第六章慢性阻塞性肺疾病

COPD的現(xiàn)狀第一頁，共115頁。

關(guān)于COPD的現(xiàn)狀COPD是美國第4位的疾病死亡原因（僅次于心臟病、癌癥和心腦血管疾病)在2000年,WHO估計全球有2,740,000人死于COPD.1990年,COPD在疾病的醫(yī)療費支出方面排位第12，到2020年則將升至第5位據(jù)統(tǒng)計我國因COPD每年死亡的人數(shù)達100萬，并引起500萬~1,000萬人致殘。

第二頁，共115頁。美國1998年的主要死亡原因所有其它死亡原因 469,31410.慢性肝病 24,9369.腎炎 26,2958.自殺 29,2647.糖尿病64,5746.肺炎和流感 93,2075.意外 94,8284.COPD 114,3813.腦血管疾病(卒中) 158,0602.癌癥 538,9471.死亡原因數(shù)量心臟病724,269

第三頁，共115頁。1965-1998美國經(jīng)年齡調(diào)整的死亡率變化00.51.01.52.02.53.0Proportionof1965Rate

1965

-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病卒中其它腦血管病COPD所有其它死因第四頁，共115頁。1990全球COPD發(fā)病率歐洲共同體國家 6.98 3.79前蘇聯(lián)地區(qū) 7.35 3.45印度 4.38 3.44中國

26.20 23.70其它亞太地區(qū) 2.89 1.79非洲撒哈拉 4.41 2.49拉美和加勒比海地區(qū) 3.36 2.72中東地區(qū) 2.69 2.83美國？30.00？15.00全球 9.34 7.33*FromMurray&Lopez,1996原始資料中美國的數(shù)字空缺男性/‰女性/‰第五頁，共115頁。關(guān)于COPD的事實吸煙是COPD的首要病因，包括“二手煙”。在美國有4,720萬人吸煙(男性28%，女性23%)。WHO估計全球11億人吸煙，到2025年將增加至16億人。在低收入和中等收入國家,吸煙人數(shù)的增加將達到危險的程度。我國吸煙者約占總?cè)丝诘娜种?，如不加控制，將會有越來越多的人深受其害?/p>

第六頁，共115頁。COPD的定義第七頁，共115頁。hronic慢性的

bstructive阻塞性的

ulmonary肺的

isease疾病COPDCOPD的定義第八頁，共115頁。DEFINITIONOFCOPDGlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease(GOLD)WHO/NHLBIInitiative2003“COPDisadiseasestatecharacterisedbyairflowlimitationthatisnotfullyreversible.Theairflowlimitationisusuallybothprogressiveandassociatedwithanabnormalinflammatoryresponseofthelungstonoxiousparticlesorgases”“COPDisadiseasestatecharacterisedbyairflowlimitationthatisnotfullyreversible.Theairflowlimitationisusuallybothprogressiveandassociatedwithanabnormalinflammatoryresponseofthelungstonoxiousparticlesorgases”第九頁，共115頁。是一種以氣流受限為特征的慢性肺部疾病氣流受限是不完全可逆的氣流受限是進行性發(fā)展的確切病因未明，可能和肺部對有害氣體和有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。第十頁，共115頁。COPD的新定義

COPDisapreventableandtreatablediseasestatecharacterizedbyairflowlimitationthatisnotfullprogressiveandisassociatedwithanabnormalinflammatoryresponseoflungstonoxiousparticlesorgases,primarycausedbycigarettesmoking.AlthoughCOPDaffectsthelungs,italsoproducessignificantsystemicconsequences.

