檢驗(yàn)科項(xiàng)目臨床意義總匯

檢查項(xiàng)目臨床意義總匯開(kāi)陽(yáng)光正醫(yī)院檢查科血常規(guī)臨床意義1、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）臨床意義：增長(zhǎng)：生理性：新生兒，高原居住者病理性：真性紅細(xì)胞增多癥,代償性紅細(xì)胞增多癥（如先天性心臟病，慢性肺臟疾病，脫水）減少：各種貧血，白血病，各種急慢性失血（如：痔出血，月通過(guò)多，消化出血，產(chǎn)后或手術(shù)后大量出血，鉤蟲(chóng)病）2、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)臨床意義：增長(zhǎng)：生理性:新生兒、妊娠末期、分娩期、經(jīng)期、飯后、劇烈運(yùn)動(dòng)后、冷水浴及極度恐驚與疼痛等。

病理性：大部分化膿性細(xì)菌引起的炎癥、尿毒癥、嚴(yán)重?zé)齻?、傳染性單核?xì)胞增多癥。減少：病毒感染、傷寒、副傷寒、黑熱病、瘧疾、再障、極度嚴(yán)重感染、X線(xiàn)及鐳照射、腫瘤化療、非白血性白血病、粒細(xì)胞缺少癥。3、白細(xì)胞分類(lèi)臨床意義：增長(zhǎng)：中性粒細(xì)胞:急性化膿性感染、粒細(xì)胞性白血病、急性出血、溶血、手術(shù)后、尿毒癥、酸中毒、急性汞和鉛中毒。嗜酸性粒細(xì)胞：變態(tài)反映、寄生蟲(chóng)病、術(shù)后、燒傷。嗜堿性粒細(xì)胞：慢性粒細(xì)胞白血病、嗜堿性粒細(xì)胞白血病、何杰金病、癌轉(zhuǎn)移、鉛中毒。淋巴細(xì)胞：百日咳、傳染性單核細(xì)胞增多癥、腮腺炎、結(jié)核、肝炎。單核細(xì)胞：結(jié)核、傷寒、亞急性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病、單核細(xì)胞白血病、急性傳染病恢復(fù)期。減少：中性粒細(xì)胞：傷寒、副傷寒、瘧疾、流感、化學(xué)藥物中毒、X線(xiàn)和鐳照射、化療、極度嚴(yán)重感染。嗜酸性粒細(xì)胞：傷寒、副傷寒、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后。淋巴細(xì)胞：多見(jiàn)于傳染性疾病急性期、放射病、細(xì)胞免疫缺陷。嗜堿性粒細(xì)胞：見(jiàn)于速民型變態(tài)反映、甲狀腺功能亢進(jìn)。單核細(xì)胞：臨床意義不大。4、血紅蛋白（HGB）臨床意義：增長(zhǎng)：生理性:高原居住者病理性：真性紅細(xì)胞增多癥、代償性紅細(xì)胞增多癥。減少：各種貧血、白血病、急慢性失血。血紅蛋白能更好地反映貧血限度，如缺鐵性貧血時(shí)，血紅蛋白的減少多于紅細(xì)胞的減少5、紅細(xì)胞壓積（HCT）臨床意義：增高：大面積燒傷，各種因素引起的紅細(xì)胞與血紅蛋白增多，脫水。減少：各類(lèi)型貧血隨紅細(xì)胞減少而有不同限度的減少。6、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)

（RET）臨床意義：增長(zhǎng)：表達(dá)骨髓造血功能旺盛,各型貧血尤為顯著，惡性貧血或缺鐵性貧血應(yīng)用維生素B12或供鐵質(zhì)后顯著增多，表達(dá)有療效。減少：再障7、紅細(xì)胞分布寬度(RDW)臨床意義：反映紅細(xì)胞大小不均限度的指針，增大多見(jiàn)于缺鐵性貧血,營(yíng)養(yǎng)不良性貧血8、紅細(xì)胞平均體積(MCV)臨床意義：增大:急性溶血性貧血,巨幼細(xì)胞性貧血減小:嚴(yán)重缺鐵性貧血,遺傳性球形細(xì)胞增多癥,鐵粒幼細(xì)胞性貧血,地中海貧血9、紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)臨床意義：大于正常:巨幼細(xì)胞性貧血,溶血性貧血,再障小于正常:缺鐵性貧血,鐵粒幼細(xì)胞性貧血,地中海貧血10、紅細(xì)胞平均血紅蛋白含量(MCH）大于正常:巨幼細(xì)胞性貧血,溶血性貧血,再障小于正常:缺鐵性貧血,鐵粒幼細(xì)胞性貧血,地中海貧血11、血小板計(jì)數(shù)(PLT)臨床意義：增多:見(jiàn)于骨髓增生綜合征、急性大出血、急性溶血、急性化膿性感染,脾切除術(shù)后,慢性粒細(xì)胞性白血病,原發(fā)性血小板增多癥。減少:造血功能障礙如:急性白血病,再障;血小板破壞過(guò)多如:原發(fā)性血小板減少性紫癜,脾功能亢進(jìn),SLE;血小板消耗增多如:DIC,血栓性血小板減少性紫癜12、血小板壓積(PCT)臨床意義：增高：見(jiàn)于骨髓纖維化、切除，慢粒。減低：見(jiàn)于再障、化療后、血小板減少癥。13、血小板分布寬度(PDW)PDW是反映血小板體積大小的異質(zhì)性參數(shù)。增大：見(jiàn)于急非淋化療后，巨幼細(xì)胞性貧血，慢粒，脾切除，巨大血小板綜合征，血栓性疾病。尿常規(guī)1、尿顏色：淡黃色臨床意義：深茶色尿見(jiàn)于膽紅素尿，見(jiàn)于肝細(xì)胞性黃疸、阻塞性黃疸等；紅色尿見(jiàn)于血尿，見(jiàn)于泌尿系統(tǒng)結(jié)石、腫瘤、感染（涉及結(jié)核）等；啤酒樣至醬油色尿見(jiàn)于血紅蛋白尿，見(jiàn)于蠶豆病等；乳白色尿見(jiàn)于乳糜尿、膿尿，常見(jiàn)于絲蟲(chóng)病，或尿內(nèi)具有大量無(wú)機(jī)鹽類(lèi)結(jié)晶。2、尿透明度：透明臨床意義：混濁多見(jiàn)于尿酸鹽結(jié)晶、乳糜尿、膿尿、血尿。3、尿比重：1.003-1.030臨床意義：增高：尿少時(shí)見(jiàn)于急性腎炎、高熱、心功能不全。尿增多時(shí)見(jiàn)于糖尿病。減少：見(jiàn)于慢性腎小球腎炎、腎功能不全、尿崩癥、大量飲水。4、尿PH值：5.5-6.5臨床意義：肉食者多為酸性，蔬菜、水果可致堿性，服用氯化銨等酸性藥物可呈酸性。酸性尿見(jiàn)于糖尿病性酸中毒、饑餓、嚴(yán)重腹瀉、呼吸性酸中毒、發(fā)熱等。堿性尿見(jiàn)于劇烈嘔吐、連續(xù)性呼氣過(guò)度、尿路感染等。5、尿蛋白定性（PRO）：陰性臨床意義：生理性蛋白尿?qū)俟δ苄?、體位性及攝食性。病理性蛋白尿又可分為腎前性蛋白尿，見(jiàn)于發(fā)熱、心功能不全、缺氧、惡性腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤等；輕度蛋白尿：可見(jiàn)腎小管及腎小球病變的非活動(dòng)期，腎孟腎炎、體位性蛋白尿。中度蛋白尿：可見(jiàn)于腎炎、高血壓、腎動(dòng)脈硬化、多發(fā)性骨髓瘤。重度蛋白尿：可見(jiàn)于急性或慢性腎小球腎炎及紅斑狼瘡性腎炎、腎病綜合征等。6、尿葡萄定性（GLU）：陰性臨床意義：陽(yáng)性見(jiàn)于糖尿病、腎性糖尿病、甲亢、內(nèi)服或注射大量葡萄液、精神激動(dòng)。7、尿隱血實(shí)驗(yàn)（BLD）：陰性臨床意義：尿血呈陽(yáng)性，鏡下可見(jiàn)大量紅細(xì)胞時(shí)稱(chēng)血尿，不能稱(chēng)隱血。血型不合時(shí)的輸血、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥?、惡性瘧疾、以及某些藥物或毒物所致炎癥可呈陽(yáng)性。各種溶血性貧血發(fā)作時(shí)也許出現(xiàn)血紅蛋白尿。此外陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿病人及過(guò)敏性血紅蛋白尿病人發(fā)作期可呈陽(yáng)性。8、尿膽紅素定性（BIL）:陰性

臨床意義：陽(yáng)性:見(jiàn)于肝外阻塞性黃疸，即總膽管結(jié)石、膽囊癌、膽管癌及胰頭癌；肝內(nèi)阻塞性黃疸，即肝癌、肝膿瘍及毛細(xì)膽管炎；以用肝實(shí)質(zhì)損害，即急性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎及肝硬化。9、尿膽原定性（URO）：弱陽(yáng)臨床意義：

