2016年中毒病人護理

細菌性食物中毒病人的護理

第一頁，共72頁。

概念

細菌性食物中毒是由于食用被細菌或細菌毒素污染的食物后，引起的急性感染性中毒性疾病，又稱為食物中毒感染。主要病理改變是胃、小腸黏膜充血、水腫。重癥可出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、出血，甚至可有肝、腎、肺等臟器的中毒性病變。本病的流行特征是有季節(jié)性，多發(fā)生于夏秋季。有共同的傳染源，發(fā)病較集中，以暴發(fā)和集體發(fā)作的形式表現(xiàn)。傳染源是被感染的人和動物。傳播途徑是通過食用被細菌或其毒素污染的食物而傳播。易感人群是人，病后不會獲得免疫力，還可重復感染。細菌性食物中毒按臨床表現(xiàn)分為胃腸型和神經型兩大類。本節(jié)主要闡述胃腸型食物中毒第二頁，共72頁。

一、病因1.沙門氏菌屬是引起胃腸型食物中毒最常見的病原菌之一，其中鼠傷寒沙門氏菌、腸炎沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌、病牛沙門氏菌等較為常見。存在于豬、牛、雞等家畜、家禽的內臟、腸道、肌肉中。沙門氏菌在自然環(huán)境中抵抗力較強，可在水、牛奶、蛋、肉類中存活數(shù)月，在22-30°c的適宜溫度下，可大量繁殖。此菌不耐熱，在56℃，煮沸25-30分鐘，可將其滅活。

第三頁，共72頁。2.副溶血性弧菌

又稱嗜鹽桿菌，廣泛存在于海魚、海蝦、墨魚等海產品和含鹽較高的咸菜、咸肉等腌制品中。此菌在自然環(huán)境中抵抗力較強，可生存1個月以上，但對熱和酸極為敏感，在1%鹽酸中5分鐘可被殺滅;在食醋中1-3分鐘可滅活;在加熱56℃的情況下5-10分鐘可死亡3.金黃色葡萄球菌

引起食物中毒的金葡菌僅限于能產生腸毒素的菌株，包括a、b、c、d、e五個血清型，以a型最常見。此菌廣泛存在于環(huán)境中和人體的皮膚、指甲、鼻咽部和各種皮膚化膿感染灶。適宜的溫度下，使此菌在污染的牛奶、蛋類、淀粉類食物中，大量繁殖并產生腸毒素而致病。腸毒素耐高溫，煮沸30分鐘仍保持毒性。

第四頁，共72頁。4.大腸桿菌

引起食物中毒的大腸桿菌有:①產腸毒素大腸桿菌，是導致嬰幼兒、旅游者腹瀉的主要原因。②致病性大腸桿菌，是引起嬰兒腹瀉、大規(guī)模食物中毒主要致病菌。③侵襲性大腸桿菌，可引起類似細菌性病疾。④腸出血性大腸桿菌，可導致出血性腸炎。5.其他

蠟樣芽胞桿菌、致病性大腸桿菌、變形桿菌、肉毒梭菌、小腸結腸炎耶爾森菌等，均可導致胃腸型食物中毒。

第五頁，共72頁。

細菌性食物中毒發(fā)生的機制

1）感染型：病原菌靠其侵襲力附著在腸粘膜或侵襲入粘膜下層，引起粘膜充血、白細胞侵潤、水腫、滲出等炎癥變化。病原菌侵襲入粘膜固有層后可被吞噬細胞吞噬或殺滅，釋放內毒素，刺激體溫調節(jié)中樞，引起體溫升高。

2）毒素型：細菌外毒素刺激腸上皮細胞，激活腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP升高，激活有關酶系統(tǒng)，改變細胞分泌功能，Cl-分泌亢進，抑制腸上皮細胞對Na+和水的吸收，導致腹瀉。

3）混合型：活菌與毒素同時作用。第六頁，共72頁。注意：并不是吃了細菌污染的食物一定就馬上會發(fā)生食物中毒細菌污染了食物并在食物上大量繁殖達到可致病的數(shù)量或繁殖產生致病的毒素，吃了這種食物才會發(fā)生食物中毒。因此，發(fā)生食物中毒的另一主要原因就是貯存方式不當或在較高溫度下存放較長時間，食品中的水分及營養(yǎng)條件會使致病菌大量繁殖。如果食前徹底加熱，殺死病原菌的話，也不會發(fā)生食物中毒。因此，最后一個重要原因為食前未充分加熱，未充分煮熟。

第七頁，共72頁。二、常見食物中毒的特征和臨床表現(xiàn)特征：

1）潛伏期短，發(fā)病突然，易形成爆發(fā);2）常為集體發(fā)病，病人有相類似的臨床表現(xiàn);3）發(fā)病者均與某種食物有較明確的關系，停止食用該種食物后很快不再有新病例出現(xiàn)；

