性肝炎，如存活可轉(zhuǎn)化為壞死后性肝硬化。此外，藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒也可導(dǎo)致壞死后性肝硬化。第九十頁，共151頁。小結(jié)復(fù)習(xí)思考題1．病毒性肝炎的臨床病理類型是哪幾種?簡(jiǎn)述各自病變特點(diǎn)。2．急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常見臨床表現(xiàn)有哪些?3．試述各型肝炎的結(jié)局。4．什么叫肝硬化？可分為哪幾類？5．簡(jiǎn)述門脈性肝硬化的病理變化。6．門脈高壓癥有哪些主要臨床表現(xiàn)?第九十一頁，共151頁。第五節(jié)消化系統(tǒng)常見腫瘤一、食管癌:是由食管粘膜上皮或腺體發(fā)生的惡性腫瘤。發(fā)病年齡多在40歲以上，尤以60歲以上者居多，男多于女。主要癥狀：梗噎和進(jìn)行性吞咽困難。食管的中段最多見、下段次之。（一）病因飲酒、吸咽及食用過熱飲食的習(xí)慣與本病有關(guān)，食物中含有亞硝胺、酶變食物及土壤中缺鉬等微量元素有關(guān)。

第九十二頁，共151頁。（二）病理變化1.早期癌:幾乎均為鱗癌；2.中晚期癌：（1）髓質(zhì)型：食管壁增厚，管腔變窄，切面癌組織為灰白色，質(zhì)地軟似腦髓（2）蕈傘型（3）潰瘍型（4）縮窄型組織學(xué)分型:鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、小細(xì)胞癌、腺鱗癌等。

第九十三頁，共151頁。食管癌（潰瘍型）食管中段見一6cm×5cm大小的潰瘍型腫瘤，邊緣呈圍堤狀降起第九十四頁，共151頁。（三）擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移1.直接蔓延：上段→喉部、氣管和頸部軟組織中段→支氣管、肺、下段→賁門、膈、心包2.淋巴道轉(zhuǎn)移：上段→頸部及上縱膈淋巴結(jié)中段→食管旁及肺門淋巴結(jié)、下段→食管旁、賁門及腹腔淋巴結(jié)3.血道轉(zhuǎn)移：主要見于晚期患者（肝、肺最多見）第九十五頁，共151頁。是消化道最常見的惡性腫瘤之一。好發(fā)年齡多在40~60歲，男女之比為：2：1~3：1。好發(fā)于胃竇部。主要癥狀：食欲不振、胃酸缺乏、貧血以及上腹部腫塊。（一）病因飲食和環(huán)境因素2.幽門螺杜菌感染二、胃癌：第九十六頁，共151頁。高危人群1、患有癌前病變：

2、飲食習(xí)慣不良：3、長(zhǎng)期酗酒及吸煙：4、有胃癌或食管癌家族史：患者家屬發(fā)病率高2~3倍5、長(zhǎng)期心理狀態(tài)不佳：6、某些特殊職業(yè)：7、地質(zhì)、水質(zhì)含有害物質(zhì)：8、幽門螺旋桿菌（Hp）感染：有研究稱約半數(shù)胃癌與幽門螺桿菌感染有關(guān)。國(guó)人約60%感染該菌，但僅0.03%的人群患胃癌。第九十七頁，共151頁。（二）病理變化1.早期胃癌：癌組浸潤(rùn)限于粘膜層及粘膜下層者。（1）隆起型（2）表淺型（3）凹陷型2.進(jìn)展期胃癌：癌緩織浸潤(rùn)到粘膜下層以下者。（1）息肉型或蕈傘型（2）潰瘍型：呈皿狀或火山口狀（3）浸潤(rùn)型：“革囊胃”組織學(xué)分型:乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌。第九十八頁，共151頁。第九十九頁，共151頁。組織學(xué)類型腺癌:最多見。鱗癌：少見。其他類型：未分化癌等。