陰性：完全阻塞性黃疸增高：溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸、心力衰竭、敗血癥、惡性疾患及肝實(shí)質(zhì)性病變?nèi)绺窝椎?。正常結(jié)果為弱陽(yáng)性（<1:20）。10、尿酮體定性（KET）：陰性臨床意義：嚴(yán)重未治性糖尿酸中毒患者酮體可呈強(qiáng)陽(yáng)性，妊娠劇吐、長(zhǎng)期饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良、劇烈運(yùn)動(dòng)后也可呈陽(yáng)性反映。

11、尿妊娠定性實(shí)驗(yàn)：陰性臨床意義：婦女正常妊娠后超過(guò)月經(jīng)期5-14天后呈陽(yáng)性反映，其后陽(yáng)性率逐漸增高，50-70天后達(dá)高峰，妊娠120天后陽(yáng)率減少。流產(chǎn)后或死胎后不久轉(zhuǎn)為陽(yáng)性，但假如子宮尚有胎盤(pán)組織存活，仍可呈陽(yáng)性反映。子宮外孕可呈陽(yáng)性，但陽(yáng)性率較低。絨毛膜上皮瘤、葡萄狀胎塊或睪丸畸胎瘤時(shí)亦可呈陽(yáng)性。

12、乳糜尿檢查：陰性臨床意義：乳糜尿多因絲蟲(chóng)或其它因素阻塞淋巴管使尿路淋巴破裂而形成。13、尿沉渣顯微鏡細(xì)胞學(xué)檢查。臨床意義：（1）、紅細(xì)胞增多，見(jiàn)于腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎盂腎炎、腎腫瘤或外傷、急性和慢性腎小球腎炎、腎移植術(shù)后。（2）、白細(xì)胞增多，見(jiàn)于腎盂腎炎、膀胱炎、尿路感染、前列腺炎、腎腫瘤、腎結(jié)核及能小球腎炎等。（3）、上皮細(xì)胞增多，見(jiàn)于大量的鱗狀上皮細(xì)胞同時(shí)伴有較多的紅細(xì)胞、白細(xì)胞，尿路炎癥，小圓上皮膚細(xì)胞示腎小管或尿路深層病變。14、尿沉渣顯微鏡管型檢查。臨床意義：（1）、透明管型，腎臟有輕度或暫時(shí)性功能改變時(shí)，如劇烈運(yùn)動(dòng)、高熱和心功能不全時(shí)，尿中可見(jiàn)少量透明管型；腎臟有實(shí)質(zhì)性病變時(shí)，可見(jiàn)多量透明管型。（2）、紅細(xì)胞管型見(jiàn)于急性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、腎出血及腎移植急性排異反映。（3）、白細(xì)胞管型見(jiàn)于腎臟有化膿性炎癥，如急性腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎等。（4）、顆粒管型見(jiàn)于腎器質(zhì)性病變，如慢性腎炎、藥物中毒引起的腎小管損傷。（5）、蠟樣管型見(jiàn)于重癥腎小球腎炎、慢性腎炎晚期，它的出現(xiàn)提醒腎臟有長(zhǎng)期而嚴(yán)重的癥變。（6）、脂肪管型是腎上皮細(xì)胞脂肪變性的產(chǎn)物，見(jiàn)于慢性腎炎及類(lèi)脂性腎病等。正常結(jié)果為：無(wú)或偶見(jiàn)透明管型。大便隱血實(shí)驗(yàn)大便隱血是測(cè)定消化道出血的一種方法，重要用于檢查肉眼不可見(jiàn)的少量出血。大便隱血實(shí)驗(yàn)仍是當(dāng)今大腸癌普查中使用最廣泛并且評(píng)估最多的一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)。此項(xiàng)實(shí)驗(yàn)快速簡(jiǎn)樸，并且無(wú)痛。注意事項(xiàng)：1、糞便標(biāo)本在糞塊中央挑取，不能混入肛門(mén)、直腸的出血，糞便應(yīng)新鮮，為提高檢出便中血液的幾率，可多次采集大便樣本。2、實(shí)驗(yàn)前3天內(nèi)不要食用動(dòng)物血、肉、肝、鐵劑（硫酸亞鐵，枸緣酸亞鐵、紅色補(bǔ)丸、富馬酸鐵）、富含葉綠素的食物（菠菜、青菜），避免假陽(yáng)性反映；亦不可大量服用Vc或其他有還原作用的物質(zhì)，避免出現(xiàn)假陰性反映。3、牙齦出血，鼻出血、經(jīng)血亦可導(dǎo)致陽(yáng)性反映。4、用品應(yīng)殺菌解決臨床意義：1、上消化道有出血：OB呈陽(yáng)性2、消化性潰瘍：陽(yáng)性率40%-70%,呈間斷性陽(yáng)性，治療糞便外觀(guān)正常時(shí)，OB仍可連續(xù)5-7天陽(yáng)性，此后若出血停止OB可轉(zhuǎn)陰；只要消化道出血大于5ml，即可出現(xiàn)陽(yáng)性，但不作為診斷的直接依據(jù)；若OB呈強(qiáng)陽(yáng)性提醒消化性潰瘍合并出血3、消化道癌癥：陽(yáng)性率95%，呈連續(xù)陽(yáng)性，可OB可作為消化道癌篩選指標(biāo)4、流行性出血熱：陽(yáng)性率84%，OB為重要佐證5、藥物導(dǎo)致胃粘膜損傷（Eg阿司匹林、消炎痛、糖皮質(zhì)激素等）腸結(jié)核、潰瘍性結(jié)膜炎、結(jié)腸息肉、鉤蟲(chóng)病等，OB顯示陽(yáng)性。凝血四項(xiàng)一、凝血因子測(cè)定：1、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）：秒數(shù):25-37，需與正常對(duì)照比較超過(guò)10s以上異常。臨床應(yīng)用：活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）是檢查內(nèi)源性凝血因子的一種過(guò)篩實(shí)驗(yàn)，是用來(lái)證實(shí)先天性或獲得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它們相應(yīng)的克制物，同時(shí)，APTT也可用來(lái)凝血因子Ⅻ、激肽釋放酶原和高分子量激肽釋放酶原是否缺少，由于A(yíng)PTT的高度敏感性和肝素的作用途徑重要是內(nèi)源性凝血途徑，所以APTT成為監(jiān)測(cè)普通肝素首選指標(biāo)。臨床意義:1、延長(zhǎng):(1)因子ⅧⅨ和Ⅺ血漿水平減低,如血友病甲乙，因子Ⅷ減少還見(jiàn)于部分血管性假血友病患者。(2)嚴(yán)重的凝血酶原(因子Ⅱ)因子ⅤⅩ和纖維蛋白原缺少，如肝臟疾病，阻塞性黃疸，新生兒出血癥，腸道滅菌綜合征，吸取不良綜合征，口服抗凝劑，應(yīng)用肝素以及低(無(wú))纖維蛋白原血癥。(3)纖容活力增強(qiáng)，如繼發(fā)性，原發(fā)性纖溶以及血循環(huán)中有纖維蛋白(原)降解物(FDP)。(4)血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)，如抗因子Ⅷ或Ⅸ抗體,SLE等。2縮短：（1）高凝狀態(tài)，如DIC的高凝血期，促凝物質(zhì)進(jìn)入血流以及凝血因子的活性增高等。（2）血栓性疾病，如心肌梗塞、不穩(wěn)定性心絞痛、腦血管病變、糖尿病伴血管病變、肺梗死、深靜脈血栓形成、妊娠高血壓綜合征和腎病綜合征等。2、凝血酶原時(shí)間（PT）：秒數(shù):11-14，需與正常對(duì)照超過(guò)3s以上異常。臨床應(yīng)用：凝血酶原時(shí)間是檢查外源性凝血因子的一種過(guò)篩實(shí)驗(yàn)，是用來(lái)證實(shí)先天性或獲得性纖維蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或克制物的存在，同時(shí)用于監(jiān)測(cè)口服抗凝劑的用量，是監(jiān)測(cè)口服抗凝劑的首選指標(biāo)。據(jù)報(bào)道，在口服抗凝劑的過(guò)程中，維持PT在正常對(duì)照的1-2倍最為適宜。臨床意義:（1）、延長(zhǎng)：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺少癥和低（無(wú)）纖維蛋白原血癥；獲得性見(jiàn)于DIC、原發(fā)性纖溶癥、維生素K缺少、肝臟疾?。谎h(huán)中有抗凝物質(zhì)如口服抗凝劑肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗體。