4）人與人之間無傳染。

5）有明顯的季節(jié)性常見的臨床癥狀和體征：

發(fā)熱、休克、腹瀉、惡心、嘔吐、腹痛第八頁，共72頁。

臨床表現(xiàn)

潛伏期短：沙門菌感染為4-24小時，也可長達2-3天，副溶血性弧菌感染為6-12小時，金黃色葡萄球菌感染為1-5小時，大腸桿菌感染為2-20小時。

起病急：主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、嘔吐等癥狀，先腹部不適，繼而出現(xiàn)上腹部或臍周疼痛，呈陣發(fā)性或持續(xù)性絞痛，上腹部、臍周有輕度壓痛，腸鳴音亢進，多伴有惡心、嘔吐癥狀。嘔吐物為食用的食物，嚴重者可嘔出膽汁、胃液，甚至可含有血液。金黃色葡萄球菌性食物中毒嘔吐最嚴重。腹瀉可每日多次甚至數(shù)十次，常為黃色稀水便或黏液便。劇烈嘔吐、腹瀉可引發(fā)脫水、酸中毒，甚至出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。少數(shù)病人可有全身中毒癥狀，表現(xiàn)為畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力等。第九頁，共72頁。

三、輔助檢查細菌培養(yǎng)對可疑食物、病人嘔吐物、糞便進行細菌培養(yǎng)。查到病原體即可確診。第十頁，共72頁。四、治療原則

1.適當休息，沙門菌感染者應按消化道隔離措施執(zhí)行。

2.食用易消化流質或半流質飲食，注意水和電解質的平衡，有脫水癥狀要口服補充液體，必要時要靜脈補充葡萄糖鹽水。

3.根據不同的病原菌選用敏感抗生素，如沙門菌感染食物中毒者可用喹諾酮類或氯霉素等，副溶血性弧菌感染食物中毒可選用氯霉素和四環(huán)素或喹諾酮類等，大腸桿菌感染食物中毒可選用阿米卡星等。

4.對癥治療腹痛劇烈者可用解痙劑如阿托品0.5mg肌肉注射或口服普魯苯辛等;發(fā)生酸中毒者可酌情給予5%碳酸氫鈉等藥物糾正;有體克者要抗休克治療。第十一頁，共72頁。食物中毒的應急措施（4-1）

食物中毒一般具有潛伏期短、時間集中、突然爆發(fā)、來勢兇猛的特點。中毒絕大多數(shù)發(fā)生在七、八、九三個月份。臨床上表現(xiàn)為以上吐、下瀉、腹痛為主的急性胃腸炎癥狀，嚴重者可因脫水、休克、循環(huán)衰竭而危及生命。因此一旦發(fā)生食物中毒，應冷靜的分析發(fā)病的原因，針對引起中毒的食物以及服用的時間長短，及時采取應急措施第十二頁，共72頁。食物中毒的應急措施（4-2）

1、催吐

如果服用時間在1～2小時內，可使用催吐的方法。立即取食鹽20g加開水200ml溶化，冷卻后一次喝下，如果不吐，可多喝幾次，迅速促進嘔吐。亦可用鮮生姜100g搗碎取汁用200ml溫水沖服。如果吃下去的是變質的葷食品，則可服用十滴水來促使迅速嘔吐。有的患者還可用筷子、手指或鵝毛等刺激咽喉，引發(fā)嘔吐第十三頁，共72頁。食物中毒的應急措施（4-3）

2、導瀉

如果病人服用食物時間較長，一般已超過2～3小時，而且精神較好，則可服用些瀉藥，促使中毒食物盡快排出體外。一般用大黃30g一次煎服，老年患者可選用元明粉20g，用開水沖服，即可緩瀉。對老年體質較好者，也可采用番瀉葉15g一次煎服，或用開水沖服，也能達到導瀉的目的。

第十四頁，共72頁。食物中毒的應急措施（4-4）

3、解毒

如果是吃了變質的魚、蝦、蟹等引起的食物中毒，可取食醋100ml加水200ml，稀釋后一次服下。此外，還可采用紫蘇30g、生甘草10g一次煎服。若是誤食了變質的飲料或防腐劑，最好的急救方法是用鮮牛奶或其他含蛋白的飲料灌服第十五頁，共72頁。食物中毒的應急措施（4-5）

