CRRT在危重病搶救中的應(yīng)用

CRRT在危重病搶救中的應(yīng)用內(nèi)容continuousrenalreplacementtherapy，CRRT概念、特點適應(yīng)證腎臟疾病非腎臟疾病血液凈化歷史與發(fā)展血液凈化技術(shù)應(yīng)用于臨床治療急性腎衰（ARF）和慢性腎衰（CRF）已有近半個世紀的歷史，這在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域具有劃時代意義。近20年來，在重癥監(jiān)護病房（ICU）搶救最為常見的危重患者是ARF，約占20%以上，但直至晚近期病死率仍在30-70%。有統(tǒng)計顯示，無合并癥的ARF病死率為3%，而合并多器官功能障礙綜合征（MODS）者，病情兇險，預(yù)后極為惡劣。傳統(tǒng)的間歇性血透（IHD）并未能縮短ARF的病程，降低其死亡率。因為IHD迅速清除溶質(zhì)和水分，容易導(dǎo)致低血壓，加重腎損傷，延長ARF的恢復(fù)時間。

1977年，Krame等在德國首次將連續(xù)性動—靜脈血液濾過（CAVH）應(yīng)用于臨床，克服了IHD的“非生理性”治療缺陷，標(biāo)志著一種新的連續(xù)性血液凈化技術(shù)的誕生。

1995年第一屆國際連續(xù)性腎臟替代治療會議將這一技術(shù)命名為連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）。CRRT的定義是采用每天連續(xù)24h或接近24h的一種連續(xù)性血液凈化療法以替代受損的腎臟功能。

近年來，CRRT技術(shù)日趨成熟，其臨床應(yīng)用范圍遠遠超過了腎臟替代治療領(lǐng)域，擴展到各種臨床上常見的危重病例的急救，已走出腎臟替代治療的局限性。由于CRRT似乎不能概括此項技術(shù)的實際內(nèi)容，有學(xué)者認為應(yīng)更名為“CBP”更符合臨床實際內(nèi)容。CRRT是指所有連續(xù)、緩慢清除水分和溶質(zhì)的治療方式的總稱。包括緩慢連續(xù)超濾（SCUF）、連續(xù)靜－靜脈血液濾過（CVVH）、連續(xù)靜－靜脈血液透析濾過（CVVHDF）、連續(xù)靜－靜脈血液透析（CVVHD）等技術(shù)。CRRT技術(shù)血管通路抗凝CRRT體外循環(huán)持續(xù)時間長，甚至24小時不間斷大量的CRRT病人合并出血性疾患，不適合使用抗凝劑。幾乎所有的CRRT病人均使用雙腔導(dǎo)管作為血管通路，導(dǎo)管功能不良也是造成整個管路凝血的原因之一CRRT模式CRRT模式CRRT與IHD持續(xù)治療的優(yōu)點是由于緩慢持續(xù)的液體及溶質(zhì)的清除，使得血流動力學(xué)更穩(wěn)定，最終可以獲得更多的液體清除和更持久的溶質(zhì)控制。特別是伴有心衰、腦水腫或高分解代謝者應(yīng)首選CRRT治療CRRT清除方式

理論上選擇有對流成分的CRRT模式應(yīng)該增加中等分子的清除率。在CRRT時是采用對流（CVVH）、彌散（CVVHD）、或?qū)α骷訌浬ⅲ–VVHDF）清除溶質(zhì)，目前還沒有足夠證據(jù)證明哪一種方式更好CRRT的特點：（一）血流動力學(xué)穩(wěn)定：ARF由于容量負荷過多可直接導(dǎo)致患者死亡。HD通常每周3次，每次要清除2天的輸入量加上機體內(nèi)生水，這些大量的液體在短時間內(nèi)清除，可能造成血流動力學(xué)失衡及頻繁低血壓。有研究證實，超濾率大于0.35ml/kg.min，低血壓發(fā)生率顯著增高，當(dāng)超濾率大于0.6ml/kg.min，低血壓發(fā)生率達60%，低血壓可加重腎損害，降低生存率。與IHD相比CRRT是連續(xù)、緩慢、等滲地清除水分和溶質(zhì)，能不斷調(diào)節(jié)液體平衡，可以清除更多的液體量，更符合生理狀態(tài)，能較好地維持血液動力學(xué)的穩(wěn)定性。