（2）、縮短：先天性因子Ⅴ增多癥、口服避孕藥、高凝狀態(tài)和血栓性疾病。（3）、口服抗凝劑的監(jiān)測(cè)：凝血酶原時(shí)間是監(jiān)測(cè)口服抗凝劑的常用指標(biāo)，在ISI介于2.2-2.6時(shí),凝血酶原時(shí)間比值在1.5-2.0INR在3.0-4.5用藥為合理和安全，世界衛(wèi)生組織（WHO）規(guī)定應(yīng)用口服抗凝劑時(shí)INR的允許范圍：非髖部外科手術(shù)前1.5-2.5;髖部外科手術(shù)前2.0-3.0;深靜脈血栓形成2.0-3.0;治療肺梗塞2.0-4.0;防止動(dòng)脈血栓形成3.0-4.0;人工瓣膜手術(shù)3.0-4.0。3纖維蛋白原（FIB）：2-4g/L臨床應(yīng)用：纖維蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血過(guò)程中的重要蛋白質(zhì)，F(xiàn)IB增高除了生理情況下的應(yīng)激反映和妊娠晚期外，重要出現(xiàn)在急性感染、燒傷、動(dòng)脈粥樣硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多發(fā)性骨髓瘤、糖尿病、妊高癥及急性腎炎、尿毒癥等，F(xiàn)IB減少重要見(jiàn)于DIC、原發(fā)性先溶亢進(jìn)、重癥肝炎、矸硬化和溶栓治療時(shí)。凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間、纖維蛋白原三者同時(shí)檢測(cè)已被臨床用于篩查病人凝血機(jī)制是否正常，特別是心胸外科、骨科、婦產(chǎn)科等手術(shù)前檢查病人的凝血功能尤為重要。臨床意義:（1）、纖維蛋白原減少:(<1，5g/l)見(jiàn)于彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)和原發(fā)性纖溶癥，重癥肝炎和肝硬化，也見(jiàn)于蛇毒治療(如抗栓酶，去纖酶)和溶栓治療(UK，T-PA)故是它們的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，（2）、纖維蛋白原增長(zhǎng):纖維蛋白原是一種急性時(shí)相蛋白,其增長(zhǎng)往往是機(jī)體的一種非特異反映,常見(jiàn)于下列疾病:1.感染:毒血癥、肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結(jié)核及長(zhǎng)期的局部炎癥。2.無(wú)菌炎癥：腎病綜合癥、風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、惡性腫瘤等3.其它：如外科手術(shù)、放射治療、月經(jīng)期及妊娠期也可見(jiàn)輕度增高二，纖維蛋白溶解檢測(cè)：4凝血酶時(shí)間（TT）：秒數(shù):12-16需與正常對(duì)照超過(guò)3s以上異常.臨床應(yīng)用：重要反映纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白的時(shí)間。增高見(jiàn)于DIC纖溶亢進(jìn)期，低（無(wú)）纖維蛋白原血癥，異常血紅蛋白血癥，雪中纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDPs）增高；減少無(wú)臨床意義。臨床意義:1、凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)：見(jiàn)于肝素增多或類(lèi)肝素抗凝物質(zhì)存在、如SLE、肝病、腎病等，低（無(wú)）纖維蛋白血癥、異常纖維蛋白原血癥、纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）增多、如DIC、原發(fā)性纖溶等。2、凝血酶時(shí)間縮短：見(jiàn)于血標(biāo)本有微小凝塊或鈣離子存在時(shí)。常見(jiàn)生化指標(biāo)的臨床意義谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)臨床意義：(1)ALT活性在下列疾病可見(jiàn)升高a.肝膽疾病:傳染性肝炎、肝癌、肝硬化活動(dòng)期、中毒性肝炎、脂肪肝、膽管炎和膽囊炎等b.心血管疾病:心肌梗死、心肌炎、心力衰竭時(shí)的肝臟淤血、腦出血等c.骨骼肌疾病:多發(fā)性肌炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良等(2)一些藥物和毒物可引起ALT活性升高如氯丙嗪、異煙肼、奎寧、水楊酸制劑及酒精、鉛、汞、四氯化碳或有機(jī)磷等谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)臨床意義：(1)AST在心肌細(xì)胞內(nèi)含量較多當(dāng)心肌梗死時(shí)血清中AST活性增高在發(fā)病后6-12小時(shí)之顯著增高在48小時(shí)達(dá)成高峰約在3-5天恢復(fù)正常(2)瘧疾、流行性出血熱、傳染性單核細(xì)胞增多癥、多發(fā)性肌炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良、急性胰腺炎、胸膜炎、腎炎及肺炎等也可引起血清AST活性輕度增高(3)肝炎時(shí)AST和ALT均可明顯增高可高與正常值上限10-30倍這在其它疾病時(shí)少見(jiàn).在黃疸期間AST和ALT即可見(jiàn)增高有助于初期診斷由于肝中AST含量增高往往AST>ALT但由于A(yíng)LT清除率較慢所以不久以后即ALT>AST.恢復(fù)期一般ALT恢復(fù)較慢連續(xù)ALT、AST增高往往說(shuō)明有慢性肝炎.AST/ALT比值如1則很有也許是慢活肝.。r_谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(GGT)臨床意義:人體各器官中r_GT的含量按下列順序排列:腎、前列腺、胰、肝、盲腸和腦.腎臟中含量較高但腎臟疾病時(shí)血液中的該酶活性增高不明顯.腎單位病變時(shí)r_GT經(jīng)尿排出檢查尿中酶活性也許有助于診斷腎臟疾病r_GT重要診斷肝膽疾病.顯著增高常見(jiàn)于:原發(fā)行肝癌、胰腺癌、阻塞性黃疸、膽汁性肝硬化、胰頭癌、肝外膽管癌等.輕度或中度增高見(jiàn)于:傳染性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、急慢性胰腺炎、膽石癥等堿性磷酸酶(ALP)臨床意義：(1)堿性磷酸酶活性增高可見(jiàn)于下列疾病:a.生理性增高:妊娠期、兒童生長(zhǎng)發(fā)育期、射入性血糖增多及紫外線(xiàn)照射后b.肝膽疾病:阻塞性黃疸、急性或慢性黃疸性肝炎、肝癌、肝膿腫c.骨骼疾病:由于骨的損傷或疾病使成骨細(xì)胞內(nèi)所含高濃度的堿性磷酸酶釋放入血液中引起血清中堿性磷酸酶活性的增高。如：纖維性骨炎、成骨不全癥、骨質(zhì)軟化癥、佝僂病、骨轉(zhuǎn)移癌、骨原性肉瘤、和骨折修復(fù)愈合期等。d、某些惡性腫瘤晚期：如胃癌、肺癌等(2)、血清堿性磷酸酶活性減少：見(jiàn)于重癥慢性腎炎、乳糜瀉、貧血及惡病質(zhì)、兒童甲狀腺發(fā)育不全等。膽堿酯酶（CHE）臨床意義:1、急性病毒性肝炎：患者血清膽堿酯酶減少與病情嚴(yán)重限度不關(guān)，與黃疸限度不一定平行，若活力連續(xù)減少，常提醒預(yù)后不良。2、慢性肝炎：慢性遷延型肝炎患者此酶活力變化不大，慢性活動(dòng)型肝炎患者此酶活力與急性肝炎患者相似。3、肝硬化：若處在代償期，血清膽堿酯酶多為正常，若處在失代償期，則此酶活力明顯下降。4、亞急性重型肝炎患者特別是肝昏迷病人，血清膽堿酯酶明顯減少，且多呈持久性減少。5、肝外膽道梗阻性黃疸患者，血清膽堿酯酶正常，若伴有膽汁性肝硬化則此酶活力下降?？偰懼?TBA)臨床意義:增高見(jiàn)于肝硬變、慢性肝炎、急性病毒性肝炎、肝癌、急性肝內(nèi)膽汁淤滯、肝外阻塞性黃疸等?？