需強調的是：

嘔吐與腹瀉是肌體防御功能起作用的一種表現(xiàn)，它可排除一定數(shù)量的致病菌釋放的腸毒素，故不應立即用止瀉藥如易蒙停等。特別對有高熱、毒血癥及粘液膿血便的病人應避免使用，以免加重中毒癥狀。由于嘔吐、腹瀉造成體液的大量損失，會引起多種并發(fā)癥狀，直接威脅病人的生命。這時，應大量飲用清水，可以促進致病菌及其產生的腸毒素的排除，減輕中毒癥狀。腹痛程度嚴重的病人可適量給予解紊劑，如顛茄合劑或顛茄片。如無緩解跡象，甚至出現(xiàn)失水明顯，四肢寒冷，腹痛腹瀉加重，極度衰竭，面色蒼白，大汗，意識模糊，說胡話或抽搐，以至休克，應立即救治，否則會有生命危險。第十六頁，共72頁。五、護理問題

1.有體液不足的危險

與細菌及其毒素作用于胃腸道站膜，導致嘔吐、腹瀉有關

2.腹瀉

與細菌及毒素導致胃腸型食物中毒有關

3.疼痛:

腹痛與胃腸道炎癥和功能紊亂有關

4.潛在并發(fā)癥:

酸中毒、水及電解質紊亂、休克

第十七頁，共72頁。

六、護理措施（2-1）

1.休息

急性期臥床休息，以減少體力消耗。

2.病情觀察

嚴密觀察嘔吐、腹瀉的性質、量、次數(shù)，及時將嘔吐物、大便送檢;觀察伴隨癥狀如畏寒、發(fā)熱、惡心嘔吐等，觀察腹痛的部位及性質;注意監(jiān)測重癥病人生命體征變化，尤其注意血壓、神志、面色和皮膚的彈性、溫度及濕度的情況。嚴格記錄出人量，監(jiān)測血液生化檢查結果，以便及時發(fā)現(xiàn)脫水、酸中毒、周圍循環(huán)衰竭的征象，及時配合處理。

3.用藥護理

對使用抗生素者要注意觀察療效和副作用。

4.皮膚護理

對于腹瀉病人尤為重要，每日沐浴，保持病人會陰部、肛周清潔。每次排便后清洗肛周，并涂以潤滑劑，減少刺激。每日可用溫水或1:5000高錳酸鉀溶液坐浴，防止感染。

第十八頁，共72頁。5.對癥護理①對于腹痛病人應注意腹部保暖，禁用涼食、冷飲。必要時可遵醫(yī)囑使用解痙劑。②對于嘔吐者一般不主張止吐處理，因嘔吐有助于清除胃腸道的毒素。病人嘔吐后應幫助病人及時清除嘔吐物、清水漱口，保持病人口腔清潔及床單位整沽，給予易消化、清淡流質或半流質飲食，嘔吐嚴重者可暫時禁食。③腹瀉是有助于清除胃腸道內毒素，早期不用止瀉劑。

④為補充丟失的水和電解質，要鼓勵病人多飲水或飲淡鹽水。有脫水癥狀者要及時口服補鹽液或遵醫(yī)囑靜脈補充生理鹽水和葡萄糖鹽水

六、護理措施（2-2）

第十九頁，共72頁。

七、健康教育

1.預防本病的根本措施是做好飲食衛(wèi)生，向大眾宣傳預防細菌性食物中毒的衛(wèi)生知識。

2.在夏秋季應注意不要暴飲暴食，不吃不潔、腐敗變質食物。

3.加強愛國衛(wèi)生運動，消滅蟬卿、蒼蠅、老鼠等傳播媒介，防止食品被污染。

4.加強對食品生產、流通、銷售過程的衛(wèi)生管理，貫徹《食品衛(wèi)生法))，衛(wèi)生檢疫部門要對食物的生產、加工、儲存、運輸?shù)冗^程，實行嚴格監(jiān)督，對從事餐飲服務性行業(yè)的人員要定期進行健康查體，及時發(fā)現(xiàn)并治療帶菌者。群眾要自覺抵制出售病死牲畜和腐敗變質食物。

5.發(fā)現(xiàn)可疑病例及時送檢，并嚴格執(zhí)行消化道隔離措施。

第二十頁，共72頁。

練習題1.腸胃型食物中毒最常見的病原菌是什么

a.沙門菌屬b.副溶血性弧菌c.金黃色葡萄球菌

d.大腸桿菌e.蠟樣芽孢桿菌2.某施工隊20余人，中午在食堂就餐后3小時后出現(xiàn)為腹痛、腹瀉、嘔吐等癥狀，并伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為食用的食物，送至急診就診，對可疑食物、患者嘔吐物、分辨進行細菌培養(yǎng)，查到病原體為沙門氏菌感染。首選抗生素是

a.喹諾酮類或氯霉素b.四環(huán)素c.阿米卡星

d.青霉素e.大環(huán)內酯類第二十一頁，共72頁。急性一氧化碳中毒第二十二頁，共72頁。

概念

一氧化碳（CO）是一種窒息性氣體。急性一氧化碳中毒是指較短時間（數(shù)分鐘至數(shù)小時）內吸入較大量一氧化碳后，引起的以中樞神經系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。由于人體短期內吸入過量一氧化碳可導致全身組織缺氧，最終發(fā)生腦水腫和中毒性腦病。第二十三頁，共72頁。

