顱腦血管性病變的MR診斷

關(guān)于顱腦血管性病變的MR診斷第一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四血管畸形分類：腦和脊髓實質(zhì)腦膜綜合型血管畸形類似血管畸形的獲得性血管疾病(放射所致的腦白質(zhì)病、靜脈竇阻塞的繼發(fā)改變）第二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四血管畸形動靜脈畸形靜脈血管瘤和靜脈擴張毛細血管擴張癥海綿狀血管瘤混合型第三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四動靜脈畸形（AVM）包括腦實質(zhì)和軟腦膜顱內(nèi)最常見的血管畸形85％幕上，15％幕下可發(fā)生于腦干、小腦、軟腦膜亦可發(fā)生于側(cè)腦室的脈絡(luò)膜和軟硬腦膜上血管造影可陰性，即隱匿型AVM第四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四動靜脈畸形（AVM）病理學(xué)表現(xiàn)緊密連接的、粗細不等的異常血管團供血動脈和引流靜脈基底位于腦表面，尖指向腦室膜表面膠質(zhì)增生、無功能的腦組織、不同時期的出血和營養(yǎng)不良性鈣化鄰近軟腦膜增厚、含鐵血黃素沉著第五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四動靜脈畸形（AVM）病理學(xué)表現(xiàn)供血動脈可發(fā)生動脈瘤樣擴張畸形的血管可伴有血栓形成和管腔狹窄腦室系統(tǒng)AVM可反復(fù)腦室內(nèi)出血AVM無毛細血管第六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四MR的優(yōu)勢顯示病變本身、病變周圍腦組織顯示畸形血管的血流情況區(qū)分出血、鈣化顯示水腫、血腫可觀察隱匿性AVM清晰顯示后顱窩、顳葉病變第七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四MR表現(xiàn)低信號流空區(qū)畸形血管之間無腦組織合并血栓時，信號混雜合并血腫時，信號混雜周圍腦組織可伴有梗死、萎縮、膠質(zhì)增生反復(fù)蛛網(wǎng)膜下腔出血，含鐵血黃素沉著第八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四鑒別診斷不典型部位出血，應(yīng)考慮AVM無占位效應(yīng)，無水腫伴發(fā)出血時，與海綿狀血管瘤、高血壓腦出血、腫瘤出血、動脈瘤出血鑒別伴發(fā)鈣化時，與少突膠質(zhì)細胞瘤鑒別第十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四顱內(nèi)靜脈發(fā)育異常

靜脈發(fā)育異常是最常見的腦血管畸形好發(fā)于大腦半球或小腦深部近腦室的白質(zhì)內(nèi)位于大腦內(nèi)者尤以近側(cè)腦室額角白質(zhì)最為常見不是真正的血管畸形，而是一種靜脈解剖變異或發(fā)育異常第十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四顱內(nèi)靜脈發(fā)育異常常伴有神經(jīng)元異位和皮質(zhì)異常常合并海綿狀血管瘤呈輻射狀走行的髓靜脈匯入一支粗大的穿皮質(zhì)引流靜脈，亦可匯入硬腦膜竇擴張的薄壁靜脈，可伴有正常腦組織第十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第二十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第二十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第二十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四海綿狀血管瘤可發(fā)生于任何部位，可多發(fā)77%位于幕上，23％幕下可合并脊髓海綿狀血管瘤放療可誘發(fā)海綿狀血管瘤可逐漸增大（出血腔在內(nèi)皮化、新生血管、肉芽組織形成），也可長時間穩(wěn)定第二十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四海綿狀血管瘤病理學(xué)表現(xiàn)海綿狀血竇，無肌層和彈力層，稱以內(nèi)皮細胞無正常神經(jīng)組織不同期齡的出血凝固、半凝固的血塊，可機化、鈣化反復(fù)出血，含鐵血黃素沉著第二十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四MR表現(xiàn)伴亞急性或慢性滲血，典型MR表現(xiàn)信號不均勻，網(wǎng)格狀、高低混雜信號中央部分高信號，周邊部分低信號無占位效應(yīng)不均勻強化第二十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第二十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第二十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四海綿狀血管瘤第二十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第二十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第三十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第三十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四

第三十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第三十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第三十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第三十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第三十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第三十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四Galen靜脈畸形動靜脈短路大腦大靜脈直徑擴張3cm以上短路血管多來源于頸內(nèi)動脈或基底動脈系統(tǒng)I型：一支或多只供血動脈，多為脈絡(luò)膜動脈II型：丘腦穿動脈大腦大靜脈瘺第三十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四MR表現(xiàn)三腦室后方境界清楚、圓或三角形異常信號可見信號流空或混雜信號表現(xiàn)典型向后方引流進入直竇第三十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四