偟鞍?TP)臨床意義:增高:(1)血清中水分減少而使總蛋白相對(duì)增高常見(jiàn)于脫水癥如腹瀉、嘔吐、失水性休克、連續(xù)高熱等；由于毛細(xì)血管通透性的變化血液發(fā)生濃縮導(dǎo)致總蛋白升高(2)血清蛋白合成增多多發(fā)生于發(fā)生性骨髓瘤等減少:(1)血漿中水分增長(zhǎng)血漿被稀釋:如靜脈輸入多的低滲液或各種因素引起的水鈉潴留(2)機(jī)體消耗增長(zhǎng):如嚴(yán)重結(jié)核病、甲狀腺功能亢進(jìn)和惡性腫瘤等(3)合成障礙:只要由肝功能障礙引起(4)蛋白丟失:見(jiàn)于嚴(yán)重?zé)齻?、大量血漿滲出、大出血、腎病綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎等白蛋白(ALB)臨床意義:增高:重要見(jiàn)于各種因素的脫水或補(bǔ)液局限性(如腹瀉、嘔吐、大量出汗、過(guò)度干渴等)所導(dǎo)致的血液濃縮減少:(1)蛋白質(zhì)攝入局限性:如長(zhǎng)期饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良、消化吸取功能不良的慢性胃腸道疾患及妊娠后期或哺乳期等(2)清蛋白合成功能不全:見(jiàn)于慢性感染、慢性肝炎及慢性惡性貧血等(3)蛋白質(zhì)的消耗增多:慢性糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)、各種慢性發(fā)熱性消耗疾患、感染或外傷等(4)清蛋白丟失:見(jiàn)于腎病綜合征、嚴(yán)重出血、胸腹腔積水、廣泛的燒傷等球蛋白(GLB)臨床意義:增高:(1)血液濃縮引起的G的增高(2)感染性疾病:如黑熱病、血吸蟲(chóng)病、瘧疾、麻風(fēng)、結(jié)核病等(3)自身免疫性疾病機(jī)體免疫功能亢進(jìn)如SLE、硬皮病、風(fēng)濕病、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等(4)骨髓瘤和某些淋巴瘤時(shí)r-球蛋白和部分β球蛋白均可增高至20-50g減少：合成減少或消耗過(guò)多，常見(jiàn)于小兒生理性低蛋白血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、x線(xiàn)治療后、腎病綜合征、燒傷、維生素B6缺少等白球蛋白比(A/G)臨床意義:增高:見(jiàn)于清蛋白增高或球蛋白減少減少:見(jiàn)于清蛋白減少或球蛋白增高A/G比值小于1時(shí)稱(chēng)A/G比例倒置常見(jiàn)于腎病綜合征、慢性肝炎及肝硬化總膽紅素(T-BIL)臨床意義:（1）判斷肝細(xì)胞損傷限度和預(yù)后。肝臟疾病患者膽紅素明顯升高時(shí)，常反映有較嚴(yán)重的肝細(xì)胞損傷。TBIL長(zhǎng)期異常，提醒病情有轉(zhuǎn)為慢性肝炎的也許；如黃疸短期內(nèi)急劇增長(zhǎng)，則表達(dá)病情危重；急性酒精性肝炎患者血清膽紅素大于8.6umol/l，則提醒預(yù)后惡劣（2）血清膽紅素增高見(jiàn)于：肝臟疾病如：原發(fā)性膽汁性肝硬化、急性黃疸性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、病毒性肝炎、阻塞性黃疸、肝硬化肝外疾?。喝苎渣S疸、新生兒黃疸、閉塞性黃疸、膽石癥、胰頭癌、輸血錯(cuò)誤直接膽紅素(D-BIL)臨床意義:阻塞性黃疸、膽石癥、肝癌、胰頭癌等疾病導(dǎo)致的膽紅素排泄障礙，使經(jīng)肝細(xì)胞解決后的膽紅素?zé)o法排出而入血，使血液中膽紅素濃度增高間接膽紅素(I-BIL)臨床意義:新生兒黃疸、溶血性黃疸、血型不符的輸液反映使結(jié)果升高甲胎蛋白甲胎蛋白（α-fetoprotein,αFP或AFP）重要在胎兒肝中合成，分子量6.9萬(wàn)，在胎兒13周AFP占血漿蛋白總量的1/3。在妊娠30周達(dá)最高峰，以后逐漸下降，出生時(shí)血漿中濃度為高峰期的1%左右，約40mg/L，在周歲時(shí)接近成人水平（低于30μmg/L）。甲胎蛋白在產(chǎn)婦羊水或母體血漿中AFP可用于胎兒產(chǎn)前監(jiān)測(cè)。如在神經(jīng)管缺損、脊柱裂、無(wú)腦兒等時(shí)，AFP可由開(kāi)放的神經(jīng)管進(jìn)入羊水而導(dǎo)致其在羊水中含量顯著升高。胎兒在宮腔內(nèi)死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中AFP增高。AFP可經(jīng)羊水部分進(jìn)入母體血循環(huán)。在85%脊柱裂及無(wú)腦兒的母體，血漿AFP在妊娠16-18周可見(jiàn)升高而有診斷價(jià)值，但必須與臨床經(jīng)驗(yàn)結(jié)合，以免出現(xiàn)假陽(yáng)性的錯(cuò)誤。AFP可以在大約80%的肝癌患者血清中升高，在生殖細(xì)胞腫瘤出現(xiàn)AFP陽(yáng)性率為50%。在其它腸胃管腫瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出現(xiàn)不同限度的升高。但當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生癌變時(shí)，卻又恢復(fù)了產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)的功能，并且隨著病情惡化它在血清中的含量會(huì)急劇增長(zhǎng)，甲胎蛋白就成了診斷原發(fā)性肝癌的一個(gè)特異性臨床指標(biāo)。過(guò)去一直認(rèn)為是診斷原發(fā)性肝癌的特異性腫瘤標(biāo)志物，具有確立診斷、初期診斷、鑒別診斷的作用。近年大量的臨床卻發(fā)現(xiàn)，部分肝硬化病人會(huì)長(zhǎng)期出現(xiàn)AFP達(dá)成上千，但數(shù)年都沒(méi)有肝癌的跡象；同時(shí)發(fā)現(xiàn)約20%的晚期肝癌病人，直至病故前，AFP仍不超過(guò)10%。血清甲胎蛋白(AFP)臨床意義：診斷原發(fā)性肝癌。檢測(cè)AFP的含量是診斷原發(fā)性肝癌的重要手段之一,較目前較常用的診斷肝癌的B型超聲波、同位素掃描和血液生化測(cè)定等方法敏感。用瓊脂擴(kuò)散法能檢出1-3mg/L以上,陽(yáng)性率可達(dá)75%左右。反向血凝法較瓊脂擴(kuò)散法靈敏度高100-200倍；放射免疫法能檢出納克水平的AFP，較瓊脂擴(kuò)散法靈敏1000倍，可使原發(fā)性肝癌陽(yáng)性檢出率達(dá)90%左右。其他消化道腫瘤，如胃癌、胰腺癌、結(jié)腸癌、膽管細(xì)胞癌等也可導(dǎo)致AFP升高，但肝轉(zhuǎn)移癌卻很少增高。一、急性肝炎和肝硬化的鑒別診斷急性肝炎和肝硬化的鑒別診斷:放射免疫法可在一些肝病患者血清中測(cè)得較高含量的AFP。上海瑞金醫(yī)院報(bào)告在急性黃疸型肝炎、急性無(wú)黃疸型肝炎、慢性肝炎及肝硬化各60例，測(cè)得AFP含量在25-40μg/L者分別占13.3%、11.7%、3.5%和41.7%。因此對(duì)于低水平AFP的肝病患者，特別是50-400μg/L左右者，應(yīng)進(jìn)行多項(xiàng)動(dòng)態(tài)檢測(cè)才干與肝癌進(jìn)行鑒別。一般急性肝病，可隨病情好轉(zhuǎn)AFP含量下降或正常,肝硬化可呈下降或連續(xù)低水平，肝癌則逐漸上升。二、先天性疾病的診斷先天性疾病的診斷：檢測(cè)羊水中AFP含量的意義已引起注意,Rendle用放射免疫法檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)無(wú)腦兒羊水中含量顯著升高。正常妊娠12～16周羊水AFP含量為21.1±1.2mg/L,以后逐月下降,足月時(shí)為0.5±0.2mg/L。無(wú)腦兒患者在妊娠26～31周為95.7±19.3mg/L，32-38周為25.7±5.9mg/L。先天性腎病及脊柱裂也有類(lèi)似報(bào)道。因此用放免法檢測(cè)羊水中AFP含量，有助于某些先天性疾病的出生前診斷。血清AFP升高，還可出現(xiàn)于畸胎瘤、睪丸和卵巢腫瘤等。