一氧化碳為無色、無嗅、無刺激性的氣體，比空氣稍輕。成人急性吸入中毒劑量約為600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死劑量約為5726mg/（m3·5min）。一氧化碳通過呼吸道吸收進入人體。接觸一氧化碳的常見機會有：煉鋼、煉焦等冶金生產；煤氣生產；煤礦瓦斯爆炸；氨、丙酮、光氣、甲醇等的化學合成；使用煤爐、土炕、火墻、炭火盆等；煤氣灶或煤氣管道泄漏；使用燃氣熱水器；汽車尾氣；使用其他燃煤、燃氣、燃油動力裝備等。第二十四頁，共72頁。病因和發(fā)病機制一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，含碳物質燃燒不完全時，可產生一氧化碳，俗稱煤氣。一氧化碳經呼吸道進入血液，與紅細胞內血紅蛋白結合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（COHb）。由于CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，而碳氧血紅蛋白的解離速度慢3600倍，故易造成碳氧血紅蛋白在體內的蓄積。COHb不能攜氧，而且還影響氧合血紅蛋白正常解離，即氧不易釋放到組織，從而導致組織和細胞的缺氧。此外，CO還可抑制細胞色素氧化酶，直接抑制組織細胞內呼吸。這些因素更加重組織、細胞缺氧。CO中毒時，腦、心對缺氧最最敏感，常最先受損。第二十五頁，共72頁。二、臨床表現(xiàn)（2-1）（一）輕度中毒出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、無力嗜睡、心悸、意識模糊等。血液COHb濃度可在10%～20%。此時若及時脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀可較快消失。（二）中度中毒除上述癥狀加重外，常出現(xiàn)神志不清多為淺昏迷，面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，脈快、多汗。血液中COHb濃度30%～40%。如能及時脫離中毒環(huán)境，積極搶救，多在數(shù)小時后清醒。一般無明顯并發(fā)癥。第二十六頁，共72頁。二、臨床表現(xiàn)（2-1）（三）重度中毒病人出現(xiàn)深昏迷、抽搐、呼吸困難、面色蒼白、四肢濕冷、全身大汗、血壓下降。最后因腦水腫，呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。血液HbCO濃度可高于50%.（四）遲發(fā)性腦病（神經精神后發(fā)癥）急性CO中毒病人在清醒后，經過約2～60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列一種臨床表現(xiàn)：

1.精神意識障礙出現(xiàn)幻視、幻聽、憂郁、煩躁等精神異常，少數(shù)可發(fā)展為癡呆。

2.去大腦皮質狀態(tài)：失語、失明或繼發(fā)性癲癇。

3.帕金森綜合征、肢體癱瘓、癲癇、周圍神經病變。第二十七頁，共72頁。三、輔助檢查1.血液碳氧血紅蛋白測定

輕度中毒：碳氧血紅蛋白濃度為10%～20%

中度中毒：碳氧血紅蛋白濃度為30%～40%，重度中毒：為50%以上2.腦電圖檢查

可見缺氧性腦病的波形。血液碳氧血紅蛋白測定是對確診有價值的指標。第二十八頁，共72頁。

有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風設備。有頭痛、惡心、嘔吐、全身無力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有條件可做血液碳氧血紅蛋白測定一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時以上病人的診斷應注意與下列疾病進行鑒別：急性腦血管病糖尿病酮癥酸中毒尿毒癥肝性腦病肺性腦病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒診斷要點第二十九頁，共72頁。

四、治療原則

（一）立即脫離中毒環(huán)境，將病人轉移到空氣新鮮處，保持呼吸道通暢。（二）糾正缺氧：氧療是治療CO中毒最有效的方法。鼻導管高流量氧療8～10L／min，高壓氧艙治療能增加血液中物理溶解氧，供組織細胞利用，加速COHb的解離。（三）對癥治療

1.控制高熱：高熱及抽搐--采用物理降溫，頭部用冰帽，體表用冰袋使體溫保持在32℃左右，低溫可降低腦代謝，增加腦對缺氧的耐受性

2.治療腦水腫常用脫水、利尿劑等。

3.促進腦細胞功能恢復常用三磷腺苷、細胞色素C、輔酶A和大劑量維生素C、B等。

4.防治并發(fā)癥及遲發(fā)性腦病第三十頁，共72頁。五、護理問題1.頭痛

與一氧化碳中毒引起腦缺氧有關。2.急性意識障礙、昏迷與一氧化碳中毒有關。3.潛在并發(fā)癥遲發(fā)性腦病。4.知識缺乏缺乏對一氧化碳中毒的認識。第三十一頁，共72頁。六、護理措施（2-1）