ATS/ERS，2004第十一頁，共115頁。COPD的新定義

ＣＯＰＤ是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病，以不完全可逆的氣流受限為特點。由于有害顆粒或氣體（主要是吸煙）的影響，肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應(yīng)，從而產(chǎn)生氣流受限，常呈進行性加重。ＣＯＰＤ不僅影響肺，也可以引起顯著的全身反應(yīng)。

ATS/ERS，2004第十二頁，共115頁。慢性支氣管炎的臨床定義為慢性咳嗽咳痰，每年持續(xù)３個月或以上、連續(xù)２年或以上，并除外引起慢性咳嗽咳痰的其他原因。肺氣腫病理定義為終末細支氣管遠端的氣腔永久性擴張，伴有肺泡壁破壞而沒有明顯纖維化。哮喘的發(fā)病機制和治療反應(yīng)與ＣＯＰＤ不同，因此被認為是不同的臨床疾病。然而部分哮喘患者的氣流受限也可逐漸發(fā)展為部分可逆，這些患者和ＣＯＰＤ很難鑒別，但應(yīng)按照哮喘治療。第十三頁，共115頁。在普通人群中，哮喘和ＣＯＰＤ的發(fā)病率較高，因此部分人群同時合并存在兩種疾病。其特點為明顯的氣流受限，對支氣管擴張劑的反應(yīng)很好，但是１秒鐘用力呼氣容積（ＦＥＶ１）不能達到正常，并且進行性加重。不完全可逆的氣流受限還可見于支氣管擴張、囊性肺纖維化、結(jié)核所致的肺纖維化，應(yīng)該進行鑒別診斷。有呼吸系統(tǒng)疾病家族史、發(fā)病年齡較輕（４０～５０歲）的患者應(yīng)該檢查α１抗胰蛋白酶（α1-AT）。第十四頁，共115頁。COPD的

病因與發(fā)病機制第十五頁，共115頁。吸煙—焦油、尼古丁、氫氰酸職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)—煙霧、氣溶膠、過敏原、廢氣、室內(nèi)空氣污染空氣污染—有害氣溶膠：SO2、NO2、Cl2等感染—病毒、細菌和支原體等蛋白酶-抗蛋白酶失衡，尤其是α1-AT（α1-抗胰蛋白酶）缺乏氧化-抗氧化機制失衡其他，如自主神經(jīng)功能失調(diào)、機體的內(nèi)在因素、營養(yǎng)因素、氣候突變等。第十六頁，共115頁。

COPD的危險因素

宿主因素基因缺陷(alpha1-AT)氣道高反應(yīng)性（BHR） 肺發(fā)育環(huán)境因素 煙草（的煙霧） 職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì) 感染 社會經(jīng)濟狀態(tài)第十七頁，共115頁。

在美國,吸煙和年齡增加占COPD發(fā)生的危險因素＞85%.與不吸煙者比較,吸煙者具有較高的COPD死亡率和較高的咳痰和其他呼吸道癥狀的發(fā)生率,肺功能試驗顯示氣道阻塞與吸煙量有關(guān).但僅有約15%的吸紙煙者發(fā)生有臨床意義的COPD,其原因不明.縱向研究表明,肺功能正常的不吸煙者,約從30歲起,FEV1的下降為25~30ml/年,而吸煙者則下降較快,可達60ml/年，然而,FEV1已經(jīng)降低的中年吸煙者,其下降速度更快.當(dāng)65歲左右時,他們的FEV1為0.8L,導(dǎo)致活動期可發(fā)生呼吸困難,而多數(shù)正常人甚至到90歲也不會降至如此水平.第十八頁，共115頁。吸煙和被動吸煙(二手煙)導(dǎo)致COPD的機制尚未明了.有研究表明：吸煙吸入的煙霧顆粒可損害氣管-支氣管黏膜上皮細胞的纖毛,造成纖毛的大量倒伏，進而損傷纖毛黏液運載系統(tǒng)的廓清功能。兒童吸煙者與不吸煙比較,呼吸道癥狀和疾病多見,且有輕度肺功能下降.兒童更應(yīng)避免接觸環(huán)境中的吸煙煙霧.嚴重的空氣污染對慢性心臟病人或慢性肺部疾病病人有害.空氣污染在導(dǎo)致COPD中的確切地位尚未明了,但比吸煙的影響小.在通風(fēng)不良的條件下用固體燃料烹飪和加熱可致室內(nèi)高水平空氣污染,導(dǎo)致發(fā)生COPD.第十九頁，共115頁。