母體血中AFP升高還可見(jiàn)于異常妊娠，如：胎兒有脊柱裂、無(wú)腦兒、腦積水、十二脂腸和食道閉鎖、腎變性、胎兒宮內(nèi)窒息、先兆流產(chǎn)和雙胎等。甲胎蛋白偏高的因素及危害甲胎蛋白偏高的因素（1）肝癌是常見(jiàn)的導(dǎo)致甲胎蛋白偏高的因素之一，一般正常人血清中甲胎蛋白的含量不到20μg/L，但當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生癌變時(shí)，卻又恢復(fù)了產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)的功能，據(jù)調(diào)查發(fā)現(xiàn)約有80%的肝癌患者血清中甲胎蛋白會(huì)升高，通常以400μg/L為標(biāo)準(zhǔn)，高于此數(shù)值應(yīng)當(dāng)考慮肝癌的也許性，一般在肝癌出現(xiàn)癥狀之前的8個(gè)月甲胎蛋白就已經(jīng)升高，所以肝硬化、慢性肝炎病人、家族中有肝癌患者的人應(yīng)當(dāng)根據(jù)自己的情況做定期的檢查。因此，甲胎蛋白對(duì)肝癌的肝癌的初期診斷具有一定的意義。提醒一點(diǎn)的是：不能僅僅憑借甲胎蛋白偏高的指標(biāo)來(lái)診斷或排除一種疾病是不可靠的，由于肝癌的發(fā)現(xiàn)不一定都需要甲胎蛋白偏高，有些肝癌可以是甲胎蛋白值正常的，故應(yīng)同時(shí)結(jié)合其他血清學(xué)檢查和影像學(xué)檢查綜合分析，才可增長(zhǎng)診斷可靠性。（2）妊娠婦女和新生兒也會(huì)出現(xiàn)甲胎蛋白的一時(shí)性升高，由于甲胎蛋白是胎兒的正常血漿蛋白成分，是胚胎初期的重要蛋白質(zhì)，妊娠期婦女甲胎蛋白是會(huì)明顯升高，一般在妊娠后3個(gè)月，甲胎蛋白就明顯升高，到7-8月孕婦母血中AFP量達(dá)成最高峰并相對(duì)穩(wěn)定，但其依舊低于400μg/L，約在產(chǎn)后3周后逐漸恢復(fù)正常水平。（3）甲胎蛋白偏高也許與非惡性疾病如急、慢性肝炎，重癥肝炎恢復(fù)期，肝硬化，先天性膽管閉塞，畸形胎兒等甲胎蛋白可出現(xiàn)升高，但是起升高的幅度比較小，且連續(xù)的時(shí)間比較短。（4）甲胎蛋白偏高也許與生殖細(xì)胞腫瘤有關(guān)，據(jù)資料顯示大約50%患有生殖細(xì)胞腫瘤的病人其甲胎蛋白(AFP)呈陽(yáng)性；一些其它腸胃管腫瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出現(xiàn)不同限度的甲胎蛋白偏高；此外，若甲胎蛋白大于25μg/L的男性患者還要考慮睪丸癌的也許。（5）病毒性肝炎。慢性肝炎活動(dòng)期甲胎蛋白有輕度、中度升高，一般在50-300μg/L，與肝細(xì)胞癌不同點(diǎn)為升高幅度低，一般不連續(xù)增高，經(jīng)治療后減少以至恢復(fù)正常。(6)新生兒肝炎。30%新生兒肝炎可測(cè)出甲胎蛋白，發(fā)生率隨病情的嚴(yán)重度而增長(zhǎng)，大多明顯增高。此可與先天性膽管閉鎖鑒別，后者甲胎蛋白大多正常。(7)其他因素。肝損傷、充血性肝腫大、共濟(jì)失調(diào)、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、先天性酪氨酸病、孕婦（3-6個(gè)月）、睪丸或卵巢胚胎性腫瘤（如精原細(xì)胞瘤、惡性畸胎瘤、卵巢癌等）也常有甲胎蛋白增高。甲胎蛋白升高偏高的危害第一，在成人大約80%的肝癌患者血清中出現(xiàn)甲胎蛋白升高，在生殖細(xì)胞腫瘤出現(xiàn)甲胎蛋白陽(yáng)性率為50%。因此，甲胎蛋白偏高一般意味著肝癌的發(fā)生。正常人血清中甲胎蛋白的含量一般不到每升20微克，但當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生癌變時(shí)，卻又恢復(fù)了產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)的功能，所以甲胎蛋白偏高應(yīng)考慮肝癌的也許性。第二，孕婦的甲胎蛋白偏高也許意味著胎兒有缺陷。甲胎蛋白在產(chǎn)婦羊水或母體血漿中，可用于胎兒產(chǎn)前監(jiān)測(cè)。如在神經(jīng)管缺損、脊柱裂、無(wú)腦兒等時(shí)，甲胎蛋白可由開(kāi)放的神經(jīng)管進(jìn)入羊水而導(dǎo)致羊水中甲胎蛋白偏高明顯。胎兒在宮腔內(nèi)死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中甲胎蛋白偏高。甲胎蛋白可經(jīng)羊水部分進(jìn)入母體血循環(huán)，在85%脊柱裂及無(wú)腦兒的母體，在妊娠16-18周血漿甲胎蛋白偏高則有診斷價(jià)值，但必須與臨床經(jīng)驗(yàn)結(jié)合，以免出現(xiàn)假陽(yáng)性的錯(cuò)誤。第三，甲胎蛋白偏高也也許是肝損傷、充血性肝腫大、共濟(jì)失調(diào)、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、先天性酪氨酸病、孕婦(3-6個(gè)月)、睪丸或卵巢胚胎性腫瘤(如精原細(xì)胞瘤、惡性畸胎瘤、卵巢癌等)引起的。因此，甲胎蛋白偏高對(duì)于很多人來(lái)說(shuō)，并不是一種好現(xiàn)象，必須引起患者的注意，結(jié)合病史、影像學(xué)檢查等了解甲胎蛋白偏高的因素，及時(shí)治療，減少甲胎蛋白帶來(lái)的危害。甲胎蛋白升高就是肝癌嗎甲胎蛋白的確是診斷肝癌的一項(xiàng)重要指標(biāo)，但并非只要出現(xiàn)甲胎蛋白陽(yáng)性，就可確診為肝癌。確診肝癌一定要?jiǎng)討B(tài)觀(guān)測(cè)甲胎蛋白含量的變化，假如連續(xù)1個(gè)月以上時(shí)間，甲胎蛋白含量檢測(cè)結(jié)果一直大于400μg/L，則應(yīng)高度懷疑肝癌也許，再結(jié)合影像學(xué)檢查（B超、CT及磁共振成像等）便可確診。假如甲胎蛋白一過(guò)性升高或輕度升高，不一定就是肝癌。有研究報(bào)道，幾乎所有肝炎病人血清甲胎蛋白都有升高，大多數(shù)病人在肝功能恢復(fù)正常時(shí)，甲胎蛋白卻達(dá)高峰。這一發(fā)現(xiàn)提醒，甲胎蛋白的產(chǎn)生為肝細(xì)胞修復(fù)新生所引起，急性肝炎病人如轉(zhuǎn)氨酶開(kāi)始下降，肝細(xì)胞轉(zhuǎn)入修復(fù)期時(shí)，甲胎蛋白的濃度最高，于達(dá)成高峰后才逐漸下降乃至消失。一般肝炎患者甲胎蛋白的升高連續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)，但在轉(zhuǎn)氨酶恢復(fù)正常后，不僅不下降而明顯升高時(shí)，應(yīng)注意有癌變的也許。綜上所述，甲胎蛋白檢測(cè)異常，并非都是肝癌。甲胎蛋白檢測(cè)正常也不能絕對(duì)排除肝癌。需對(duì)甲胎蛋白動(dòng)態(tài)分析，同時(shí)輔以B超等影像學(xué)檢查。甲胎蛋白與肝癌的關(guān)系。前白蛋白前白蛋白（Prealbumin,PA），分子量5.4萬(wàn)，由肝細(xì)胞合成，在電泳分離時(shí)，常顯示在白蛋白的前方，其半衰期很短，僅約12小時(shí)。因此，測(cè)定其在血漿中的濃度對(duì)于了解蛋白質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)不良、肝功能不全、比之白蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白具有更高的敏感性。臨床意義：除了作為一種靈敏的營(yíng)養(yǎng)蛋白質(zhì)指標(biāo)，PA在急性炎癥、惡性腫瘤、肝硬化或腎炎時(shí)其血濃度下降。1．肝臟疾病時(shí)前白蛋白更敏感，有人認(rèn)為有30%白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白減少，壞死后肝硬化幾乎是零。肝硬化肝細(xì)胞壞死較輕，前白蛋白變化不大，預(yù)后較好，當(dāng)病情改善時(shí)，前白蛋白亦迅速升高；2．