（二）糾正酸堿紊亂：危重病人的酸堿紊亂決定于患者的腎、肺、肝功能和分解代謝狀態(tài)，應(yīng)用CBP治療時，避免嚴重酸堿狀態(tài)大幅度波動。在嚴重代謝性酸中毒，24h不宜將PH值糾正至7.25以上，否則會有嚴重不良后果。

（三）溶質(zhì)清除率高：CBP治療能使氮質(zhì)血癥控制在穩(wěn)定的水平，且尿毒癥毒素濃度較低。而IHD存在峰值、谷值，且尿毒素平均濃度較高。

（四）營養(yǎng)支持：由于CBP需要給患者補充大量液體，因此可以充分輸入營養(yǎng)物質(zhì)。在嚴重分解代謝患者每天往往要輸入5000ml全靜脈營養(yǎng)液，才能達到熱量與氮的正平衡，這只有在應(yīng)用CBP時才能實現(xiàn)。

營養(yǎng)治療是影響ARF患者預(yù)后的重要因素之一，但由于少尿，輸液量受限，限制了營養(yǎng)液的補充。過去對ARF時營養(yǎng)的需要量估計過高，提出“高能營養(yǎng)”是用詞不當(dāng)，因為攝入過多的熱量會導(dǎo)致肝脂肪變，刺激激素過多釋放，體溫升高，呼吸功能不全和呼吸機依賴，動物實驗表明，高能營養(yǎng)反而會增加死亡率。

（五）清除炎癥介質(zhì)：近年來，研究證實CBP可以清除炎癥介質(zhì)（IL-1、IL-6、IL-8、TNF-d、PAF等），這給治療MODS帶來了新觀念。其主要機理是通過對流與吸附清除溶質(zhì)。CRRT適應(yīng)證

腎臟疾病重癥急性腎衰竭伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定和需要持續(xù)清除過多容量或毒性物質(zhì)的情況，如ARF合并嚴重電解質(zhì)、酸堿代謝紊亂、心力衰竭、腦水腫、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、血流動力學(xué)不穩(wěn)定、外科手術(shù)后、嚴重感染。慢性腎衰竭：合并急性肺水腫、尿毒癥腦病、心力衰竭、血流動力學(xué)不穩(wěn)定。CRRT適應(yīng)癥非腎臟疾病多器官功能障礙綜合征全身炎癥反應(yīng)綜合征ARDS擠壓綜合征乳酸酸中毒急性壞死性胰腺炎心肺旁路慢性心力衰竭肝性腦病藥物或毒物中毒嚴重液體潴留需要大量補液電解質(zhì)和酸堿代謝紊亂CRRT在非腎臟疾病中的應(yīng)用（一）全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）：SIRS是由感染或非感染因素刺激宿主觸發(fā)全身機體對炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)，最終導(dǎo)致機體對炎癥反應(yīng)失控而引起的一種臨床綜合征。SIRS的病因中，感染（尤其是革蘭陰性桿菌感染）所引起者占發(fā)病率的50%左右，其他原因包括多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷、急性出血壞死性胰腺炎，出血性休克，自身免疫疾病等。

感染（細菌、病毒、真菌等）→起動因子（內(nèi)毒素、外毒素等）→初級炎癥介質(zhì)（TNF、IL-1、C5a等）→體液和細胞內(nèi)鏈反應(yīng)→二級炎癥反應(yīng)（細胞因子、補體片段、前列腺素、血小板活化因子、粘附因子、活化的氧化自由基等）→休克→MODSCRRT可通過體外循環(huán)對流及吸附作用清除炎癥介質(zhì)，能改善敗血癥SIRS的反應(yīng)過程及預(yù)后。SIRS發(fā)病機理的主要步驟