氣道高反應(yīng)性---特應(yīng)性(過敏性)狀態(tài)與非特異性氣道高反應(yīng)性(通?？赏ㄟ^吸入甲基膽堿來測定)---可促使吸煙者發(fā)生氣道阻塞。患COPD的吸煙者,氣道高反應(yīng)性與FEV1呈負相關(guān),并提示FEV1下降率增加。女性與男性比較,非特異性氣道高反應(yīng)性更為常見。遺傳研究發(fā)現(xiàn)COPD為多基因遺傳病，α1-抗胰蛋白酶缺乏（α1-AT）、IL-8、IL-13等與COPD發(fā)病有關(guān)。第二十頁，共115頁。α1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫關(guān)系非常密切。多見于白種人。α1-抗胰蛋白酶是一種存在于身體個系統(tǒng)(包括肺臟)細胞內(nèi)、外的糖蛋白。它能抑制數(shù)種絲氨酸蛋白酶，主要是中性粒細胞彈性蛋白酶。其基因密碼位于14號染色體。該蛋白酶抑制酶的表型由父母雙親的等位基因的等顯性表達所決定。95%以上的嚴重α1-抗胰蛋白酶缺乏者為純合型的Z等位基因(PI*ZZ).其大多數(shù)為北歐血統(tǒng)的白人。Z等位基因罕見于亞洲人和黑人。第二十一頁，共115頁。

氧化／抗氧化失衡學(xué)說1997年在動物實驗中證實，煙霧刺激3個月可使金黃地鼠血清丙二醛（MDA）的濃度明顯增高，MDA是脂質(zhì)過氧化物，其增加可能與吸煙活化中性粒細胞、產(chǎn)生活性氧自由基增多有關(guān)。臨床病人研究發(fā)現(xiàn)，COPD患者無論是急性發(fā)作期或緩解期，其血清MDA濃度都增高，而SOD降低；治療后MDA下降，而SOD增高，從而認為SOD和MDA有助于反映COPD病情或用于療效評定。最近，對SOD、MDA與淋巴細胞線粒體數(shù)目及膜磷脂改變的相關(guān)性進行了研究，發(fā)現(xiàn)病程長、病情重的COPD患者，MDA升高更明顯，淋巴細胞線粒體數(shù)目增加，線粒體膜磷脂定位呈現(xiàn)不同程度改變，提示氧化／抗氧化失衡與COPD患者外周血淋巴細胞線粒體膜磷脂的改變有明顯相關(guān)。第二十二頁，共115頁。

COPD發(fā)病機制

有害介質(zhì)

(煙草,污染,職業(yè)有害介質(zhì))

