免疫缺陷的教案

免疫缺陷的教案第1頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)免疫缺陷病(immunodeficiencydisease，IDD)

IDD是免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損害而使免疫細(xì)胞的發(fā)育、分化、增殖或代謝異常，并導(dǎo)致免疫功能障礙所出現(xiàn)的臨床綜合征。概述IDD的概念第2頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)IDD分類按其發(fā)病原因可分為：原發(fā)性(先天性)免疫缺陷病(PIDD)獲得性(繼發(fā)性)免疫缺陷病(AIDD)按累及的免疫成分可分為：體液免疫缺陷細(xì)胞免疫缺陷聯(lián)合免疫缺陷吞噬細(xì)胞缺陷補(bǔ)體缺陷第3頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)IDD的主要臨床特點尤見T細(xì)胞免疫缺陷 白血病、淋巴瘤多見感染性質(zhì)與缺陷類型有關(guān)體液免疫、吞噬細(xì)胞和補(bǔ)體缺陷：化膿性感染細(xì)胞免疫缺陷：胞內(nèi)寄生病原體感染⑵易患惡性腫瘤：⑴易感染：最主要和常見表現(xiàn)，主要死因 機(jī)會性感染較常見,感染部位以呼吸道多見第4頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)原發(fā)性免疫缺陷病多從嬰兒開始病齡越小越嚴(yán)重，越難治療⑶多伴自身免疫?。喝鏢LE、RA⑸多系統(tǒng)受累且臨床表現(xiàn)多樣⑹發(fā)病年齡：

⑷遺傳傾向:PIDD約1/3為常染色體隱性/顯性遺傳(AR/AD),1/5為性染色體隱性遺傳(XL).15歲以下PIDD患者多為男性.第5頁/共53頁

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)

第一節(jié)原發(fā)性免疫缺陷病

(primaryimmunodeficiencydisease，PIDD)

概念

是由于免疫系統(tǒng)遺傳基因異常或先天性發(fā)育障礙而導(dǎo)致的免疫功能不全所引起的疾病。

分類及發(fā)生率:

適應(yīng)性免疫缺陷B細(xì)胞缺陷(50%)T細(xì)胞缺陷(18%)聯(lián)合免疫缺陷(20%)固有免疫缺陷

吞噬細(xì)胞缺陷(10%)

補(bǔ)體缺陷(2%)第6頁/共53頁

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)無成熟B細(xì)胞

Xq26 22q1111q13

T、B代謝障礙T、B代謝障礙 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙第7頁/共53頁Pig-α基因缺陷

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)

16p13 21q22 Xq21，1q25，

16q24紅細(xì)胞缺乏DAF和MIRL第8頁/共53頁btk基因TT

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)一、原發(fā)性B細(xì)胞缺陷

B細(xì)胞先天發(fā)育不全或分化成熟障礙或?qū)細(xì)胞傳遞的 信號反應(yīng)缺陷，而導(dǎo)致抗體產(chǎn)生缺陷或減少的一類疾病。IgA漿細(xì)胞

XHIMXLACD40L基因 缺陷 突變sIgMT T T

前B細(xì)胞B記憶細(xì)胞

IgG/IgA/I gM/IgD/Ig E成熟細(xì)胞

？選擇性

IgA缺陷

IgAGAM淋巴干細(xì)胞

B BB

漿細(xì)胞CVID第9頁/共53頁

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)1、X性聯(lián)無丙種球蛋白血癥（X-linked agamma-globulinemia，XLA） 首先由Bruton報道，故又稱Bruton病，是最常見

的PIDD及原發(fā)性B細(xì)胞免疫缺陷病。遺傳特征：X連性鎖(XL)隱性遺傳，男性發(fā)病發(fā)病機(jī)理:X染色體Bruton酪氨酸激酶(Btk)基因缺陷?××G蛋白、Src→信號傳導(dǎo)障礙前B細(xì)胞成熟B細(xì)胞第10頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)免疫學(xué)特征：外周血成熟B細(xì)胞很少或缺如血清中各類Ig水平很低或測不出(IgG<2g/L)T細(xì)胞數(shù)目和功能基本正常出生后（6～9個月）反復(fù)化膿性感染免疫治療：Ig制劑*血清IgG正常含量:9.5~13.5g/L<6g/L為低丙球蛋白血癥<2g/L為無丙球蛋白血癥第11頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)2、選擇性IgA缺陷選擇性IgA缺陷是最常見選擇性Ig缺陷遺傳特征:常染色體隱性(AR)或顯性(AD)遺傳發(fā)病機(jī)理:不明，可能是非Ig基因區(qū)某個基因異常所致免疫學(xué)特征及臨床表現(xiàn)：IgA水平<50mg/L(正常1.5~2.6g/L),sIgA含量極低,而IgM和IgG水平正常或略高;細(xì)胞免疫功能正常;