1、病情觀察

定時測量生命體征，觀察神志變化，記出入量及重病記錄。觀察病人有無頭痛、噴射性嘔吐等腦水腫征象。

2、保持呼吸道通暢暢通氣道最關鍵，應讓病人平臥，頭偏向一側或左側臥位，另需松解衣領，褲帶；如口鼻有分泌物或其他異物應用手清除或輕叩其背令其自行排出；如有義齒應摘除，以防誤咽；牙關緊閉者用開口器，以防舌頭被咬傷；出現(xiàn)舌后墜情況時，可用舌鉗將舌頭拉出，以解除呼吸道阻塞，也可以采取口內放置口咽管方法，保持其呼吸道通暢；重者可實行氣管插管，采用呼吸囊或呼吸機輔助呼吸。

第三十二頁，共72頁。六、護理措施（2-2）

３、吸氧、建立靜脈通道、及時用藥

一氧化碳中毒的后果是嚴重的低氧血癥。建立靜脈通道，利于搶救。腦細胞對缺氧最敏感，保護大腦功能應積極采取脫水，降低顱內壓，改善腦水腫等措施以減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生迅速用鼻導管吸氧，高濃度（60%）、高流量8～10L／min，有條件可用高壓氧艙治療。呼吸停止者應做人工呼吸，必要時做氣管切開。

4.高熱驚厥護理：冰袋、物理降溫、使用鎮(zhèn)靜劑（人工冬眠）

5、留置導尿管：重度中毒病人，因神志不清，小便失禁或尿潴留，而且病人使用脫水劑后會產生利尿留置導尿管，以防止病人褥瘡發(fā)生并減輕膀胱充盈，不能排尿引起的煩躁。

6.藥物護理：給予20%甘露醇防止腦水腫，ATP、輔酶A、細胞色素C、大量維生素C等支持

7.恢復期病人的護理：恢復期護理

病人清醒后仍要休息兩周，可加強肢體鍛煉。第三十三頁，共72頁。

腦水腫的診斷發(fā)生昏迷提示有腦水腫的可能性對于昏迷時間較長、瞳孔縮小、四肢強直性抽搐或病理反射陽性的患者，提示已存在腦水腫第三十四頁，共72頁。

七、健康教育

1.家庭用火爐、煤爐要安裝煙筒或排風扇，定期開窗通風。

2.廠礦應加強勞動防護措施。

3.在可能產生CＯ的場所停留，若出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心等先兆，應立即離開。

4.進入高濃度CＯ環(huán)境內執(zhí)行緊急任務時，應注意戴好防毒面具及系好安全帶。第三十五頁，共72頁。有機磷中毒

第三十六頁，共72頁。一、有機磷農藥概述：有機磷殺蟲藥的主要毒性是抑制膽堿酯酶，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列癥狀，嚴重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。第三十七頁，共72頁。有機磷農藥是目前我國農業(yè)應用廣泛的殺蟲劑。按毒性大小分為：

1）劇毒類：甲拌磷（3911）、內吸磷（1059）、對硫磷（1605）；

2）高毒類：甲基對硫磷、氧化樂果、敵敵畏

3）中度毒類：樂果、美曲磷酯（敵百蟲）、乙硫磷（碘依可酯）

4）低毒類：馬拉硫磷等特點：

一般難溶于水，在堿性條件下易水解而失效。

但敵百蟲在堿性溶液中則變?yōu)槎拘愿蟮臄硵澄?。第三十八頁，?2頁。

二、病因及發(fā)病機制

（一）病因

1、職業(yè)性中毒由于生產設備密閉不嚴，使毒物污染空氣，或在產品包裝過程中手套破損和衣褲、口罩污染，殺蟲藥通過皮膚、呼吸道吸收入體內，或在使用及噴灑過程中違反操作規(guī)則，個人防護措施不符合防毒要求造成中毒。

2、生活性中毒

多由于誤服、誤用或攝入被殺蟲藥污染的水源和食物。（二）發(fā)病機制

有機磷農藥大多數(shù)屬磷酸酯類或硫代酸脂類化合物，其結構近似乙酰膽堿，進入人體后可與膽堿酯酶結合形成磷?；憠A酯酶，使其失去分解乙酰膽堿的能力，造成膽堿能神經的化學遞質——乙酰膽堿積聚，導致神經傳導功能障礙，出現(xiàn)一系列中毒癥狀。