COPD遺傳因素呼吸道感染其他第二十三頁，共115頁。第二十四頁，共115頁。第二十五頁，共115頁。氣流受限的原因

不可逆氣道的狹窄和纖維化由于肺泡的破壞導(dǎo)致彈性回縮喪失維持小氣道支撐的肺泡支持結(jié)構(gòu)破壞

第二十六頁，共115頁。氣流受限的原因可逆支氣管內(nèi)炎性細胞、黏液、血漿滲出物聚集中央和外周氣道的平滑肌收縮活動時造成的動態(tài)性過度充氣

第二十七頁，共115頁。COPD與哮喘關(guān)系示意圖17ThTextbookofCecilMedicine第二十八頁，共115頁。COPD的病理第二十九頁，共115頁。慢性支氣管炎的病理改變主要有：支氣管黏膜上皮細胞的變性、壞死、潰瘍形成，纖毛倒伏、變短、粘連和脫落；緩解期上皮修復(fù)、增生、鱗狀化生和肉芽腫形成；杯狀細胞和支氣管腺體增生；各種炎細胞浸潤；炎癥反復(fù)發(fā)生會出現(xiàn)修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生最重則導(dǎo)致氣道的重塑（重建、重構(gòu)）。這是阻塞性肺氣腫發(fā)生氣流受限的主要病理基礎(chǔ)。第三十頁，共115頁。慢支的病理改變第三十一頁，共115頁。肺氣腫的主要病理改變是肺組織的過度膨脹和彈性減退。肺氣腫可分為兩型：Panlobularemphysema全小葉型肺氣腫和Centrolobularemphysema小葉中央型肺氣腫。第三十二頁，共115頁。BarnesPJ.NEnglJMed2000;343:269第三十三頁，共115頁。肺氣腫的病理改變第三十四頁，共115頁。肺氣腫的病理改變第三十五頁，共115頁。Panlobular第三十六頁，共115頁。Centrolobular第三十七頁，共115頁。COPD的臨床表現(xiàn)

第三十八頁，共115頁。癥狀

第三十九頁，共115頁。慢性咳嗽--病程長，很難準確表述發(fā)病日期，晨間咳嗽較重，夜間有咳嗽咳痰?？忍?-白黏痰或白色漿液泡沫痰，可有痰染血，晨間痰多，感冒后可出現(xiàn)黃膿痰。氣短或呼吸困難--早期輕，僅出現(xiàn)在勞力后，后漸進性加重，是COPD的標志性表現(xiàn)。喘息或胸悶–重癥患者、急性加重時刻出現(xiàn)喘息。其他–病程長的可有食欲減退，體重下降。第四十頁，共115頁。體征

第四十一頁，共115頁。視診–桶狀胸，胸廓外形呈桶狀，前后徑增大，呼吸運動減弱，呼吸變的淺快，嚴重的有縮唇呼吸。觸診–觸覺語顫減弱，呼吸動度減弱。叩診–肺部呈過清音，心濁音界縮小，肺下界和肺肝濁音界下降。聽診–兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，可有干濕啰音。其他–重癥出現(xiàn)呼吸衰竭的一系列體征。第四十二頁，共115頁。COPD的診斷與

嚴重程度分級第四十三頁，共115頁。癥狀咳嗽咳痰呼吸困難接觸危險因素?zé)煵萋殬I(yè)性室內(nèi)/室外污染肺功能測定COPD的診斷程序è第四十四頁，共115頁。COPD的診斷具有以下特點的患者應(yīng)該考慮COPD診斷：咳嗽、咳痰、呼吸困難和/或有COPD危險因素的接觸史。確診需要肺功能檢查，使用支氣管擴張劑后FEV1／FVC用力肺活量＜０.７可以確認存在不可逆的氣流受限。一般根據(jù)FEV1占預(yù)計值的百分比進行功能分級。嚴重程度分期與GOLD觀點略有不同，新指南認為，F(xiàn)EV1并不能完全反映COPD復(fù)雜的臨床后果，但肺功能分級對于預(yù)測健康狀態(tài)和病死率仍然很有用。新指南強調(diào)了體質(zhì)指數(shù)（BMI）和呼吸困難分級對于預(yù)后的作用，推薦所有患者均應(yīng)評價這兩項指標。BMI＜21kg／m2的患者病死率明顯增高。

第四十五頁，共115頁。功能性呼吸困難分級可采用英國醫(yī)學(xué)研究委員會的呼吸困難量表來評價。０：無明顯呼吸困難（劇烈活動除外）；１：快走或上緩坡時有氣短；２：由于呼吸困難比同齡人走得慢或者以自己的速度在平地上行走時需要停下來呼吸；３：在平地上步行１００米或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸；４：明顯呼吸困難而不能離開房屋或者換衣服時氣短。

第四十六頁，共115頁。肺功能檢查是診斷COPD的“金標準”!GoldenStandard病史、癥狀體征和X線檢查對COPD的診斷與鑒別很有幫助，胸部CT不應(yīng)作為常規(guī)檢查。第四十七頁，共115頁。肺量儀:正常人和COPD第四十八頁，共115頁。嚴重性的分級