第一百頁，共151頁。

附：

胃良、惡性潰瘍的大體形態(tài)鑒別區(qū)別良性潰瘍惡性潰瘍

外形圓形或橢圓形不整形，皿狀或火山口狀大小直徑一般﹤2㎝直徑一般﹥2㎝深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平、壞死、出血周圍粘膜粘膜皺襞粘膜皺襞中斷向潰瘍集中呈結(jié)節(jié)狀肥厚第一百零一頁，共151頁。（三）擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移1.直接蔓延：肝、胰腺及大網(wǎng)膜2.淋巴道轉(zhuǎn)移：胃癌轉(zhuǎn)移的主要途徑局部淋巴結(jié)→小彎側(cè)胃冠狀靜旁淋巴結(jié)及幽門下淋巴結(jié)→前者→腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)、肝門處淋巴結(jié)后者→胰頭上方及腸系膜根部淋巴結(jié)胃大彎淋巴結(jié)晚期：鎖骨上淋巴結(jié)3.血道轉(zhuǎn)移：多在晚期：肝、肺、骨、腦4.種植性轉(zhuǎn)移第一百零二頁，共151頁。胃癌的預(yù)防措施（1）飲食方面：平時(shí)應(yīng)以新鮮的瓜果蔬菜、粗糧為主食，肉類少吃，做到飲食搭配合理，防止體液偏酸，攝入的飲食應(yīng)該做到“二酸八堿”使體液達(dá)到弱堿性。（2）改變不良飲食習(xí)慣：避免暴飲暴食，三餐不定；進(jìn)食不宜過快、過燙、過硬。大蒜

洋蔥

菌菇類

椰菜花

西紅柿第一百零三頁，共151頁。(2)不良嗜好：吸煙，飲酒等不良的嗜好要改變

（3）心理方面因素：現(xiàn)在社會(huì)人們?cè)谌粘Ｉ钪械膲毫^大，當(dāng)這種壓力過大又得不到釋放的時(shí)候，便會(huì)對(duì)身體造成傷害。第一百零四頁，共151頁。（4）其它注意：A.認(rèn)真做好糧食的防霉去霉工作，保護(hù)食用水的衛(wèi)生。

B.積極治療癌前病變，有慢性胃病的患者要及時(shí)治療，定期觀察。C.積極保護(hù)環(huán)境，減少環(huán)境污染。D.對(duì)高發(fā)區(qū)及高危人群進(jìn)行胃癌及癌前病變的普查普治。

第一百零五頁，共151頁。三、大腸癌：是消化道最常見的腫瘤之一。主要癥狀：貧血、消瘦、大便規(guī)律及性狀改變，并有粘液血便。（一）病因遺傳因素：發(fā)病高峰年齡30—50歲，城市高于農(nóng)村，男性多見；2.環(huán)境因素：多與飲食有關(guān)，如高營(yíng)養(yǎng)低纖維素飲食不于有規(guī)律的排便。

第一百零六頁，共151頁。（二）病理變化：好發(fā)于直腸。1.早期大腸癌：腫瘤限于粘膜下層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。2.進(jìn)展期大腸癌：已浸犯腸壁肌層者。肉眼分型：（1）隆起型（2）潰瘍型：直徑大于2cm以上，多見。（3）浸潤(rùn)型（4）膠樣型：半透明膠凍樣

第一百零七頁，共151頁。（三）擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移蔓延：前列腺、膀胱、腹壁及腹后壁淋巴道轉(zhuǎn)移：結(jié)腸上、旁、中間和終點(diǎn)站末等淋巴結(jié)直腸→直腸旁淋巴結(jié)→盆腔和肛周3.血道轉(zhuǎn)移：晚期：肝、肺、骨4、種植性轉(zhuǎn)移：第一百零八頁，共151頁。四、原發(fā)性肝癌：是由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤，簡(jiǎn)稱肝癌。發(fā)病年齡多中年以上，男女之比為：7.7：1。主要癥狀：進(jìn)行性消瘦、肝迅速腫大及肝區(qū)疼痛、黃疸、腹水及AFP升高等。（一）病因1.病毒性肝炎：乙型肝炎2.肝硬化：壞死性肝硬化3.霉菌及其毒素4.亞硝胺類化合物5、寄生蟲感染第一百零九頁，共151頁。（二）病理變化肉眼分型早期肝癌也稱小肝癌，無臨床癥狀，血清AFP陽性中晚期肝癌：可分三型。（1）巨塊型：直徑大于10cm以上；（2）多結(jié)節(jié)型：大小不等，一般不超過5cm，（3）彌漫型：無明顯的結(jié)節(jié)；2.組織學(xué)分型（1）肝細(xì)胞癌（2）膽管上皮癌：少見，多為腺癌或單純癌。（3）混合性肝癌；最少見第一百一十頁，共151頁。巨塊型肝癌肝右葉見邊界較清楚的拳頭大腫物，色黃，有出血壞死第一百一十一頁，共151頁。門脈性肝硬化合并多數(shù)結(jié)節(jié)性肝癌肝臟切面可見多數(shù)癌結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)芝麻大至龍眼大，灰黃或灰白色。癌腫以外肝組織呈肝硬化改變。第一百一十二頁，共151頁。（三）擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移1.肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移:門靜脈2.肝外轉(zhuǎn)移：→肝門淋巴結(jié)、上腹部及腹膜后淋巴結(jié)3.晚期：肝靜脈→肺、腎上腺、腦及骨等。第一百一十三頁，共151頁。臨床表現(xiàn)