第三十九頁，共72頁。三、臨床表現(xiàn)（3-1）

(一）急性中毒的全身損害

1.發(fā)病情況

急性中毒發(fā)病時間與殺蟲藥毒性大小、劑量及侵入途徑有關。一般經皮膚吸收，癥狀常在接觸2-6小時內出現(xiàn)。自呼吸道吸入和口服者可在10分鐘至2小時內出現(xiàn)癥狀。通常發(fā)病愈早，病情愈重。有機磷農藥中毒無論表現(xiàn)輕重均有特殊大蒜氣味。

第四十頁，共72頁。三、臨床表現(xiàn)（3-2）(二）主要癥狀

1、毒蕈堿樣癥狀

主要是副交感神經末梢興奮所致，并出現(xiàn)最早，其表現(xiàn)為腺體分泌增多及平滑肌痙攣。消化道、呼吸道癥狀比較突出，胃腸道癥狀常見惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎；呼吸系統(tǒng)多見支氣管痙攣及分泌物增多、胸悶、咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺等。嚴重時發(fā)生肺水腫。還引起心跳減慢、瞳孔縮小、多汗、大小便失禁。

2、煙堿樣癥狀

橫紋肌運動神經過度興奮，表現(xiàn)為肌纖維顫動，常先自小肌群如眼瞼、面部、舌肌開始，漸發(fā)展至四肢、全身肌肉抽搐，病人常有全身緊束及壓迫感，后期出現(xiàn)肌力減退和癱瘓，如發(fā)生呼吸肌麻痹可誘發(fā)呼吸衰竭。交感神經節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心率失常。

第四十一頁，共72頁。三、臨床表現(xiàn)（3-3）（3）中樞神經系統(tǒng)癥狀

1）早期可有頭暈、頭痛、倦怠無力，逐漸出現(xiàn)煩躁不安、譫妄、抽搐及昏迷。嚴重時可發(fā)生呼吸中樞衰竭或腦水腫而死亡。

2）遲發(fā)性神經?。杭毙試乐刂卸景Y狀消失后2～3周而發(fā)生，表現(xiàn)為下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等癥狀。

3）“中間綜合征”

急性中毒癥狀緩解后，遲發(fā)性神經病發(fā)生前，多在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡。（二）局部損害：皮膚接觸者：過敏性皮炎,皮膚可紅腫及出現(xiàn)水皰。眼內濺入：可引起結膜充血和瞳孔縮小。第四十二頁，共72頁。

（三）晚發(fā)癥和并發(fā)癥

1、遲發(fā)性神經病

急性中毒病人經急救病情緩解好轉后，經4-45天潛伏期又突然出現(xiàn)癥狀，病情反復，主要累及運動和感覺系統(tǒng)，表現(xiàn)為下肢癱瘓，四肢肌肉萎縮等癥狀，為遲發(fā)性神經病。

2、中間綜合征

急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經病前，多在急性中毒后24~96小時突然病情加重，表現(xiàn)為肌無力，稱中間綜合征。

3、并發(fā)癥：肺水腫、腦水腫、呼吸衰竭三、臨床表現(xiàn)（4-4）第四十三頁，共72頁。四、輔助檢查

全血膽堿酯酶測定是診斷有機磷殺蟲藥中毒、判斷中毒程度、療效及預后估計的主要指標。膽堿酯酶活性降至正常人80%以下，為了便于觀察病情及治療，將急性中毒分為三級：

1.輕度中毒

表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔可縮小，全血膽堿酯酶活力一般在70%～50%。

2.中度中毒除上述癥狀外，還出現(xiàn)肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、大汗、腹痛、腹瀉、意識清楚或輕度障礙等。全血膽堿酯酶活力降至50%～30%。

3.重度中度除上述癥狀外發(fā)生肺水腫、驚厥、昏迷及呼吸肌麻痹。全血膽堿酯酶活力降至30%以下。第四十四頁，共72頁。

五、治療原則（2-1）

1．迅速清除毒物

1）口服中毒者反復洗胃：用清水、生理鹽水、2%碳酸氫鈉（敵百蟲忌用）或1：5000高錳酸鉀溶液（對硫磷忌用）進行洗胃，然后再給硫酸鈉導瀉。應盡早使用解毒藥治療。

2）皮膚黏膜吸收中毒：立即脫離現(xiàn)場，脫去污染，用肥皂水沖洗皮膚，禁用熱水或酒精擦洗，以防皮膚血管擴張促進毒物的吸收。

3）眼部污染：可用2%碳酸氫鈉溶液、生理鹽水或清水連續(xù)沖洗2.盡早給予足量特效解毒藥物（1）抗膽堿藥最常用藥物為阿托品。

1）機制：對減輕、清除毒蕈堿癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效，對煙堿樣癥狀和膽堿酯酶活力無效。