（二）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：ARDS是由于嚴重創(chuàng)傷、休克、膿毒血癥等引起呼吸困難，頑固性低氧血癥，肺順應(yīng)性降低，廣泛肺泡萎縮和透明膜形成為特點的急性呼吸衰竭，為臨床常見和死亡率較高的危重病。病死率至今高達50%以上，并發(fā)膿毒血癥者為70%，并發(fā)吸入性肺炎者高達90%。ARDS的治療，強調(diào)盡早應(yīng)用呼吸機、重癥監(jiān)護，積極尋找有效的藥物和新療法?，F(xiàn)已證實，CRRT可以清除炎癥介質(zhì)，改善ARDS的預(yù)后和存活率。

（三）多器官功能障礙綜合癥（MODS）：MODS是嚴重創(chuàng)傷感染后，同時或序貫出現(xiàn)的兩個以上系統(tǒng)器官的功能不全或衰竭的臨床綜合征，MODS兩個器官衰竭死亡率為50-60%，四個或四個以上器官功能衰竭者死亡率幾乎100%。CRRT防治MODS主要作用機制：1、有效清除循環(huán)中的炎癥介質(zhì)，清除血液中的內(nèi)毒素；2、通過清除肺間質(zhì)水腫，改善微循環(huán)和實質(zhì)C攝氧能力，從而改善了組織的氧利用，降低ARDS的死亡率；3、持續(xù)、穩(wěn)定調(diào)控氮質(zhì)血癥和水電介質(zhì)及酸堿平衡；

4、為營養(yǎng)及代謝支持創(chuàng)造條件。

（四）擠壓綜合征：擠壓綜合征是指肌肉豐富的肢體或軀干受到外界重物擠壓或固定體位自體壓迫1小時以上而造成的肌肉組織創(chuàng)傷，缺血壞死，在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)腎臟的缺血缺氧，肌紅蛋白變成不可溶的血紅蛋白沉淀于腎小管內(nèi)，從而加速ARF的發(fā)展，甚至并發(fā)休克危及生命。二次大戰(zhàn)時，該病死亡率高達90-100%；1976年唐山地震死亡率20-40%，近年來由于血液凈化技術(shù)的臨床應(yīng)用，ARF的死亡率由50%降至10%，死因主要是化膿性感染。

擠壓綜合征屬高分解代謝，應(yīng)該早期充分透析，糾正電介質(zhì)，酸堿失衡，加強營養(yǎng)支持，堿化尿液，積極處理原發(fā)病，清除壞死組織，糾正高鉀血癥。值得一提的是，血液濾過比其他血液凈化方式能更有效地清除肌紅蛋白。

（五）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒是嚴重休克的代謝標(biāo)志。休克是組織氧供與需求之間的失衡，組織缺氧后，丙酮酸氧化減少，乳酸生成增多，葡萄糖代謝生成丙酮酸后，不能進入線粒體的三羧酸循環(huán)，在胞漿中生成乳酸，1分子葡萄糖只產(chǎn)生2分子ATP，另外產(chǎn)生2分子乳酸，而在有氧環(huán)境下生成38分子ATP。在休克患者血乳酸＞4mmol/L時，僅有11%存活。肝臟是代謝乳酸的主要器官，儲備能力很大，一般的功能障礙不會導(dǎo)致血乳酸增高，但當(dāng)肝臟血流量在正常人30%以下，po2＜47mmhg（6.27kpa）時，肝臟從代謝乳酸的器官變成產(chǎn)生乳酸的器官。腸道缺血也會產(chǎn)生大量乳酸，應(yīng)用CRRT治療可以改善這些癥狀。