起病隱匿，早期缺乏典型癥狀。就診時(shí)多為中晚期

1.消化系統(tǒng)表現(xiàn)：

肝區(qū)疼痛—主要癥狀，持續(xù)性脹痛或鈍痛；疼痛的有無、早晚及程度：與腫瘤生長(zhǎng)速度和所在部位有關(guān)；肝腫大：為重要基本體征特點(diǎn)：進(jìn)行性腫大典型體征：質(zhì)硬、凹凸不平、有結(jié)節(jié)或塊、邊緣不整、有壓痛。第一百一十四頁，共151頁。黃疸—晚期征象①肝細(xì)胞性黃疸；②梗阻性黃疸機(jī)制：肝細(xì)胞大面積損害癌腫壓迫或侵犯肝門膽道癌組織堵塞膽道肝硬化征象：脾大、腹水、食道胃底靜脈曲張

腹水特點(diǎn)：增長(zhǎng)快、血性第一百一十五頁，共151頁。2.全身表現(xiàn)發(fā)熱：低熱－腫瘤代謝旺盛；腫瘤壞死產(chǎn)物吸收；高熱－并發(fā)膽道感染乏力，進(jìn)行性消瘦，惡病質(zhì)伴癌綜合征：自發(fā)性低血糖高紅細(xì)胞血癥高脂血癥高鈣血癥第一百一十六頁，共151頁。小結(jié)：復(fù)習(xí)思考題1．消化系統(tǒng)有哪些常見的惡性腫瘤？2．食管癌、胃癌、大腸癌、肝癌的肉眼分型和組織學(xué)類型有哪些？3．簡(jiǎn)述胃癌、肝癌的擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移途徑。第一百一十七頁，共151頁。第六節(jié)肝功能衰竭物質(zhì)代謝屏障解毒肝臟功能

激素滅活凝血及抗凝物質(zhì)合成及清除膽色素代謝第一百一十八頁，共151頁。肝功能不全概念：各種原因?qū)е赂渭?xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、肝性腦病、腎功能衰竭等一系列臨床綜合癥，稱之為肝功能不全。

第一百一十九頁，共151頁。肝功能衰竭概念：

一般指肝功能不全的晚期階段。障礙進(jìn)一步發(fā)展，機(jī)體不能清除血液有毒的代謝產(chǎn)物，物質(zhì)代謝平衡紊亂，并發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙時(shí)，稱為肝功能衰竭。第一百二十頁，共151頁。（一）急性肝功能衰竭（暴發(fā)性肝功能衰竭）12～24小時(shí)后發(fā)生黃疸，2～4天：嗜睡→昏迷并有明顯的出血傾向。（二）慢性肝功能衰竭

有誘因：如感染、上消化道出血、服用鎮(zhèn)靜劑及麻醉劑、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、氮質(zhì)血癥等。

一、肝功能衰竭的分類和原因第一百二十一頁，共151頁。(一）物質(zhì)代謝障礙1.糖代謝障礙

糖原合成、儲(chǔ)存和分解能力↓血中胰島素↑

糖耐量降低高血糖

肝功能障礙二、肝功能衰竭對(duì)機(jī)體的影響血糖降低→低血糖性昏迷①②第一百二十二頁，共151頁。

2.蛋白質(zhì)代謝障礙1.血漿白蛋白、球蛋白、凝血因子、纖維蛋白、運(yùn)載蛋白均在肝內(nèi)合成

2.血漿白蛋白減少肝病→白蛋白合成↓＜25g/l→低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓↓→腹水、全身水腫

第一百二十三頁，共151頁。

3.脂類代謝障礙

(1)脂肪肝

脂肪酸氧化減少，在肝內(nèi)大量積聚

(2)血漿膽固醇含量減少

肝細(xì)胞受損→膽固醇合成受影響→游離膽固醇下降，膽固醇酯下降更明顯

第一百二十四頁，共151頁。

4.酶的活性改變

1、血清酶升高

①轉(zhuǎn)氨酶(S-GPT、S-GOT)、乳酸脫氨酶升高②堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶↑2、血清膽堿脂酶降低（合成減少）

第一百二十五頁，共151頁。

5.激素代謝障礙（1）雌激素增多：女子月經(jīng)不調(diào)；男性乳房發(fā)育，睪丸萎縮；蜘蛛痣、肝掌。（2）醛固酮增多：水腫、腹水。（3）抗利尿激素增多：低鈉血癥。（4）皮質(zhì)醇增多：毛發(fā)脫落、色素沉著、易感染。（5）胰島素持續(xù)升高：低血糖、血漿氨基酸平衡失調(diào)。