亞急性肝壞死前白蛋白一直在低值，故前白蛋白可用作判斷肝病預(yù)后指標(biāo)。肝癌以及阻塞性黃疸患者均可減少，其減少限度與病情有密切關(guān)系；3．結(jié)合轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素檢測(cè)對(duì)不同類(lèi)型肝臟疾病和非肝臟疾病有鑒別意義，如前白蛋白、轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素均增高，多屬急性肝臟疾病，如前白蛋白不增高，僅轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素增高則應(yīng)考慮非肝臟自身疾病；4．腎病綜合征前白蛋白不僅不減少，并且在飲食充足時(shí)還可以升高。營(yíng)養(yǎng)不良負(fù)氮平衡時(shí)前白蛋白減少。編輯本段前白蛋白與白蛋白和總蛋白的區(qū)別目前檢查科開(kāi)展白蛋白和總蛋白，開(kāi)展前白蛋白的意義在于：(1).前白蛋白分子量小，半衰期短，升高和減少更為明顯，可作為初期肝功能損傷的指標(biāo)，比白蛋白具有更高敏感性。(2).前白蛋白的檢測(cè)同時(shí)可用于判斷患者的營(yíng)養(yǎng)狀況，例如腫瘤術(shù)前和術(shù)后的，或者當(dāng)您在住院，亦或者當(dāng)下?tīng)I(yíng)養(yǎng)供應(yīng)的情況。而白蛋白經(jīng)常用于檢測(cè)肝病或者腎病，了解您身體是否可以吸取足夠的氨基酸。(3).前白蛋白可作為實(shí)體瘤患者化療后肝功能損害的預(yù)見(jiàn)性指標(biāo)。在接受化療的實(shí)體瘤患者中,在化療前PA下降群體中發(fā)生肝功能損害概率為72.2%,而在化療前PA正常群體中為4.4%,兩者之間存在記錄學(xué)差異(P<0.01)。前白蛋白偏高的因素前白蛋白偏高的重要因素是由血液濃縮導(dǎo)致。此外尚有一種也許是肝臟的代謝能力強(qiáng)也是引起前白蛋白偏高的因素。前白蛋白偏低的因素前白蛋白在急性炎癥、惡性腫瘤、肝硬化或腎炎時(shí)其在血液中的濃度下降，測(cè)定前白蛋白在血漿中的濃度對(duì)于了解肝功能不全、比之白蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白具有更高的敏感性，臨床上導(dǎo)致前白蛋白偏低的因素重要有以下幾種：一、急性炎癥、惡性腫瘤、肝硬化或腎炎會(huì)導(dǎo)致前白蛋白偏低;二、發(fā)生亞急性肝壞死時(shí)前白蛋白一直在會(huì)低于正常值;三、肝癌以及阻塞性黃疸可引起前白蛋白偏低;四、營(yíng)養(yǎng)不良負(fù)氮平衡時(shí)也可導(dǎo)致前白蛋白偏低簡(jiǎn)而言之，肝臟疾病中的肝癌、肝硬化、慢性活動(dòng)性肝炎、阻塞性黃疸等都可以表現(xiàn)為前白蛋白偏低。一般情況下，前白蛋白、轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素均增高，多屬急性肝臟疾病，特別在肝癌患者和阻塞性黃疸患者中，假如前白蛋白連續(xù)減少，說(shuō)明病情連續(xù)惡化。[4]孕婦前白蛋白偏低的因素孕婦前白蛋白偏低的因素重要是營(yíng)養(yǎng)不良(正常值是250-400，輕度營(yíng)養(yǎng)不良是200-250，中度150-200，重度<150)、慢性感染、晚期惡性腫瘤、肝膽系統(tǒng)疾病、肝炎、肝硬化、肝癌及膽汁淤積性黃疸等病癥，白蛋白經(jīng)常出現(xiàn)很低，導(dǎo)致亞急性肝壞死。單胺氧化酶（MAO）單胺氧化酶（縮寫(xiě)MAO），是催化單胺類(lèi)物質(zhì)氧化脫氨反映的酶。單胺氧化酶廣泛分布于體內(nèi)各組織器官，尤以肝、腦及腎等組織細(xì)胞內(nèi)的含量最多。在細(xì)胞內(nèi)單胺氧化酶重要存在于存在于細(xì)胞的線(xiàn)粒體外膜上，另有少量存在于細(xì)胞漿中。血清單胺氧化酶重要來(lái)自結(jié)締組織，血清MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生是正相關(guān)，因此臨床上常用MAO活性測(cè)定來(lái)觀(guān)測(cè)肝臟纖維化限度。（1）血清單胺氧化酶的活性高低能反映肝纖維化的限度，是診斷肝硬化的重要指標(biāo)。肝硬化患者血清單胺氧化酶活性升高的陽(yáng)性率在80%以上，最高值可超過(guò)對(duì)照參考值的兩倍，并且血清單胺氧化酶活性升高與肝表面結(jié)節(jié)纖維化限度相平行。（2）各型肝炎急性期患者血清單胺氧化酶活性多不增高，但暴發(fā)性重癥肝炎或急性肝炎中有肝壞死時(shí)，由于線(xiàn)粒體破壞釋放大量MAO，可導(dǎo)致血清MAO活性可升高。（3）糖尿病可因合并脂肪肝、充血性心力衰竭，或因肝淤血而繼發(fā)肝纖維化可使MAO活性程升高。甲狀腺功能亢進(jìn)可因纖維組織分級(jí)與合成旺盛，肢端肥大癥可因纖維過(guò)度合成等因素引起MAO活性不同限度的升高。MAO活性減少可見(jiàn)于：服用避孕藥、腎上腺皮質(zhì)激素、左旋多巴肼類(lèi)等藥物引起。甘油三脂(TG)臨床意義:增高：（1）家族遺傳性或飲食因素引起的高三酰甘油血癥（2）糖尿病、甲狀腺機(jī)能減退、腎病綜合征、阻塞性黃疸、妊娠、口服避孕藥、酗酒等繼發(fā)引起的TG增高。減少：（1）重要見(jiàn)于甲狀腺功能亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能減退，重癥肝病等。（2）消化吸取不良疾病繼發(fā)引起的TG水平下降。總膽固醇(TC)臨床意義:TC受許多因素的影響，如年齡、性別、飲食、遺傳、運(yùn)動(dòng)等，兒童及新生兒的正常參考值較成人低。增高：原發(fā)性高膽固醇血癥，動(dòng)脈粥樣硬化，腎病綜合征、甲狀腺機(jī)能減退、糖尿病、妊娠、總膽管阻塞等。減少：原發(fā)性低膽固醇血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝病、以及慢性消耗性疾病等。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)臨床意義:HDL-C與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，是冠心病的保護(hù)因子。體內(nèi)HDL含量下降臨床意義較大病理性減少見(jiàn)于：冠心病、腦血管病、肝炎、肝硬化、糖尿病、肥胖癥、吸煙等綜合分析HDL和HDL/TCH值，能更好預(yù)測(cè)心、腦動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)臨床意義:LDL-C與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病及損害限度呈高度的正相關(guān)，是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素。它減少可改善冠心病的癥狀，引起損害的修復(fù)載脂蛋白A1(ApoA1)臨床意義:APOA1重要存在于HDL-C中，所以它重要反映HDL的水平，它與HDL-C呈明顯正相關(guān)。但由于HDL是由一系列大小和組成都不均一的亞組份組成，病理狀態(tài)下HDL亞類(lèi)大小與組成往往發(fā)生變化，所以APOA1和HDL-C的變化并不完全一致，兩者的檢查不能互相代替增高：高a脂蛋白血癥，酒精性肝炎減少：心腦血管疾病、急慢性肝炎、肝硬化、肝外膽道阻塞、APOA1缺少癥（如Tangier?。┑容d脂蛋白B(ApoB)臨床意義:血清中90%以上APOB存在于LDL中，所以APOB重要代表LDL水平，APOB與LDL-C呈明顯正相關(guān)。但同樣的在病理狀態(tài)下兩者變化不一致，不能互相代替。它是血脂各項(xiàng)指標(biāo)中較好的動(dòng)脈粥樣硬化指標(biāo)，減少APOB可以減少冠心病及促進(jìn)粥樣斑塊的消退增高：冠心病、2型高脂血癥、膽汁淤滯、腎病、甲狀腺功能減退減少：急性肝炎、肝硬化、甲狀腺功能亢進(jìn)脂蛋白Lp(a)[臨床意義]美國(guó)膽固醇教育計(jì)劃成人治療專(zhuān)家組(ATP)發(fā)布的關(guān)于成人高血液膽固醇的檢測(cè)、評(píng)價(jià)和治療的第三次報(bào)告(ATPm)中，Lp(a)測(cè)定沒(méi)有推薦作為普通人群中的CHD危險(xiǎn)指標(biāo)，但適合那些有家族性CHD危險(xiǎn)增高的患者。