2）使用原則：早期、足量、反復給藥，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉，或有阿托品化表現(xiàn)為止。第四十五頁，共72頁。

五、治療原則（2-2）

3）阿托品化指標：瞳孔較前擴大，顏面潮紅、口干、皮膚干燥、肺部濕噦音減少或消失、心率加快。當出現(xiàn)阿托品化，則應減少阿托品劑量或停藥。

4）阿托品中毒表現(xiàn)：意識模糊、狂躁不安、譫妄、抽搐、瞳孔擴大、昏迷和尿潴留等。應及時停藥觀察，必要時用毛果蕓香堿進行拮抗。（2）膽堿酯酶復能劑

能解除煙堿樣癥狀如肌束震顫，對解除毒蕈樣癥狀和呼吸中樞的抑制效果差。常用藥：碘解磷定，氯磷定，雙復磷。副作用：碘解磷定劑量過大時，可有口苦、咽痛、惡心。注射速度過快可致暫時性呼吸抑制。雙復磷毒副作用明顯，用量過大，可引起室性期間收縮、室顫或傳導阻滯。

3.對癥治療

有機磷中毒死因主要是呼吸衰竭，其原因是肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞抑制所致第四十六頁，共72頁。五、護理問題1.急性意識障礙、昏迷

與有機磷農藥中毒有關。2.體液不足、脫水

與有機磷農藥致嚴重嘔吐、腹瀉有關。3.氣體交換受損

與有機磷農藥中毒致細支氣管分泌物過多有關。4.有誤吸的危險

與意識障礙有關。5.低效型呼吸型態(tài)：呼吸困難與有機磷農藥致肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞受抑制有關。6.知識缺乏

缺乏有機磷農藥使用及管理和中毒的有關知識。第四十七頁，共72頁。

六、護理措施（3-1）

（一）病情觀察

1.急性有機磷農藥中毒，常因肺水腫、腦水腫、呼吸衰竭而死亡。應定時檢查和記錄生命體征、觀察神志狀態(tài)、瞳孔大小及肺部啰音、尿量及呼吸困難、發(fā)紺情況，發(fā)現(xiàn)以下情況及時做好配合搶救的工作。

1）若病人出現(xiàn)胸悶、嚴重呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰、兩肺濕啰音、意識模糊或煩躁，提示發(fā)生肺水腫。

2）若病人呼吸節(jié)律出現(xiàn)不規(guī)則、頻率與深度也發(fā)生改變，應警惕呼吸衰竭。

3）若病人意識障礙伴有頭痛、劇烈嘔吐、抽搐時，應考慮是否發(fā)生急性腦水腫。

4）若病人神志清醒后又出現(xiàn)心慌、胸悶、乏力、氣短、食欲不振、唾液明顯增多等表現(xiàn)，應警惕為中間綜合征。了解全血膽堿酯酶化驗結果，及動脈血氧分壓變化，記出入量及重病記錄。第四十八頁，共72頁。

六、護理措施（3-2）

2.注意膽堿酯酶復能劑的副反應：一般的不良反應有短暫眩暈，視力模糊、或復視、血壓升高等，碘解磷定劑量過大時，可有口苦、咽痛、惡心，注射過快可致暫時性呼吸抑制。

3.恢復期加強觀察，防止出現(xiàn)遲發(fā)性神經病。

4.

觀察阿托品用后反應：①阿托品化指征：瞳孔較前擴大后不再縮小，口干、皮膚干燥，顏面潮紅，肺部濕羅音減少或消失，心率加快達90-110次/分，意識障礙減輕或昏迷者開始蘇醒。②阿托品中毒：瞳孔極度擴大，體溫達39℃以上，尿潴留、譫妄、抽搐甚至昏迷應立即報告醫(yī)生。③

阿托品量不足：即有機磷中毒癥狀出現(xiàn)流涕、流涎、流汗、瞳孔縮小、惡心、嘔吐、肌束震顫、胸悶、憋氣等第四十九頁，共72頁。六、護理措施（3-3）

（二）吸氧

持續(xù)高流量吸氧4～5L/min

（三）體位

清醒者可取半臥位，昏迷者頭偏一側。（四）保持呼吸道的通暢

清除嘔吐物及痰液，并備好氣管切開包、呼吸機，昏迷者肩部要墊高，以保持頸部伸展或頭偏一側，防止舌根后墜，定時吸痰。（五）.藥物治療的護理阿托品：注意阿托品化，并避免阿托品中毒。早期給予足量的碘解磷定或氯解磷定。必要時給予呼吸中樞興奮劑尼可剎米。忌用抑制呼吸中樞的藥物如嗎啡、巴比妥類。第五十頁，共72頁。七、健康教育