第一百二十六頁，共151頁。(二）膽汁分泌和排泄障礙1.高膽紅素血癥2.肝細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積癥

第一百二十七頁，共151頁。三、肝性腦病肝性腦?。菏侵竾?yán)重肝臟疾病發(fā)生肝功能衰竭時(shí)，出現(xiàn)的一系列精神、神經(jīng)綜合征。臨床表現(xiàn)：早期以輕度性格和行為改變?yōu)橹?，中期以行為失常和精神錯(cuò)亂為主，晚期陷入嗜睡昏迷狀態(tài)、神志喪失、不能喚醒。肝昏迷。第一百二十八頁，共151頁。一期（前驅(qū)期）：輕微性格和行為改變。如欣快感、淡漠、注意力不集中、易激惹、煩躁。二期（昏迷前期）：精神錯(cuò)亂，行為失常為主。常出現(xiàn)定向力障礙、哭笑無常、衣著不整、運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)、撲翼樣震顫、肌張力增強(qiáng)、腱反射亢進(jìn)。三期（昏睡期）：昏睡和精神錯(cuò)亂為主。四期（昏迷期）：病人完全喪失神志，不能喚醒。臨床表現(xiàn)：第一百二十九頁，共151頁。第十八章肝性腦病目前認(rèn)為肝性腦病的發(fā)病機(jī)制是由于嚴(yán)重的肝臟疾患造成肝功能衰竭而導(dǎo)致的代謝紊亂、代謝毒物蓄積，從而引起腦組織的代謝和功能障礙。第一百三十頁，共151頁。肝性腦病的發(fā)病機(jī)制1、氨中毒學(xué)說：正常的血氨為59μmol/L(100μg/dL)NH3NH4+，當(dāng)PH值升高時(shí)，血中非離子氨增加，進(jìn)而彌散入血，腦和腦脊液中的氨也隨之升高。因此堿中毒時(shí)彌散入腦的氨會(huì)增多。第一百三十一頁，共151頁。(1)血氨升高的原因氨的生成增多氨的清除不足門-體側(cè)支循環(huán)的建立肝硬化時(shí)門脈高壓，胃腸道淤血，腸道未經(jīng)消化的蛋白質(zhì)成分增多嚴(yán)重肝病合并腎功能不全時(shí)，血中尿素大量堆積肝性腦病早期，躁動(dòng)肌肉中腺苷分解增加氨的清除主要在肝內(nèi)經(jīng)合成尿素，再由腎排出體外。生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP。鳥氨酸循環(huán)障礙酶系統(tǒng)遭破壞，尿素合成減少，

第一百三十二頁，共151頁。①產(chǎn)氨增多：

a.

肝硬變→門脈高壓→胃腸淤血→消化吸收障礙→未被消化吸收的蛋白經(jīng)腸道細(xì)菌分解產(chǎn)NH3→NH3吸收→血氨↑

進(jìn)食高蛋白及消化道出血

b.

肝腎綜合征→腎功能下降→尿素排出減少→擴(kuò)散入腸道經(jīng)細(xì)菌尿素酶分解→產(chǎn)NH3→吸收→血氨↑

c.

肝性腦病時(shí)燥動(dòng)→肌肉活動(dòng)↑產(chǎn)氨↑→血氨↑第一百三十三頁，共151頁。(2)血氨升高對(duì)腦的毒性作用干擾腦組織的能量代謝腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變第一百三十四頁，共151頁。氨與腦內(nèi)α-酮戊二酸結(jié)合，消耗α-酮戊二酸，使三羧酸循環(huán)中斷，ATP生成減少。谷氨酸形成過程中，消耗NADH，影響細(xì)胞呼吸鏈中氫的傳遞，導(dǎo)致ATP生成不足。氨進(jìn)一步與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺，這是一種ATP依賴性的氨化作用，又消耗大量ATP。干擾腦組織的能量代謝第一百三十五頁，共151頁?！舭蹦芤种票崦擊让傅幕钚裕璧K丙酮酸的氨化脫羧過程，使乙酰輔酸酶A生成不足，乙酰膽堿的合成減少?！舭迸c谷氨酸結(jié)合成谷氨酰胺，使谷氨酸減少，谷氨酰胺增多?！艄劝彼崮芙?jīng)谷氨酸脫羧酶脫羧生成γ-氨基丁酸。腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變第一百三十六頁，共151頁。第一百三十七頁，共151頁。2、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

認(rèn)為肝性腦病的發(fā)生是