治療乳酸酸中毒首先是治療原發(fā)病，盡管乳酸酸中毒時是否應(yīng)用堿性藥物仍有爭論，但當(dāng)動脈血PH＜7.2時，會導(dǎo)致嚴重后果，出現(xiàn)心排血量下降、低血壓、心律失常等。因此不論酸中毒病因如何，當(dāng)動脈血PH＜7.2時，必須應(yīng)用減性藥物。

（六）急性壞死性胰腺炎：急性壞死性胰腺炎（ANP）的發(fā)病機制是胰蛋白酶大量活化，消化胰腺組織，同時胰蛋白酶進入血液循環(huán)，作用于各種不同的細胞，釋放出大量血管活性物質(zhì)（5-羥色胺，組胺、激肽酶等），導(dǎo)致胰腺壞死，血管彌漫性損傷，引起心血管、肝和腎臟功能不全。

（七）慢性心力衰竭（CHF）：CHF時有效循環(huán)血量下降，從而引起交感N興奮和腎素-血管緊張素-醛固酮及血管加壓素釋放，使小動脈進一步收縮，加重后負荷，腎臟對鈉的重吸收增加，水鈉潴溜，又進一步引起肺灌注壓升高，CBP可緩慢地清除體內(nèi)的潴溜液體，阻斷惡性循環(huán)。更重要的是CBP清除水分主要是組織間液，可避免有效循環(huán)血量下降。

（八）肝性腦病：肝性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，多數(shù)學(xué)者認為與血中氨、假性N介質(zhì)、芳香族氨基酸等增高，或支鏈氨基酸與芳香族氨基酸比例失調(diào)有關(guān)。CBP可以清除氨，假性神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)，游離脂肪酸、硫醇等，從而改善腦內(nèi)能量代謝，使肝昏迷病人清醒。

近年來日本學(xué)者采用CRRT加血漿置換作為肝衰中的支持療法，因為肝衰時C因子（TNF-r、IL-6）產(chǎn)生明酸增多，用CBP、血漿置換及血液灌流均能有效清除細胞因子及毒素。爭取足夠的時間讓肝組織再生或為肝移植創(chuàng)造條件。

（九）藥物或毒物中毒：藥物中毒時應(yīng)用HF效果優(yōu)于常規(guī)血液透析和腹膜透析。HF對藥物和毒物的清除率與超濾率呈正相關(guān)，與藥物蛋白結(jié)合率呈反相關(guān)，高流量濾器對藥物還有不同程度的吸附能力，從而大大提高藥物清除率。