Lp(a)水平重要決定于遺傳因素。家族性高Lp(a)與冠心病發(fā)病傾向相關(guān)。男、女之間與不同年齡組間無(wú)明顯差異。環(huán)境、飲食與藥物對(duì)Lp(a)水平的影響也不明顯。降膽固醇藥Lovastatin(洛代他汀)不會(huì)使Lp(a)下降。吸煙也無(wú)影響，但嚴(yán)重肝病可使它下降，急性時(shí)相反映(如急性心肌梗死、外科手術(shù)、急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎)可使它上升。現(xiàn)在將高Lp(a)水平看作動(dòng)脈粥樣硬化性疾病(心、腦血管病，周邊動(dòng)脈硬化)的獨(dú)守:危險(xiǎn)因素，由于它與高血壓、吸煙、高VLDLC(高TC)、低HDL-C等因素?zé)o明顯相關(guān)。但LDL-C較高時(shí)，高Lp(a)的危險(xiǎn)性就更高。在動(dòng)脈粥樣硬化病變形成中，LP(a)與apoB起協(xié)同作用。冠狀功脈搭橋子術(shù)汗，自L(fǎng)p(a)易于引起血管再狹窄。由于A(yíng)po（a）與Plg在結(jié)構(gòu)上有同源性，apo(a)也許與Plg竟?fàn)幖?xì)胞表面的PMC受體，或直接克制PIg(纖維蛋白溶酶原)的激活，從而克制血凝塊(纖維蛋白)的溶解，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。尿素(UREA)臨床意義:生理性因素：高蛋白飲食引起血清尿素濃度增高，男性比女性平均高0.30.5mmol/l隨年齡增長(zhǎng)有升高趨勢(shì)妊娠婦女尿素濃度偏低病理性因素:(1)腎前性:失水引起血液濃縮腎血流量減少腎小球?yàn)V過(guò)率減低而使血尿素潴留?？梢?jiàn)于劇烈嘔吐、幽門(mén)梗阻、長(zhǎng)期腹瀉等。（2）腎性：急性腎小球腎炎，腎病晚期，腎功能衰竭，慢性腎盂腎炎，中毒性腎炎等都可導(dǎo)致血尿素升高。（3）腎后性：前列腺肥大，尿路結(jié)石，尿道狹窄，膀胱腫瘤致使尿道受壓可使尿路阻塞引起血尿素濃度升高。血尿素減少較少見(jiàn)，可見(jiàn)于嚴(yán)重肝病，如廣泛性肝壞死。肌酐(CREA)臨床意義:肌酐經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)后不被腎小管重吸取，通過(guò)腎小管完全排泄。在腎臟疾病初期，血清肌酐值通常不升高，直至腎臟實(shí)質(zhì)損害，血清肌酐值才升高，所以血清肌酐檢核對(duì)晚期腎臟病臨床意義較大。在正常腎血流條件下，肌酐如升高至176-353umol/l，提醒為中度至重度腎損害。尿酸(UA)臨床意義:增高見(jiàn)于：（1）痛風(fēng)（2）核酸代謝增長(zhǎng)時(shí)，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì)胞增多癥等。（3）腎功能減退（4）氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、自相子癇、妊娠反映及食用富含核酸的食物。胱抑素C自從1985年以來(lái)，半胱氨酸蛋白酶克制劑C(cystatinC)已被視為檢測(cè)腎功能的良好標(biāo)志物，由于其不受許多生理病理因素的影響，同腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)的其他標(biāo)志物相比具有眾多優(yōu)越性。cystatinC在一系列生理病理過(guò)程中也發(fā)揮著作用，有重要的臨床意義。血清胱抑素C的生物特性:胱抑素C(CystatinC，CysC)，又名γ2痕跡堿性蛋白或后γ球蛋白，是半胱氨酸蛋白酶克制劑蛋白質(zhì)中的一種。編碼CysC的基因?qū)儆诠芗一?，能在所有的有核?xì)胞內(nèi)以恒定速度連續(xù)轉(zhuǎn)錄與表達(dá)，無(wú)組織特異性，故CysC可在體內(nèi)以恒定速度產(chǎn)生，并存在于各種體液之中，尤以腦脊液和精漿中含量為高，尿液中最低，不受年齡、性別、體重、炎癥等因素影響，（研究表白CysC自1歲后到60歲前在血液中濃度恒定）。其分子量小（13KD），生理?xiàng)l件下帶正電荷，能自由從腎小球?yàn)V過(guò)，完全被腎小管上皮細(xì)胞重吸取并于細(xì)胞內(nèi)降解，不重新回到血液中；同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞也不分泌CysC至管腔內(nèi)。因此，其血清濃度重要由GFR決定（CysC理所當(dāng)然的成為反映腎小球?yàn)V過(guò)情況的重要指標(biāo)）。血清胱抑素C的優(yōu)越性CysC是迄今基本滿(mǎn)足抱負(fù)內(nèi)源性GFR標(biāo)志物規(guī)定的內(nèi)源性物質(zhì)。是新近發(fā)展起來(lái)的評(píng)估腎功能的一種敏感性好、特異性高的指標(biāo)。可以代替：①?gòu)?fù)雜的全血檢測(cè)；②24小時(shí)小便收集；③體表面積和肌酐清除率的計(jì)算；④患者受放射物質(zhì)的照射。血清胱抑素C的臨床意義:正常情況下，CysC在血清和血漿中的濃度為≤1.03mg/L(參考范圍)。當(dāng)腎功能受損時(shí)，CysC在血液中的濃度隨腎小球?yàn)V過(guò)率變化而變化.腎衰時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)率下降，CysC在血液中濃度可增長(zhǎng)10多倍;若腎小球?yàn)V過(guò)率正常,而腎小管功能失常時(shí)，會(huì)阻礙CysC在腎小管吸取并迅速分解,使尿中的濃度增長(zhǎng)100多倍。血清胱抑素C的臨床應(yīng)用:1、CysC與（其他）腎功能檢測(cè)項(xiàng)目組合（Scr，Urea，UA和/或CysC），可顯著提高檢測(cè)的靈敏度和特異性。2、合用于：①對(duì)腎臟疾病的腎功能評(píng)價(jià)CysC的生物學(xué)特性使它成為基本滿(mǎn)足抱負(fù)內(nèi)源性GFR標(biāo)志物規(guī)定的內(nèi)源性物質(zhì)。大量研究證實(shí)CysC是優(yōu)于血肌酐(Scr)的內(nèi)源性標(biāo)記物。兒科患者不易接受外源性GFR標(biāo)志物，而肌酐清除率測(cè)定受體表面積、肌肉量等多種因素的影響；血肌酐值與肌肉量成正比，對(duì)于機(jī)體肌肉含量較少的兒童來(lái)說(shuō)，肌酐很難準(zhǔn)確的監(jiān)測(cè)GFR輕微的變化；兒童出生數(shù)月CysC水平與成人相稱(chēng)，血漿濃度相稱(chēng)穩(wěn)定。因而以CysC來(lái)評(píng)價(jià)GFR是兒童更為抱負(fù)的GFR標(biāo)志物，更能被患者及兒科醫(yī)師接受②在腎移植中的應(yīng)用在對(duì)30例腎移植患者研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)生急性排斥反映的患者胱抑素C與肌酐基本同步升高，但胱抑素C升高的幅度要比肌酐大。在情況穩(wěn)定的腎移植患者中，血清胱抑素C與腎小球菊粉清除率的相關(guān)性比肌酐與腎小球菊粉清除率的相關(guān)性大。胱抑素C不僅能快速的反映腎臟受損的情況，并且可以及時(shí)的反映腎功能的恢復(fù)情況，特別是移植腎功延遲的患者（特別是在遲發(fā)移植物功能的患者中）。在對(duì)移植后三個(gè)月的患者研究發(fā)現(xiàn)，胱抑素C與GFR的相關(guān)性比肌酐和肌酐清除率都大。研究者認(rèn)為，胱抑素C在腎移植術(shù)后對(duì)檢測(cè)腎小球?yàn)V過(guò)率而言，比肌酐和肌酐清除率都敏感，可以快速診斷出急性排斥反映或藥物治療也許導(dǎo)致的腎損害。