臨床癥狀多不明顯，或僅表現(xiàn)為呼吸道、消化道、泌尿道感染，少數(shù)發(fā)生嚴(yán)重感染，可伴自身免疫（如RA、SLE等）或超敏反應(yīng)（如過敏性鼻炎）。*本病應(yīng)用丙種球蛋白治療時易發(fā)生超敏反應(yīng),故不宜使用第12頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)3、X-性連鎖高IgM綜合癥(XHM)：遺傳特征:X性連隱性遺傳,男孩發(fā)病發(fā)病機(jī)理:X染色體上CD40L基因突變→T細(xì)胞表達(dá)CD40L缺陷→T細(xì)胞與B細(xì)胞CD40結(jié)合受阻→IgG、IgA和IgE重鏈類別轉(zhuǎn)換障礙免疫特征：IgM水平升高，但其他類Ig低下或缺乏 血清含大量針對自身PMW、Pt、RBC抗體 反復(fù)發(fā)生胞外細(xì)菌感染和機(jī)會感染第13頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)IL-4,13第14頁/共53頁

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)二、原發(fā)性T細(xì)胞缺陷

1、Digeoge綜合征(先天性胸腺發(fā)育不全)

發(fā)病機(jī)理:22號染色體某區(qū)域缺陷胸腺、

妊娠早期胚胎Ⅲ、Ⅳ咽囊神經(jīng)嵴發(fā)育障礙甲狀旁腺、主動脈弓、唇、耳發(fā)育不良臨床表現(xiàn)

患兒可有面部畸形（如寬眼距、魚樣嘴、低耳位）、 心臟和主動脈弓畸形和食管閉鎖、泌尿道畸形等 易患胞內(nèi)寄生菌、病毒、真菌感染(如肺炎、皮膚黏 膜念珠菌病、腹瀉等），以及自身免疫病與惡性腫瘤。 由于甲狀旁腺發(fā)育不良而導(dǎo)致低鈣血癥，患兒出生后

24小時內(nèi)可出現(xiàn)手足抽搐 接種減毒活疫苗→疫苗病，甚至導(dǎo)致死亡第15頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)先天性胸腺發(fā)育不全（DiGeorge綜合癥）第16頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)免疫學(xué)異常：外周血T細(xì)胞缺乏或明顯減少，細(xì)胞免疫應(yīng)答缺陷,如遲發(fā)型超敏反應(yīng)皮試（-）B細(xì)胞數(shù)正常，抗體水平正常或降低，但TD抗原不能誘導(dǎo)特異性抗體產(chǎn)生 胸部縱隔X片缺少胸腺陰影治療：胚胎（胚齡<14周齡）胸腺移植治療 低鈣血癥應(yīng)同時使用鈣劑、維生素D或甲狀旁腺素第17頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)2、T細(xì)胞活化及功能缺陷（1）TCR缺陷→影響T細(xì)胞對抗原的識別（2）CD3γ、ε或ζ鏈缺陷→T細(xì)胞信號傳導(dǎo)受阻（3）ZAP-70基因變異→ZAP-70蛋白表達(dá)缺陷→TCR信號向下游轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙（4)NF-AT基因缺陷→T細(xì)胞活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙發(fā)生機(jī)制包括：第18頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)TCR復(fù)合物及其活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑第19頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)㈠重癥聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID）1.X-性連鎖重癥聯(lián)合免疫缺陷?。╔SCID）三、原發(fā)性聯(lián)合免疫缺陷發(fā)病機(jī)理:X染色體IL-2受體γ鏈（為IL-2R、IL-4R、IL-7R、IL-15R等共同γ鏈）基因突變→T、B、NK細(xì)胞成熟受阻遺傳特征：性染色體遺傳缺陷（占SCID50%）臨床特征：兼有T細(xì)胞缺陷和B細(xì)胞缺陷的特征免疫學(xué)特征：外周血T細(xì)胞和NK細(xì)胞減少，B細(xì)胞數(shù)量正常但功能障礙，對多種微生物的易感性↑，常死于難以控制的感染第20頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)第21頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)第22頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)SevereCombinedImmunodeficiency，SCID第23頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)(1)腺苷脫氨酶(ADA)和嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)缺陷引起的SCID遺傳特征:常染色體遺傳缺陷發(fā)病機(jī)理:

ADA或PNP基因缺陷→dATP或dGTP蓄積→抑制核糖核苷還原酶→早期T和B細(xì)胞發(fā)育停滯于pro-T/pro-B免疫學(xué)特征：T細(xì)胞和B細(xì)胞缺陷,反復(fù)發(fā)生病毒、細(xì)菌和真菌的感染2、常染色體隱性遺傳的SCID第24頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)⑵MHCⅠ類分子缺陷發(fā)病機(jī)理:TAP基因突變免疫學(xué)特征：CD8+T細(xì)胞應(yīng)答缺陷,易發(fā)生慢性呼吸道病毒感染⑶MHCⅡ類分子缺陷（裸淋巴細(xì)胞綜合征）發(fā)病機(jī)理:Ⅱ類反式活化子、RFX5和RFXAP基因突變→MHCⅡ類分子表達(dá)障礙→CD4+T細(xì)胞分化障礙(陽性選擇障礙)及抗原提呈受阻免疫學(xué)特征:細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重受損；遲發(fā)型超敏反應(yīng)及對TD抗原的抗體應(yīng)答缺陷,Ig水平↓;對各種微生物的易感性↑。第25頁/共53頁

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)

四、補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷補(bǔ)體固有成分缺陷

C1、C4、C2缺陷→腎小球腎炎、SLE、RA C3、P因子、D因子→反復(fù)化膿性感染

C5~C9缺陷→反復(fù)奈瑟菌屬感染1、遺傳性血管神經(jīng)性水腫—C1INH缺陷

C1INH缺陷(85%缺乏;15%無活性)????→C1活化失控

→C2裂解失控，C2a蓄積

→血管通透性增高 →皮膚粘膜水腫第26頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)2、陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿(補(bǔ)體受體缺陷)發(fā)病機(jī)制:

編碼N-乙酰葡萄糖胺轉(zhuǎn)移酶的pig-α基因突變→紅細(xì)胞膜糖基化磷脂酰肌醇（GPI）表達(dá)缺陷→衰變加速因子（DAF，CD55）和膜反應(yīng)性溶解抑制物（MIRL，CD59）不能與GPI結(jié)合→紅細(xì)胞對補(bǔ)體溶解的敏感性↑→陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿（注：DAF通過抑制C2與C4b結(jié)合而抑制C4b2b在細(xì)胞 表面形成；MIRL能與C8結(jié)合阻斷MAC的形成，故兩 者均是補(bǔ)體細(xì)胞溶解效應(yīng)的抑制因子。）第27頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)五、吞噬細(xì)胞缺陷（一)中性粒細(xì)胞數(shù)量減少*粒細(xì)胞減少癥：外周血嗜中性粒細(xì)胞<1500/mm2粒細(xì)胞缺乏癥：外周血嗜中性粒細(xì)胞幾乎缺如*病因：髓樣干細(xì)胞分化障礙*臨床表現(xiàn)：嚴(yán)重咽炎，多死于敗血癥或腦膜炎第28頁/共53頁名稱功能缺陷受損細(xì)胞遺傳與其他

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)

（二）吞噬細(xì)胞功能缺陷免疫學(xué)特征：T、B正常（數(shù)量與功能），吞噬功能↓

慢性肉 芽腫病

Chediak -Higashi

綜合征白細(xì)胞粘附缺陷

殺菌力↓殺菌力↓移動性↓

殺菌力↓

移動性↓PMN、M?PMN、M?

PMN

性聯(lián)或常染色體隱性 遺傳，酶系統(tǒng)缺陷 常染色體隱性遺傳 伴NK缺陷，毛發(fā)與皮膚色素改變 常染色體隱性遺傳，

CD18基因突變第29頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)第30頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)慢性肉芽腫?。–GD）遺傳特征:性聯(lián)或常染色體隱性遺傳發(fā)病機(jī)理:編碼還原型輔酶Ⅱ（NADPH）氧化酶系統(tǒng)的基因缺陷→細(xì)胞缺乏過氧化物→微生物持續(xù)存在于吞噬細(xì)胞內(nèi)又不能被清除→持續(xù)刺激CD4+T細(xì)胞→肉芽腫。免疫學(xué)特征：吞噬細(xì)胞殺菌功能降低。感染易感性：易發(fā)生過氧化氫酶陽性菌（葡萄球菌、大腸桿菌等）及真菌感染。檢測：白細(xì)胞四唑氮藍(lán)（NBT）試驗陰性第31頁/共53頁O2H+細(xì)菌吞噬體細(xì)菌吞噬體中性粒細(xì)胞NADPH