第四十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第四十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第四十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第四十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第四十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四動脈瘤分類：囊狀動脈瘤小動脈瘤大動脈瘤巨大動脈瘤梭形動脈瘤夾層動脈瘤感染性動脈瘤外傷性動脈瘤腫瘤性動脈瘤血流相關(guān)性動脈瘤第四十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四動脈瘤頸內(nèi)動脈系統(tǒng)者占90%，其中發(fā)生在頸內(nèi)動脈及其分叉處占40%大腦前動脈和前交通動脈占30%，大腦中動脈及分支占20%，椎-基底動脈系統(tǒng)占10%20%為多發(fā)性的，40%呈對稱性，尤其常見于大腦中動脈第四十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四動脈瘤內(nèi)彈力層纖維斷裂和不完整，平滑肌細胞減少或缺失，整個中層結(jié)構(gòu)變薄。不同原因的動脈瘤瘤壁可厚薄不一，有些部位（如動脈瘤頂部）甚至很薄，故該處最易破裂。腔內(nèi)血流呈旋渦樣，可見到附壁血栓形成，甚至血栓充滿瘤腔內(nèi)，此時在進行腦血管造影時不易發(fā)現(xiàn)動脈瘤第四十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四MR表現(xiàn)無血栓形成，流空存在湍流時，信號混雜存在血栓時，信號表現(xiàn)各異動脈瘤壁可發(fā)生強化，急性血栓可強化MRA清晰顯示動脈瘤，直徑大于3mm第四十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第四十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第五十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第五十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第五十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四右外側(cè)裂段動脈瘤第五十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四雙側(cè)動脈瘤第五十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第五十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第五十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第五十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第五十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四Moyamoya病病因未明的特發(fā)性、進行性腦血管病雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部、大腦前、中動脈近端狹窄或閉塞腦底異常毛細血管網(wǎng)，腦實質(zhì)和腦膜異常側(cè)支循環(huán)可伴發(fā)腦出血、腦梗死、SAH第五十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第六十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第六十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四Gd

第六十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第六十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四腦實質(zhì)血腫病因高血壓腦出血：基底節(jié)區(qū)，很少發(fā)生于青少年，除非患者濫用藥物史腦淀粉樣變（腦葉出血伴癡呆）凝血異常動脈瘤血管畸形靜脈閉塞血管炎第六十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四腦出血分期超急性期：出血后4－6小時含氧Hb，含水量比較高急性期：7－72小時血塊，紅細胞膜完整，氧和Hb演變成脫氧Hb，水腫逐步加重亞急性期：4天至2周亞急性早期：4－7天,正鐵Hb亞急性晚期：紅細胞破裂第六十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四腦出血分期亞急性期：血腫周邊炎性反應(yīng)，環(huán)狀強化的基礎(chǔ)慢性期：3周以上慢性早期：1月，膠質(zhì)細胞增生明顯，含鐵血黃素沉積慢性晚期：囊性或塌陷的裂隙樣殘腔，外圍膠原囊壁第六十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四血腫MR表現(xiàn)的原理質(zhì)子－電子偶極子－偶極子相互作用T2弛豫增強第六十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四成分T2

T1細胞內(nèi)含氧Hb不變不變細胞內(nèi)脫氧Hb不變縮短游離脫氧Hb不變不變細胞內(nèi)正鐵Hb縮短不變游離的正鐵Hb縮短延長含鐵血黃素不變縮短水腫延長延長血腫中各成分對T1,T2弛豫時間的影響第六十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四腦血腫的MR表現(xiàn)

超急期–6小時內(nèi)(DD=>II)

-T1WI–低信號(deoxyHb)=>等信號

-T2WI–低信號(deoxyHb)=>等信號急性期-0-2天(ID=>BD)

-紅細胞完整，deoxyHb,周圍水腫-T1WI–等信號,水腫低信號-T2WI–血腫低信號，水腫高信第六十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四腦血腫的MR表現(xiàn)亞急性期-2-14天(BB)

-從外周至中心，脫氧Hb演變成正鐵Hb

-T1WI–外周高信號

-T2WI-外周高信號

慢性期早期-14天(BB=>DD)

-外周巨噬細胞吞噬含鐵血黃素-T1WI–中心高信號，外周低信號-T2WI-中心高信號，外周低信號慢性晚期–數(shù)月后(DD)

-外周巨噬細胞吞噬含鐵血黃素-T1WI–等或低信號-T2WI–外周顯著低信號環(huán)，T2*第七十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第七十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第七十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四

MRI-T2

MRI-T2

急性腦出血第七十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四亞急性腦出血第七十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第七十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第七十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第七十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四男，49歲第七十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第七十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第八十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第八十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第八十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第八十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第八十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第八十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四單純血腫與腫瘤出血鑒別診斷

病變周圍占位效應(yīng)明顯病變信號混雜在中等信號強度的病灶內(nèi)無出血特征信號T2WI病灶周圍低信號環(huán)不完整病灶多發(fā)第八十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第八十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第八十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第八十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因

外傷(最常見，臨床表現(xiàn)各異)

*動脈瘤破裂（鞍上池、外側(cè)裂池、縱裂池,5%環(huán)池）*動靜脈畸形，動脈夾層*富血管腫瘤（室管膜瘤）

腫瘤高血壓腦出血破如腦室以及蛛網(wǎng)膜下腔

第九十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四蛛網(wǎng)膜下腔出血50％SAH為致命性的13.6%24小時內(nèi)，可在次發(fā)生出血中腦周圍非外傷性SAH：中腦周圍靜脈、橋前靜脈破裂；再出血少見；1周消失15％－20％SAH，血管造影陰性20％－33％多發(fā)動脈瘤第九十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四蛛網(wǎng)膜下腔出血血管痙攣70％－90％SAH后可發(fā)生常見于3－5天，5－8達到高峰50％伴發(fā)缺血性中風(fēng)第九十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第九十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第九十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第九十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四動脈瘤破裂，破入腦室，第九十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四動脈瘤破裂，破入腦室以及蛛網(wǎng)膜下腔第九十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四第九十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期四靜脈性梗死靜脈竇血栓形成、閉塞所致靜脈壓升高，毛細血管緊密連接和BBB破壞，液體漏出倒細胞外間隙，引起血管源性水腫靜脈壓升高，動脈血流緩慢，細胞毒性水腫