（十）急性腫瘤溶解綜合征（ATS）：ATS是腫瘤治療過程中最緊急的并發(fā)癥，由于腫瘤細胞大量溶解破壞，細胞內(nèi)物質(zhì)快速釋放，超過了肝臟代謝和腎臟排泄的能力，使代謝產(chǎn)物蓄積而引起高尿酸血癥，高鉀血癥、高磷血癥、低鈣血癥、代謝性酸中毒等一系列的代謝紊亂，進而導(dǎo)致嚴重心律失常或ARF而危及生命。腫瘤溶解綜合征是由于尿酸結(jié)晶和高磷血癥，在小管間質(zhì)形成鈣磷復(fù)合物沉積，阻塞腎小管，從而導(dǎo)致ARF。尿酸和磷均為小分子物質(zhì)，彌散清除率很高，HD比CRRT更為優(yōu)越，但CRRT可應(yīng)用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，也可與HD聯(lián)合治療。CRRT在MODS-MOF中的應(yīng)用對MODS-MOF的新認識MODS是指嚴重創(chuàng)傷、感染等損害后序貫發(fā)生的兩個或兩個以上器官可逆性功能障礙及衰竭，當(dāng)MODS發(fā)展到體內(nèi)多系統(tǒng)器官功能嚴重受損以致出現(xiàn)衰竭綜合征稱為MOF。20世紀90年代，人們認識到，損傷－應(yīng)激反應(yīng)－SIRS－MODS－MOF是一個逐漸發(fā)展、動態(tài)變化的過程。MODS及MOF是一組獨立的綜合征，而MODS和MOF則是在動態(tài)變化過程中的兩個階段，其差別僅在于損害程度不同而已。全身性炎癥反應(yīng)失控（SIRS－Sepsis-MODS-MOF）腸屏障功能損傷及腸道細菌移位(細菌、內(nèi)毒素移位)細胞代謝異常（高代謝、細胞因子、肝細胞刺激因子、應(yīng)激激素增多）器官微循環(huán)灌注障礙（氧自由基、炎癥介質(zhì)）免疫功能紊亂血管內(nèi)皮損傷MODS-MOF發(fā)生機制▲▲▲▲▲▲MOF發(fā)病率與死亡率MOF在高危人群中的發(fā)病率約6%~7%，發(fā)病急，進展快，死亡率高，從30%~100%不等，平均約70%。死亡率隨衰竭器官的數(shù)量增加而提升，單個器官衰竭的死亡率為15%~30%，2個器官衰竭為45%~55%，3個器官衰竭為＞80%，4個以上器官衰竭很少存活。MODS的治療進展MODS的藥物治療一般治療原則包括防治感染和創(chuàng)傷，補足血容量、防治休克、提高氧供，增加組織對氧的攝取，應(yīng)用抗氧化劑和細胞保護劑等。近年研究表明，免疫調(diào)節(jié)治療有較好的應(yīng)用前景，對早期SIRS，可通過清除細胞因子，抑制炎癥反應(yīng)，阻斷其發(fā)展；對晚期SIRS，可通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)，恢復(fù)機體免疫穩(wěn)態(tài)，增強抗病能力，提高生存率。MODS合并腎衰的治療SIRS往往是MOF（包括腎衰）的始動因素，參與SIRS病理生理的致病因子有促炎癥因子與抗炎癥因子、補體系統(tǒng)、凝血與纖溶系統(tǒng)以及免疫系統(tǒng)活化和損傷，目前沒有任何藥物可以針對上述諸多因素發(fā)揮作用。CRRT治療MOF合并急性腎衰具有很多優(yōu)勢：①有效地清除循環(huán)中細胞因子和炎癥介質(zhì)；②清除血中內(nèi)毒素；③清除體內(nèi)超負荷水分；④調(diào)整水電解質(zhì)和酸堿平衡，清除代謝產(chǎn)物；⑤由腸外供給營養(yǎng)；⑥調(diào)節(jié)免疫狀態(tài)。MODS合并肝衰的治療以往治療急性肝衰的非藥物療法采用血液濾過、血漿置換、血液灌流、血漿透析以及生物型人工肝均有一定效果。2001年Mitzner提出MARS治療肝衰竭，具有里程碑意義。本系統(tǒng)可以清除血氨、膽紅質(zhì)、膽酸、芳香族氨基酸、中鏈和短鏈脂肪酸、硫醇、假性神經(jīng)介質(zhì)、肌酐、尿素氮、中分子物質(zhì)、細胞因子、NO、T4、T3、內(nèi)毒素、苯二氮桌類，能保留鐵蛋白，白蛋白和某些激素。謝謝附錄資料：不需要的可以自行刪除2023/3/25

低氧血癥

一、定義

低氧血癥是指血液中含氧不足，動脈血氧分壓（PaO2）低于同齡人的正常下限。主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：80～100㎜Hg。各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導(dǎo)致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時間不同，對機體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一，也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。2、肺泡通氣不足（限制性及阻塞性）成人靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量4L/min；

限制性通氣不足主要見于呼吸肌活動障礙、胸廓順應(yīng)性降低、大量胸腔積液、積氣時肺擴張受限；阻塞性通氣不足主要見于氣管痙攣、管壁水腫或纖維化、異物、滲出物等。3、彌散功能障礙：

①肺泡膜面積減少（肺實變、肺不張、肺葉切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛細血管內(nèi)皮、基底膜；肺水腫、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張等）；③心輸出量增加、肺血流增快、血液與肺泡接觸時間過于縮短，導(dǎo)致低氧血癥。44、肺泡通氣/血流比例失調(diào)