分期 特征0:高危

有罹患COPD的高危因素，普通肺功能正常，但此時有可能出現(xiàn)小氣道異常

和慢性癥狀(咳嗽、咳痰)

I:輕度 FEV1/FVC<70%;FEV1380%預(yù)計值

有或無慢性癥狀(咳嗽、咳痰)II:中度 FEV1/FVC<70%;50%￡FEV1<80%預(yù)計值

慢性癥狀(咳嗽、咳痰)

III:重度 FEV1/FVC<70%;30%￡FEV1<50%預(yù)計值

慢性癥狀(咳嗽、咳痰)IV:極重度 FEV1/FVC<70%;FEV1<30%預(yù)計值、慢性癥狀(咳嗽、咳痰)或FEV1<50%伴慢性呼衰

、右心衰第四十九頁，共115頁。COPD的鑒別第五十頁，共115頁。支氣管哮喘氣流受限是否存在明顯的可逆性，是鑒別COPD和支氣管哮喘的關(guān)鍵，COPD患者氣流受限的可逆性是基本不存在的或是非常有限的。但應(yīng)該注意：有時兩種疾病可以并存。有時兩種疾病的確難以鑒別。第五十一頁，共115頁。支氣管擴張反復(fù)發(fā)生的慢性咳嗽、咳痰，常反復(fù)出現(xiàn)咯血，肺部常有較為固定的濕啰音，有人稱其為“三定啰音”，即--“部位固定”、“時間恒定”、“性質(zhì)穩(wěn)定”。X線可顯示粗亂的、呈卷發(fā)狀或卷云狀的肺紋理，HRCT的影像更加清晰。

第五十二頁，共115頁。肺結(jié)核根據(jù)結(jié)核中毒癥狀不難鑒別，痰檢、胸部影像學(xué)檢查有助于鑒別。肺癌根據(jù)病史、癥狀、X線、CT、纖維支氣管鏡、痰細胞學(xué)檢查等不難鑒別。注意：有時COPD和肺癌可以并存。第五十三頁，共115頁。其他所謂的“肺氣腫”如代償性“肺氣腫”、老年性“肺氣腫”

、局限性“肺氣腫”和間質(zhì)性“肺氣腫”

，嚴格地說，這些都不能稱其為肺氣腫,這些情況在做肺功能測定時都沒有氣流受限。其他有氣流受限的疾病如DPB、CF、BOOP、嗜酸細胞肺浸潤，等。。第五十四頁，共115頁。COPD的并發(fā)癥第五十五頁，共115頁。慢性呼吸衰竭–病程長者可發(fā)生且常在急性加重時發(fā)生呼吸衰竭的加重。自發(fā)性氣胸–突發(fā)呼吸困難的加重，明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診呈鼓音，聽診患側(cè)呼吸音減弱或消失，如出現(xiàn)以上表現(xiàn)應(yīng)考慮自發(fā)性氣胸的可能，可通過影像學(xué)檢查確定。慢性肺源性心臟病–COPD---肺心病。A-B-E-C-D上感-氣管支氣管炎-肺氣腫-肺心病-DIE第五十六頁，共115頁。呼吸困難急性加重死亡第五十七頁，共115頁。COPD的治療第五十八頁，共115頁。COPD管理（治療）目標預(yù)防和治療急性加重預(yù)防疾病進展緩解癥狀改善健康狀況降低病死率改善運動負荷預(yù)防和治療并發(fā)癥最大限度減少治療副反應(yīng)第五十九頁，共115頁。COPD治療的目標

預(yù)防疾病進展緩解癥狀改善活動耐受改善健康狀態(tài)預(yù)防和治療加重、惡化預(yù)防和治療并發(fā)癥降低病死率最大限度地減輕治療的副作用第六十頁，共115頁。GOLDWorkshopReport

COPD治療的4個組成部分疾病的評價和監(jiān)測

減少危險因素穩(wěn)定期COPD的治療教育藥物非藥物治療加重

第六十一頁，共115頁。疾病的評價和監(jiān)測:

