CRT改善心功能機制

心臟同步化治療(CRT)的機制當前1頁，總共57頁。每年發(fā)病率心衰患病率每年死亡率5,000,000287,200550,000心衰的流行病學（美國）AmericanHeartAssociation.2002HeartandStrokeStatisticalUpdate每年有1千2百萬－1千5百萬人次因心衰而就診，大約花費600億美元當前2頁，總共57頁。中國成人患病率為：0.9%估計中國心衰總?cè)藬?shù)約為400萬

男性0.7%；女性1.0%北中國1.4%；南中國0.5%城市人口1.1%；農(nóng)村人口0.8%心衰的流行病學（中國）中華心血管病雜志200331（1)：3-6當前3頁，總共57頁。心衰的患病率EnglishMandMastreamM.,CHF:

PublicandPrivateBurdenCritCareNursQ1995;18:1-6)當前4頁，總共57頁。心衰患者常見竇房結(jié)功能不全和房性心律失常超過一半的心衰患者會發(fā)生病理性房室傳導約1/3的心衰患者出現(xiàn)心室傳導異常，最常見LBBB心衰患者的電激動當前5頁，總共57頁。室內(nèi)延遲傳導延遲收縮延遲無效的泵功能肌肉傳導浦氏纖維 機械不同步LBBB心衰患者的電激動當前6頁，總共57頁。心衰程度越重，束支阻滯越嚴重HavranekE,etal.AmHeartJ2002;143:412-7Aaronsonetal.Circulation1997;95:2660-266715%38%當前7頁，總共57頁。心臟同步化治療（CRT）心衰的機制協(xié)調(diào)左右心室間和左室內(nèi)的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會增加心肌氧耗量調(diào)整房室間期，增加舒張期充盈時間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側(cè)壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長期可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)降低神經(jīng)激素水平和改善心率變異性當前8頁，總共57頁。心臟同步化治療（CRT）心衰的機制協(xié)調(diào)左右心室間和左室內(nèi)的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會增加心肌氧耗量調(diào)整房室間期，增加舒張期充盈時間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側(cè)壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長期可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)降低神經(jīng)激素水平和改善心率變異性當前9頁，總共57頁。心臟失同步的機制房室失同步室間失同步室內(nèi)失同步Cazeau,etal.PACE2003;26[Pt.II]:137–143當前10頁，總共57頁。主動脈血流肺動脈血流(RV-LV)=IVMD:正常值<

40msIVMD:室間激動延遲正常的左右心室間激動順序IVMDAPEPPPEP當前11頁，總共57頁。IVMD:>40ms左右心室間不同步PPEPAPEPIVMD主動脈血流肺動脈血流當前12頁，總共57頁。室間傳導延遲（IVCD）和HF死亡率之間的關(guān)系6050407030I.V.C.D.(ms)6個月死亡率(%)60-70ShaminWIntJ.Cardiol1999080201080-99100-119120-139140-159160-179180-199當前13頁，總共57頁。左室內(nèi)不同步室內(nèi)不同步的測量方法M型超聲：測量間隔－后壁運動延遲（SPWMD）組織多普勒顯像（TDI）：TIMEtoPeakSystolicContraction(速率)當前14頁，總共57頁。后壁間隔QSPWMD正常值:

<130ms室內(nèi)不同步

間隔－后壁運動延遲（SPWMD）胸骨旁長軸觀當前15頁，總共57頁。PitzalisM,etal.JACC2002;40:1615-1622間隔后壁SPWMD>130ms預測對CRT有反應室內(nèi)不同步

間隔－后壁運動延遲（SPWMD）胸骨旁長軸觀當前16頁，總共57頁。

側(cè)壁170ms間隔間隔－側(cè)壁運功延遲室內(nèi)不同步

間隔－后壁運動延遲（SPWMD）當前17頁，總共57頁。

0ms間隔

側(cè)壁CRT植入6個月后（100%雙室起搏）室內(nèi)不同步

間隔－后壁運動延遲（SPWMD）當前18頁，總共57頁。速率－6個部位TIMEtoPeakSystolicContractionYuCMetal.AmJCardiol2002;91:684–688>32.6ms室內(nèi)不同步