1.普及預防有機鱗中毒的有關知識，噴灑農藥時要穿質厚的長袖上衣、長褲，扎緊袖口等，如衣服被污染要及時更換并清洗皮膚，凡接觸農藥的器物均需用清水反復沖洗，盛過農藥的容器絕不能再盛食物，接觸農藥過程中出現(xiàn)頭暈、胸悶、流涎、惡心、嘔吐等有機磷中毒先兆時應及時就醫(yī)。

2.出院后仍需在家休息2-3周，按時服藥，不可單獨外出，防止遲發(fā)性神經損害。

3.自殺中毒者出院時做好心理護理，爭取家人及朋友的幫助支持。第五十一頁，共72頁。鎮(zhèn)靜催眠藥中毒病人的護理第五十二頁，共72頁。概述鎮(zhèn)靜催眠藥是中樞神經系統(tǒng)抑制藥，具有鎮(zhèn)靜、催眠作用。小劑量可使人處于安靜或嗜睡狀態(tài)，劑量過多可麻醉全身，中毒時則因中樞神經系統(tǒng)高度抑制，延髓呼吸中樞麻痹而死亡

第五十三頁，共72頁。一.病因

長期使用鎮(zhèn)靜催眠藥可引起耐藥性和依賴性，從而導致慢性中毒。忽然停藥可誘發(fā)停藥反應。因自殺或誤服大劑量鎮(zhèn)靜催眠藥引起的中毒稱為急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒。第五十四頁，共72頁。二.鎮(zhèn)靜催眠藥的分類1.苯二氮卓類（1）長效(半衰期>30小時)：苯氮卓、地西泮、氟西泮（2）中長效(半衰期6～30小時)：阿普唑倫、奧沙西泮、普馬西泮（3）短效：三唑侖第五十五頁，共72頁。

2.巴比妥鹽類

苯巴比妥3.非巴比妥非苯二氮卓類（中效-短效）

水合氯醛、格魯米特（導眠能）、甲喹酮（安眠同）4.吩噻嗪類（抗精神病藥）--強安定劑/神經阻斷劑

氯丙嗪第五十六頁，共72頁。三、臨床表現(xiàn)（5-1）（一）急性中毒

巴比妥鹽類---一次服用大劑量巴比妥類，引起中樞神經系統(tǒng)抑制，癥狀與劑量有關。

輕度中毒：嗜睡（尚能喚醒）、情緒不穩(wěn)定、注意力不集中、記憶力減退，共濟失調，步態(tài)不穩(wěn)，眼球震顫等；

重度中毒：進行性中樞神經系統(tǒng)抑制、呼吸淺而慢至呼吸停止，肌張力下降、、腱反射消失、血壓下降甚至休克，體溫降低，由嗜睡---深昏迷，長期昏迷可并發(fā)肺炎、肺水腫、腦水腫、腎衰等。第五十七頁，共72頁。

臨床表現(xiàn)（5-2）

苯二氮卓類中毒---中樞神經系統(tǒng)抑制較輕，主要呈嗜睡，頭暈，言語含糊不清，意識模糊，共濟失調。非巴比妥非苯二氮卓類---類似巴比妥類水合氯醛：心律失常、肝腎功能損害格魯米特：周期性波動的意識障礙、抗膽堿能神經癥狀，如瞳孔散大等甲喹酮：明顯的呼吸抑制，出現(xiàn)錐體束癥，如肌張力增強、腱反射亢進、抽搐等第五十八頁，共72頁。臨床表現(xiàn)（5-3）吩噻嗪類

---三種類型的臨床表現(xiàn)1.震顫麻痹綜合征2.不能靜坐3.急性及張力障礙反應，如斜頸、吞咽困難、牙關緊閉

4.在治療過程中尚有立位性低血壓、體溫調節(jié)紊亂第五十九頁，共72頁。臨床表現(xiàn)（5-4）（二）慢性中毒

長期濫用大量催眠藥的病人可發(fā)生慢性中毒，除有輕度中毒癥狀外，常伴有精神癥狀，主要有以下三點:1.意識障礙和輕躁狂狀態(tài)出現(xiàn)一時性躁動不安或意識模糊狀態(tài)。言語興奮、欣快、易疲乏，伴有震顫、咬字不清、步態(tài)不穩(wěn)等。2.智能障礙記憶力、計算力、理解力均有明顯下降，工作學習能力減退。3.人格變化病人喪失進取心，對家庭和社會失去責任感。第六十頁，共72頁。臨床表現(xiàn)（5-5）(三)戒斷綜合征