診斷COPD診斷：有接觸危險因素的病史；不能完全可逆的氣流受限；有或沒有癥狀第六十二頁，共115頁。疾病的評價和監(jiān)測:

肺功能有慢性咳嗽、咳痰和接觸危險因素病史的患者即使無呼吸困難仍應(yīng)該進行氣流受限的測定，即肺功能測定。

第六十三頁，共115頁。疾病的評價和監(jiān)測:

肺功能肺功能測定是診斷和評價COPD的金標準FEV1<40%預(yù)計值或臨床體征提示有呼衰和右心衰的所有患者應(yīng)該測定動脈血氣分析。第六十四頁，共115頁。GOLDWorkshopReport

COPD治療的4個組成部分疾病的評價和監(jiān)測減少危險因素

穩(wěn)定期COPD的治療教育藥物非藥物治療加重

第六十五頁，共115頁。減少危險因素：戒煙減少對煙草煙霧、職業(yè)性粉塵和化學(xué)介質(zhì)以及室內(nèi)外的空氣污染對防止COPD的發(fā)病和進展均有重要的意義。戒煙是最有效和花費最少的干預(yù)、減少COPD發(fā)病和進展的單項措施。

第六十六頁，共115頁。GOLDWorkshopReport

COPD治療的4個組成部分疾病的評價和監(jiān)測減少危險因素

穩(wěn)定期COPD的治療教育藥物非藥物治療加重

第六十七頁，共115頁。穩(wěn)定期COPD治療：關(guān)鍵點穩(wěn)定期COPD治療的全面的方法應(yīng)該依據(jù)疾病的嚴重性采取階梯性增加的治療方法。對COPD患者,健康教育會在改善治療技術(shù)、提高處理疾病、健康狀態(tài)的能力。（EvidenceA）第六十八頁，共115頁。目前的尚沒有藥物可以改變肺功能長期降低的現(xiàn)實，這是COPD的特征(EvidenceA)。因此，現(xiàn)在治療COPD的藥物僅用于減少癥狀和/或并發(fā)癥。穩(wěn)定期COPD治療：關(guān)鍵點第六十九頁，共115頁。穩(wěn)定期COPD治療：beta2-支氣管擴張劑在治療COPD的癥狀中起中心作用(EvidenceA)，在預(yù)防和治療癥狀時可以采用按需或規(guī)律性使用。主要的支氣管擴張劑有beta2-激動劑、抗膽堿能、茶堿和聯(lián)合這些藥物使用(EvidenceA).第七十頁，共115頁。

穩(wěn)定期COPD：支氣管擴張劑

支氣管擴張劑在治療COPD的癥狀中起中心作用吸入治療應(yīng)優(yōu)先選擇選擇beta2-激動劑、抗膽堿能藥物、茶堿或聯(lián)合這些這些藥物治療使用取決于對這些藥物的獲得情況和患者對治療的反應(yīng)以及藥物的副作用第七十一頁，共115頁。穩(wěn)定期COPD：支氣管擴張劑在預(yù)防和治療癥狀時可以采用按需或規(guī)律性使用。使用長效支氣管擴張劑規(guī)律性治療比短效支氣管擴張劑更有效，更方便，但更價格貴。聯(lián)合使用支氣管擴張劑比單藥增加劑量更有效，并能減少副作用的危險。較常用的的β2受體激動劑有沙丁胺醇、特布他林、福莫特羅等。第七十二頁，共115頁。2受體激動劑分類體系速效長效短效慢效非諾特羅吡布特羅丙卡特羅沙丁胺醇特布他林福莫特羅—班布特羅沙美特羅(GINAWorkshopReport,2003)第七十三頁，共115頁。信必可?