組織多普勒顯像（TDI）當前19頁，總共57頁。間隔側(cè)壁室內(nèi)不同步間隔和側(cè)壁之間收縮速率峰值的延遲當前20頁，總共57頁。間隔側(cè)壁室內(nèi)不同步CRT使間隔和側(cè)壁之間收縮速率峰值同步當前21頁，總共57頁。CRT增加主動脈搏出量OFFRVLVBV(composedimagefromcontinuousrecording)CourtesyofOle-A.Breithardt,MD當前22頁，總共57頁。CRT增加心室收縮功能等容收縮時間YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25當前23頁，總共57頁。CRT增加心室收縮功能dp/dtYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25當前24頁，總共57頁。CRT增加心室收縮功能LVEFYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25當前25頁，總共57頁。增加收縮功能導致的額外損失是什么？“鞭打這匹馬”正性肌力藥物該圖形象地描述了正性肌力藥物可增加心肌的氧耗量Katz,Aetal.CellularMechanismsinCongestiveHeartFailureAJC,1988;62增加收縮功能的藥物會增加能量的需求，從而導致慢性不良后果用心臟同步化治療改善收縮功能也會增加氧耗量嗎？當前26頁，總共57頁。-3003060dP/dtmax

PP改變%心臟同步化治療的機械能量關(guān)系CorFAVO2MVO2.005.0070.14.02.05p值N=10KassD.Unpublished當前27頁，總共57頁。dP/dtmax

(mmHg/s)5006007008009001000心肌氧耗量指數(shù)

(相關(guān)單位)1214161820222426LV起搏多巴酚丁胺p<0.001KassD.UnpublishedLV起搏與多巴酚丁胺比較收縮力增加時的氧耗量當前28頁，總共57頁。基于治療的不同正性肌力藥物同步化治療室內(nèi)傳導延遲增加心肌收縮功能導致的額外損失是什么？Katz,Aetal.CellularMechanismsinCongestiveHeartFailureAJC,1988;62同步化治療恢復了心肌的“團隊合作”當前29頁，總共57頁。心臟同步化治療（CRT）心衰的機制協(xié)調(diào)左右心室間和左室內(nèi)的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會增加心肌氧耗量調(diào)整房室間期，增加舒張期充盈時間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側(cè)壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長期可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)降低神經(jīng)激素水平和改善心率變異性當前30頁，總共57頁。充血性心衰患者舒張功能明顯受損舒張期持續(xù)時間明顯縮短，嚴重者<200ms等容舒張期相對延長，使有效舒張期更短A峰切尾，或E峰和A峰融合當前31頁，總共57頁。太短的AV間期太長的AV間期正合適的AV間期E峰和A峰分離，但A峰切尾EAE峰和A峰融合，舒張期充盈時間縮短EAEAE峰和A峰分離，保證舒張期充盈時間改善房室間期，增加舒張期充盈時間當前32頁，總共57頁。主動脈壓左室壓心房收縮峰值舒張期二尖瓣返流最大有效前負荷PR自身PP左室收縮開始PV起搏PP左室和心房收縮同步CRT可優(yōu)化房室間期，使前負荷最大化Auricchioetal,PACE1998當前33頁，總共57頁。LBBBCRTCourtesyofOle-A.Breithardt,MDCRT可優(yōu)化房室間期，使舒張期充盈時間最大化當前34頁，總共57頁。CRT增加左室充盈時間左室充盈時間YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25當前35頁，總共57頁。心臟同步化治療（CRT）心衰的機制協(xié)調(diào)左右心室間和左室內(nèi)的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會增加心肌氧耗量調(diào)整房室間期，增加舒張期充盈時間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側(cè)壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長期可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)降低神經(jīng)激素水平和改善心率變異性當前36頁，總共57頁。心衰患者發(fā)生二尖瓣返流的機制左室后乳頭肌功能不全，尤其存在LBBB時左室后側(cè)壁基底部的心肌電活動和機械活動病理性延遲，導致后乳頭肌功能發(fā)生障礙，使二尖瓣后葉脫垂，而造成二尖瓣返流PR間期過長引起舒張和收縮期功能性二尖瓣返流當前37頁，總共57頁。功能性二尖瓣返流25%Erlebacheretal.,AmJCardiol200120%15%10%5%0%QRS<130msQRS130ms8%13%5%4%2%6%