H+e-+O-2H2O2正常吞噬細(xì)胞消化無能吞噬細(xì)胞黃素蛋白細(xì)胞色素b558

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)慢性肉芽腫?。–GD）第32頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)第二節(jié)獲得性免疫缺陷病(AIDD)AIDD是指后天因素造成的、繼發(fā)于某些疾病或使用某些藥物后產(chǎn)生的免疫缺陷病1、非感染性因素營養(yǎng)不良：最常見原因惡性腫瘤：霍奇金病、骨髓瘤醫(yī)源性免疫缺陷：免疫抑制藥物及放射性損傷等2、感染某些病毒(HIV、麻疹V、風(fēng)疹V、CMV、EBV等)、細(xì)菌（結(jié)核、麻風(fēng)桿菌等）和寄生蟲感染一、誘發(fā)AIDD的因素：第33頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)二、獲得性免疫缺陷綜合征（AcquiredImmunodeficiencySyndrome，AIDS）

獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）即艾滋病，是由人類免疫缺陷病毒（HIV）侵入機(jī)體引起的免疫缺陷病，病人以CD4+細(xì)胞減少為主要特征，導(dǎo)致以機(jī)會感染、惡性腫瘤以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)樘卣鞯呐R床綜合征。第34頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)脂雙層膜gp120包膜糖蛋白gp41 p24衣殼蛋白

p17內(nèi)膜蛋白

p7核衣殼蛋白逆轉(zhuǎn)錄酶整合酶蛋白酶（一）病原學(xué)：HIV-1/2第35頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)1.傳染源：HIV感染者（患者或攜帶者）2.傳播方式性接觸：同性(男性12.2%)、異性(44%)血液傳播：注射吸毒者(42%)：共用注射器而交叉?zhèn)鞑ポ斎牒琀IV的血或血制品（血清白蛋白、免疫球蛋白、凝血因子等）母嬰傳播(1.1%)：胎盤、產(chǎn)道、母乳*國內(nèi)感染者的HIV病毒株均源自于云南某地區(qū)1989年所發(fā)現(xiàn)的146名吸毒者（二）傳染源與傳播方式第36頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)

HIV主要侵犯CD4+T細(xì)胞以及表達(dá)CD4分子的單核/巨噬細(xì)胞、DC、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)元細(xì)胞等。HIV感染細(xì)胞機(jī)制HIV的主要受體：CD4分子（HIVgp120與CD4分子的V1區(qū)高親和力結(jié)合）

HIV的輔助受體（共受體）：趨化性細(xì)胞因子受體,包括CXCR4(T細(xì)胞)和CCR5(單核-巨噬細(xì)胞） 輔助受體CCR5遺傳性缺陷可保護(hù)HIV感染者，使其不發(fā)展為AIDS。