Symbicort福莫特羅VS布地奈德第七十四頁，共115頁。螺旋通道旋轉(zhuǎn)底座干燥劑貯存空氣進口劑量計算器空氣進口信必可?都保?設(shè)計第七十五頁，共115頁。吞咽部分體循環(huán)口咽部胃腸道吸收肝中首過代謝滅活體循環(huán)藥量=A+B剩余活性藥物肺部吸收肺沉積AB吸入給藥的藥物體內(nèi)過程>5um2~5um<2um呼出第七十六頁，共115頁。穩(wěn)定期COPD的治療：激素吸入規(guī)律性的使用吸入性激素適合于以下情況的患者：FEV1<50%預(yù)計值并有癥狀的COPD患者(StageIII:Severe、StageIV:VerySevere)；和反復(fù)加重（最近3年內(nèi)3次加重）的患者。（EvidenceA).吸入激素治療可以減少加重的次數(shù)和改善健康狀態(tài)(EvidenceA).

第七十七頁，共115頁。穩(wěn)定期COPD的治療：激素吸入目前比較好的吸入激素為普米克（布地奈德），劑型有普米克氣霧劑和普米克都保第七十八頁，共115頁。穩(wěn)定期COPD的治療：祛痰痰液不易咳出者，應(yīng)改使用祛痰藥。常用的祛痰藥有Ambroxol、Carbocisteine沐舒坦、貝萊、羧甲司坦第七十九頁，共115頁。穩(wěn)定期COPD的治療：LTOT長期家庭氧療（LTOT）對COPD伴慢性呼衰者可提高生活質(zhì)量，改善健康狀態(tài)，提高生存率。(EvidenceA).LTOT對血流動力學(xué)、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)均有益。第八十頁，共115頁。穩(wěn)定期COPD的治療：LTOTLTOT指征：PaO2≤55mmHg或SaO2≤0.88，PaO255~60mmHg或SaO2＜0.89，有肺動脈高壓、心衰或Ht＞0.55一般用鼻導(dǎo)管給氧，流量1~2L/min，吸氧時間＞15h/d。目的：PaO2≥60mmHg，SaO2＞0.90第八十一頁，共115頁。穩(wěn)定期COPD的治療：手術(shù)肺大皰切除術(shù)和肺減容術(shù)可能會改善動態(tài)肺功能、肺容積、活動能力、呼吸困難、健康相關(guān)生活質(zhì)量，或許能提高生存率。少數(shù)患者有條件可考慮肺移植。第八十二頁，共115頁。穩(wěn)定期COPD的治療：營養(yǎng)支持穩(wěn)定期COPD患者可出現(xiàn)體重減輕和無脂肪體重（FFM，F(xiàn)at-freemass）下降，兩者與氣流受限程度無關(guān)，但與死亡危險增大呈正相關(guān)。營養(yǎng)干預(yù)本身應(yīng)著重于早期預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。當(dāng)患者符合以下一種或多種情況時，應(yīng)考慮營養(yǎng)治療：BMI＜21kg／m2、體重減輕６個月內(nèi)體重下降＞10％或者１個月內(nèi)下降＞5％、FFM下降男性FFM指數(shù)＜16kg／m２，女性＜15kg／m２。營養(yǎng)治療最初應(yīng)該是改變患者的飲食習(xí)慣，然后再使用高能量營養(yǎng)品，而且宜少食多餐，以避免食欲下降和高熱量負荷所致的通氣需要增加。

第八十三頁，共115頁。穩(wěn)定期COPD的治療：營養(yǎng)有研究表明，一些水果的紅紫色果皮中含有的白藜蘆醇對COPD患者有一定益處，應(yīng)提倡適當(dāng)吃些含有的白藜蘆醇的水果，紅葡萄酒中亦含有白藜蘆醇，適量飲用可能有益。白藜蘆醇可抑制氧自由基活性，穩(wěn)定細胞膜?？墒褂胷-HGH糾正負氮平衡，增加肌肉質(zhì)量第八十四頁，共115頁。COPD的分期治療方案第八十五頁，共115頁。0:危險FEV1≥80%I:輕度FEV1≥80%II:中度FEV179-50%III:重度FEV149-30%