、肺泡通氣/血流比例失調(diào)

V/Q=0.8

部分肺泡通氣不足（肺動靜脈樣分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）

5、肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加

提高氧濃度不能提高分流靜脈血的氧分壓。6、氧耗量增加：

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐等，伴有通氣功能障礙。三、病理生理改變

低氧血癥對機體的影響包括短期效應(yīng)及長期效應(yīng)。低氧血癥首先興奮呼吸中樞，增加通氣量以提高PaO2；同時通過增加心率和搏出量使心輸出量增加。繼之，促紅細胞生成素分泌增多，紅細胞比容增加，從而增加血氧含量。以上效應(yīng)的結(jié)果是增加機體的供氧量。PaO2降低使肺血管收縮，短期內(nèi)可改善肺V/Q比值，增加氧輸送，但其長期結(jié)果是使肺動脈壓升高、心肌做功增加，導(dǎo)致肺源性心臟病的發(fā)生。低氧血癥可使呼吸氧耗增加，導(dǎo)致慢性營養(yǎng)不良。四、分級

低氧血癥是指動脈血氧分壓（PaO2）低于正常值下限，或低于預(yù)計值10mmHg。正常人PaO2隨年齡增長而逐漸降低。計算公式：

PaO2=（100-0.3×年齡）±5mmHg。輕度：PaO2?50mmHg,SaO2?80%,常無紫紺。中度:PaO230～50mmHg,SaO260%～80%,常有紫紺。重度：PaO2?30mmHg,SaO2?60%,紫紺明顯。紫紺出現(xiàn)與否與低氧血癥并不完全一致。一般來說，紫紺出現(xiàn)意味著中等程度以上的低氧血癥，但除外：嚴重貧血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血癥臨床上常根據(jù)PaO2(mmHg)和SaO2來劃分低氧血癥的嚴重程度。五、臨床表現(xiàn)

.正常組織器官氧合的必要條件：1、適當(dāng)?shù)腜aO2以維持一定的動脈血氧飽和度2.血液中輸送氧的血紅蛋白的質(zhì)和量3.適當(dāng)?shù)男妮敵隽?.組織器官周圍血管及微循環(huán)情況5.氧解離曲線對各系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaO2降至60mmHg，出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；降至40-50mmHg，會引起頭痛、定向與記憶力障礙，精神錯亂嗜睡；低于30mmHg，神志喪失乃至昏迷；低于20mmHg，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷。循環(huán)系統(tǒng)：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收縮力增強，嚴重時可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴重后果。呼吸系統(tǒng)：PaO2<60mmHg，作用于頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器可反射性興奮呼吸中樞、增強呼吸運動、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血癥對呼吸中樞的抑制作用強于興奮作用。腎臟：常合并腎功能不全，如及時治療，腎功能可恢復(fù)。消化系統(tǒng)：消化不良、胃黏膜糜爛、壞死、潰瘍、出血、肝臟轉(zhuǎn)氨酶升高。酸堿平衡和電解質(zhì)：乳酸增多、代謝性酸中毒、高鉀血癥等。六、診斷和鑒別診斷

目前仍以動脈血氣分析為主肺功能檢測及胸部影像學(xué)檢查鑒別診斷低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個概念很多人混為一談，明確這些概念對于我們的臨床工作大有裨益。低氧血癥是指循環(huán)系統(tǒng)中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無低氧血癥的唯一指標(biāo)。

缺氧是指因氧供減少、耗氧增加或利用氧障礙引起細胞發(fā)生代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時線粒體不能進行有氧氧化，而進行無氧酵解。由于無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無缺氧的重要指標(biāo)，血乳酸濃度超過1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由于血管收縮，組織中產(chǎn)生的乳酸聚集在局部組織中而未進入循環(huán)系統(tǒng)，血液中的乳酸可不升高；同樣，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者輸注大量含乳酸的液體