（三）AIDS的發(fā)病機(jī)制1.HIV侵入免疫細(xì)胞的機(jī)制第37頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)HIV侵入免疫細(xì)胞機(jī)制gp41分子N末端嵌入靶細(xì)胞膜,促使病毒包膜與靶細(xì)胞膜融合,病毒核心進(jìn)入靶細(xì)胞HIV包膜糖蛋白gp120與靶細(xì)胞表面CD4分子結(jié)合gp120構(gòu)象改變，暴露出被其掩蓋的gp41gp120-CD4與靶細(xì)胞表面CCR5或CXCR4結(jié)合，形成CD4-gp120-CCR5或CXCR4三分子復(fù)合物第38頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)2、HIV損傷免疫細(xì)胞的機(jī)制⑴CD4+T細(xì)胞：HIV感染的主要靶細(xì)胞1）HIV直接殺傷靶細(xì)胞*大量病毒芽生→破壞細(xì)胞膜→細(xì)胞溶解*抑制靶細(xì)胞膜磷脂合成→損傷細(xì)胞膜功能*感染細(xì)胞表達(dá)的gp120與未感染細(xì)胞CD4分子結(jié)合 →細(xì)胞融合，形成合胞體→多核巨細(xì)胞→細(xì)胞膜 通透性改變、細(xì)胞代謝異?！?xì)胞死亡*感染細(xì)胞內(nèi)非整合性病毒DNA、mRNA和病毒核心抗原→干擾細(xì)胞功能*HIV感染骨髓CD34+前體細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞→造血細(xì)胞生成障礙第39頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)2)HIV間接殺傷或抑制靶細(xì)胞*HIV誘導(dǎo)感染細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒性細(xì)胞因子→抑制正常細(xì)胞生長因子的作用*HIV誘生特異性CTL或抗體,經(jīng)細(xì)胞毒作用或ADCC作用殺傷表達(dá)病毒抗原的CD4+T細(xì)胞*HIV編碼的超抗原→攜帶某些TCRVβ的CD4+T細(xì)胞死亡第40頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)3)HIV誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡*可溶性gp120或HIV感染DC表面的gp120可 與T細(xì)胞表面CD4分子交聯(lián)→靶細(xì)胞凋亡*HIVgp120與CD4分子交聯(lián)→靶細(xì)胞表達(dá)Fas分子經(jīng)Fas/FasL途徑誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡*HIV基因編碼的tat蛋白→增強(qiáng)CD4+T細(xì)胞 對Fas/FasL效應(yīng)的敏感性→促進(jìn)靶細(xì)胞 凋亡第41頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)(2)單核-巨噬細(xì)胞：(3)樹突狀細(xì)胞(DC)：HIV可多克隆激活B細(xì)胞，患者表現(xiàn)為高Ig血癥并產(chǎn)生多種自身抗體。是HIV感染的重要靶細(xì)胞和主要庇護(hù)所。感染HIV的成熟DC可與CD4+T細(xì)胞結(jié)合并傳播HIV，導(dǎo)致CD4+T細(xì)胞的感染。(4)B細(xì)胞：(5)NK細(xì)胞：HIV感染后，NK細(xì)胞分泌IFN-γ、TNF-α等能力及其細(xì)胞毒活性均下降。是HIV的重要庇護(hù)所。被HIV感染后，其趨化、殺菌功能受損，MHCII類分子表達(dá)↓→抗原提呈功能↓第42頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)潛伏期長，病程發(fā)展緩慢，臨床表現(xiàn)復(fù)雜與多樣性1.HIV感染急期（急性HIV綜合征）

多數(shù)無明顯癥狀或僅表現(xiàn)為流感樣癥狀,體內(nèi)有HIV復(fù)制并釋放到體液中.血中可檢出gp41、gp120、p24的抗體及特異性CTL，有助于對急性期HIV的清除。2.潛伏期:持續(xù)6個月~5年或更長，血中Ab+,無任何癥狀。但因CD4+T細(xì)胞受損而漸進(jìn)性減少，CD4+/CD8+細(xì)胞比值下降，甚至倒置（＜1）3.癥狀期:出現(xiàn)AIDS相關(guān)癥候群*具有非特異性癥狀，淋巴結(jié)腫大，持續(xù)一月以上的不規(guī)則發(fā)熱、盜汗，體重下降達(dá)10%，腹瀉、肝脾腫大等；(四)臨床分期及免疫學(xué)特征第43頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)4.典型AIDS發(fā)病期*病人主要表現(xiàn)為細(xì)胞免疫功能明顯低下，淋巴細(xì)胞減少；*CD4/CD8比值倒值，遲發(fā)型超敏反應(yīng)減弱或消失；?AIDS典型的臨床表現(xiàn)為機(jī)會性感染、腫瘤和神經(jīng)系統(tǒng)異常1）機(jī)會性感染*病毒：CMV、EBV、HBV、HSV；*真菌：白色念珠菌、隱球菌；*原蟲：弓形蟲；*細(xì)菌：卡氏肺胞菌(約50%患者發(fā)生)、烏胞內(nèi)分支桿菌；2）惡性腫瘤：約30%患者發(fā)生Kaposi肉瘤3）神經(jīng)系統(tǒng)異常：約60%病人患AIDS腦病性癡呆第44頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)在AIDS患者中念珠菌屬感染是很常見的,象鵝口瘡（上圖）盡管不危及生命但十分討厭.播散性感染是少見的,左圖為念珠菌性肺炎，其類似于細(xì)菌性支氣管肺炎.第45頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)卡氏肺胞菌在肺的外部產(chǎn)生隆起性鈣化，形狀象粗糙的腎臟第46頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)Kaposi肉瘤第47頁/共53頁醫(yī)學(xué)免疫學(xué)(五)免疫學(xué)診斷1.HIV抗原檢測

ELISA法檢測HIV核心抗原P242.抗HIV抗體檢測：最常用

初篩：ELISA、IFA、RIA確診：免疫印跡法(immunoblotting)3.CD4+T/CD8+T細(xì)胞比值及CD4+T細(xì)胞計數(shù)CD4+T/CD8+T細(xì)胞比值下降甚至倒置CD4+T細(xì)胞<500個/μl:易發(fā)生嚴(yán)