IV:非常嚴重FEV1<30%GOLD指南(2003)避免風(fēng)險的因素；接種疫苗

按需加入短效支氣管擴張劑常規(guī)加入一個或多個長效支氣管擴張劑加康復(fù)治療若有急性發(fā)作，加吸入糖皮質(zhì)激素如有慢性呼吸衰竭加LTOT考慮手術(shù)治療第八十六頁，共115頁。COPD治療

0期:高危

特征推薦治療

慢性癥狀 -咳嗽

-咳痰無肺功能異常

戒煙感染的防治第八十七頁，共115頁。COPD治療

I期:輕度COPD特征推薦治療

FEV1/FVC<70%FEV1>80%預(yù)計值有或無慢性癥狀

按需使用短效支氣管擴張劑

第八十八頁，共115頁。COPD治療

II期:中度COPD特征推薦治療

FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%預(yù)計值有或無癥狀

按需使用短效支氣管擴張劑規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴張劑康復(fù)治療第八十九頁，共115頁。COPD治療

III期:重度COPD特征推薦治療

FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%預(yù)計值有或無癥狀

按需使用短效支氣管擴張劑規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴張劑若反復(fù)加重，吸入皮質(zhì)激素治療康復(fù)治療第九十頁，共115頁。COPD治療

IV期:極重度COPD特征推薦治療

FEV1/FVC<70%FEV1<30%pred或 FEV1<50%pred +慢性呼衰

按需使用短效支氣管擴張劑規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴張劑若反復(fù)加重，吸入皮質(zhì)激素治療并發(fā)癥康復(fù)治療有呼衰者長期氧療考慮外科治療第九十一頁，共115頁。2001版本0:危險I:輕度

II:中度IIAIIBIII:重度2003版本0:危險I:輕度II:中度III:重度IV:極重度危險因素各期COPD的治療特征慢性癥狀接觸危險因素肺功能正常

FEV1/FVC<70%FEV180%

有或無癥狀

FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%有或無癥狀

FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%有或無癥狀

FEV1/FVC<70%FEV1<30%orFEV1<50%加慢性呼衰

避免危險因素;流感疫苗

按需加用短效支氣管擴張劑

加：規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴張劑

加：康復(fù)治療加：若反復(fù)加重，使用吸入皮質(zhì)激素治療加：有呼衰者長期氧療；考慮外科治療

第九十二頁，共115頁。GOLDWorkshopReport

COPD治療的4個組成部分

疾病的評價和監(jiān)測減少危險因素

穩(wěn)定期COPD的治療教育藥物非藥物治療加重

第九十三頁，共115頁。治療惡化：關(guān)鍵點多數(shù)惡化的原因是氣管-支氣管樹的感染和空氣污染，但仍有約1/3嚴重惡化的原因不能被辨明。EvidenceB.吸入支氣管擴張劑(beta2-激動劑和/或抗膽堿能劑),茶堿和使用激素（優(yōu)先選用吸入或口服）對治療COPD有效，如普米克令舒（霧化液）第九十四頁，共115頁。第九十五頁，共115頁。治療惡化：關(guān)鍵點惡化的COPD有氣道感染的臨床征象，如痰量增加、痰顏色改變和發(fā)熱，使用抗生素可能有益。有研究證明，大環(huán)內(nèi)酯類抗生素和N乙酰半胱氨酸（NAC）可穩(wěn)定細胞膜，從而抑制中性粒細胞釋放過氧化氫和超氧陰離子，在抗生素和祛痰藥的使用時可優(yōu)先考慮。第九十六頁，共115頁。COPD的預(yù)防第九十七頁，共115頁。lobalInitiativeforChronic

bstructive

ung(Pulmonary)

iseaseG

O

L

D全球COPD防治指南第九十八頁，共115頁。GOLD執(zhí)行委員會成員R.Pauwels,Belgium–ChairmanS.Buist,US

W.MacNee,UKP.Calverley,UK

E.Nizankowska,Poland

B.Celli,US