重度MR中重度MR

中度MRCourtesyofOle-A.Breithardt,MD當前38頁，總共57頁。CRT改善二尖瓣返流CRT左室導線的植入部位要盡可能靠近左室側(cè)后壁的基底部，使該部位原來處于最滯后的電和機械活動大大提前，從而糾正后乳頭肌功能不全，使二尖瓣返流明顯減少或消失當前39頁，總共57頁。主動脈壓左室壓心房收縮峰值舒張期二尖瓣返流最大有效前負荷PR自身PP左室收縮開始PV起搏PP左室和心房收縮同步CRT可優(yōu)化房室間期，減少舒張期功能性二尖瓣返流Auricchioetal,PACE1998當前40頁，總共57頁。CRT顯著減少二尖瓣返流當前41頁，總共57頁。二尖瓣返流面積起搏無起搏N=25YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445CRT顯著減少二尖瓣返流當前42頁，總共57頁。心臟同步化治療（CRT）心衰的機制協(xié)調(diào)左右心室間和左室內(nèi)的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會增加心肌氧耗量調(diào)整房室間期，增加舒張期充盈時間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側(cè)壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長期可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)降低神經(jīng)激素水平和改善心率變異性當前43頁，總共57頁。心室重構(gòu)的機制正常心臟做功以長軸為主，以短軸為輔，使心臟保持一個橢圓形正常心臟不同部位心肌的電和機械活動的起始時間雖然不同（間隔最早，心尖在后，左室前壁次之，左室側(cè)后壁的基底部為最晚），但不同部位心肌收縮速率達峰的時間相同，并產(chǎn)生較高的左室內(nèi)壓，沖開主動脈瓣完成射血心尖長條形纖維環(huán)狀心肌纖維二尖瓣環(huán)當前44頁，總共57頁。心室重構(gòu)的機制心衰時，重構(gòu)的心臟以短軸做功的比例增大，使心臟橫向重構(gòu)，形成球形心球形擴張是心衰時心室重構(gòu)的主要表現(xiàn)，與室內(nèi)分流密切相關(guān)當前45頁，總共57頁。心室重構(gòu)的機制心衰，尤其是LBBB時左室后側(cè)壁的電和機械活動滯后心肌收縮速率的達峰時間明顯延遲左室內(nèi)壓達峰并沖開主動脈瓣射血時，收縮還未達峰的左室側(cè)后壁處的局部壓力較低，使左室內(nèi)壓較高的血流向低壓的左室側(cè)壁發(fā)生分流逐漸引起心臟的橫向重構(gòu)并形成了球形心當前46頁，總共57頁。CRT逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)CRT左室導線植入側(cè)后壁的靜脈，使該部位心肌的電和機械活動提前，收縮同步達峰，因而減少了室內(nèi)分流，可使已發(fā)生的左室重構(gòu)部分逆轉(zhuǎn)，表現(xiàn)為心衰患者同步化治療后的心臟縮小當前47頁，總共57頁。左側(cè)圖片是植入后3天胸片，右側(cè)是植入后3個月的圖片注意：心臟明顯縮小CRT治療后心影的變化當前48頁，總共57頁。基線:正常竇性節(jié)律同步化治療6個月后間隔側(cè)壁CourtesyofDr.Kass,JohnsHopkinsHospital,BaltimoreMaryland心臟大小的改變當前49頁，總共57頁。左室收縮末期和舒張末期容積CRT逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)起搏無起搏N=25YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445當前50頁，總共57頁。心衰的機制

YuC-M,ChauE,SandersonJ,etal.Circulation2002;105:438-445室內(nèi)失同步房室失同步室間失同步LA壓LV舒張期充盈RV每搏輸出量LVESVLVEDV負向重構(gòu)心臟失同步

MR

dP/dt,EF,CO(PP)當前51頁，總共57頁。CRT逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)

YuC-M,ChauE,Sa