③在糖尿病中的應(yīng)用隨著社會(huì)生活水平提高,糖尿病人數(shù)不斷增長(zhǎng),1/3患者發(fā)展為腎衰竭及需要腎透析。CystatinC檢出糖尿病腎病的靈敏度為40%,特異性為100%。所以，血CystatinC是一個(gè)比較敏感和實(shí)用的指標(biāo)。④心血管疾病中應(yīng)用大量流行病學(xué)資料表白，血漿同型半胱氨酸(Hcy)是冠狀動(dòng)脈疾病的獨(dú)立因素。研究者發(fā)現(xiàn)GFR輕度下降與血漿Hcy之間存在顯著相關(guān)，而CysC能更簡(jiǎn)便地反映血漿Hcy水平；并且當(dāng)Scr還處在正常水平時(shí)CysC就已經(jīng)提醒GFR輕度下降。CysC不僅是GFR的標(biāo)志物，并且在冠心病和心血管的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)上可與其他指標(biāo)互補(bǔ)。大量研究認(rèn)為，在老年患者特別心血管疾病患者CysC水平明顯升高，往往提醒預(yù)后不良，是可靠的死亡預(yù)測(cè)風(fēng)險(xiǎn)因子。⑤肝硬化患者中應(yīng)用肝硬化伴腎功能損傷時(shí)血漿體積明顯減少，因此初期發(fā)現(xiàn)患者腎功能受累極其重要，可防止肝腎綜合征的發(fā)生。研究者對(duì)97例肝硬化患者進(jìn)行了腎功的血CysC、Scr、尿素三項(xiàng)指標(biāo)的實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)后認(rèn)為，CysC診斷的敏感度最高。用CysC來(lái)鑒別肝硬化患者腎功能正?；蜉p度受損是較好的指標(biāo)。⑥與妊娠的相關(guān)性產(chǎn)婦和嬰兒間CysC的水平顯著的相關(guān)性，相對(duì)于肌酐而言，嬰兒中CysC的水平不受產(chǎn)婦血清水平的影響，所以CysC可以用來(lái)監(jiān)測(cè)圍產(chǎn)期婦女GFR的情況。最近的研究結(jié)果顯示CysC與血清尿酸鹽和肌酐相比，對(duì)先兆子癇有較好的診斷準(zhǔn)確性。血清胱抑素C(CystatinC)被FDA列為全新的腎病檢測(cè)指標(biāo)：2023年，F(xiàn)DA網(wǎng)上公布了26個(gè)在檢查醫(yī)學(xué)有重大突破的全新檢測(cè)項(xiàng)目，CystatinC是其項(xiàng)目之一。血糖(GLU)臨床意義:增高：（1）生理性：攝入高糖食物后，飯后1-2小時(shí)，情緒緊張時(shí)由于腎上腺素分泌增長(zhǎng)也可以引起血糖升高。（2）病理性：a胰腺β細(xì)胞損害導(dǎo)致胰島素分泌缺少引起的糖尿病。b某些疾病導(dǎo)致的各種對(duì)抗胰島素的激素（如生長(zhǎng)素、腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀腺素）分泌過(guò)多引起的高血糖.c顱內(nèi)壓增高，如顱外傷、顱內(nèi)出血、腦膜炎等。d脫水，如嘔吐、腹瀉、高熱等也可使血糖輕度增高。減少：（1）生理性：饑餓，劇烈運(yùn)動(dòng)。（2）病理性：a胰島素β細(xì)胞增生或瘤使胰島素分泌過(guò)多。b對(duì)抗胰島素的激素（如生長(zhǎng)素腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀腺素）分泌局限性。c嚴(yán)重肝病，肝臟儲(chǔ)存糖原及糖異生能力下降d胰島素或其它降糖藥物使用過(guò)量等。糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物。人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物是糖化血紅蛋白，血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反映，并與血糖濃度成正比，且保持120天左右，所以可以觀(guān)測(cè)到120天之前的血糖濃度。糖化血紅蛋白的英文代號(hào)為HbA1c。糖化血紅蛋白測(cè)試通?？梢苑从郴颊呓?～12周的血糖控制情況。監(jiān)測(cè)意義：糖化血紅蛋白的特點(diǎn)決定了它在糖尿病監(jiān)測(cè)中有很大的意義：（1）與血糖值相平行。血糖越高，糖化血紅蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平。（2）生成緩慢。由于血糖是不斷波動(dòng)的，每次抽血只能反映當(dāng)時(shí)的血糖水平，而糖化血紅蛋白則是逐漸生成的，短暫的血糖升高不會(huì)引起糖化血紅蛋白的升高；反過(guò)來(lái)，短暫的血糖減少也不會(huì)導(dǎo)致糖化血紅蛋白的下降。由于吃飯不影響其測(cè)定，故可以在餐后進(jìn)行測(cè)定。（3）一旦生成就不易分解。糖化血紅蛋白相稱(chēng)穩(wěn)定，不易分解，所以它雖然不能反映短期內(nèi)的血糖波動(dòng)，卻能很好地反映較長(zhǎng)時(shí)間的血糖控制限度，糖化血紅蛋白能反映采血前2個(gè)月之內(nèi)的平均血糖水平。（4）較少受血紅蛋白水平的影響。糖化血紅蛋白是指其在總血紅蛋白中的比例，所以不受血紅蛋白水平的影響。控制標(biāo)準(zhǔn)：糖化血紅蛋白可以反映過(guò)去2～3個(gè)月血糖控制的平均水平，它不受偶爾一次血糖升高或減少的影響，因此對(duì)糖化血紅蛋白進(jìn)行測(cè)定，可以比較全面地了解過(guò)去一段時(shí)間的血糖控制水平。世界權(quán)威機(jī)構(gòu)對(duì)于糖化血紅蛋白有著明確的控制指標(biāo)，ADA（美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)）建議糖化血紅蛋白控制在小于7%，IDF（國(guó)際糖尿病聯(lián)盟）建議糖化血紅蛋白控制標(biāo)準(zhǔn)為小于6.5%，目前我國(guó)將糖尿病患者糖化血紅蛋白的控制標(biāo)準(zhǔn)定為6.5%以下。糖化血紅蛋白與血糖的控制情況4%～6%：血糖控制正常。6%～7%：血糖控制比較抱負(fù)。7%～8%：血糖控制一般。8%～9%：控制不抱負(fù)，需加強(qiáng)血糖控制，多注意飲食結(jié)構(gòu)及運(yùn)動(dòng)，并在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療方案。>9%：血糖控制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素，也許引發(fā)糖尿病性腎病、動(dòng)脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥，并有也許出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。尿微量白蛋白尿微量白蛋白，是糖尿病腎病、高血壓腎病等的初期腎臟受損的表征。無(wú)論哪種疾病引起的尿微量白蛋白都是因起始因素不同導(dǎo)致的腎臟固有細(xì)胞的損傷，使腎臟固有細(xì)胞的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，功能隨結(jié)構(gòu)的變化而變化，在尿液中的體現(xiàn)。對(duì)于微量白蛋白尿的治療，目前西醫(yī)應(yīng)用的很廣泛是激素進(jìn)行抗炎，減輕腎臟固有細(xì)胞的漸進(jìn)性損傷。激素治療微量白蛋白尿，短時(shí)期內(nèi)，會(huì)產(chǎn)生較好的效果。但是，由于已受損的腎臟固有細(xì)胞沒(méi)有修復(fù)。所以，通常會(huì)在碰到感冒、感染的影響時(shí)，導(dǎo)致病情反復(fù)并進(jìn)行性加重。微量白蛋白尿也是整個(gè)血管系統(tǒng)改變的征象，并可認(rèn)為是動(dòng)脈病變的“窗口”，由于它是腎臟和心血管系統(tǒng)改變的初期指征。臨床中，通常應(yīng)用尿微量蛋白指標(biāo)來(lái)監(jiān)測(cè)腎病的發(fā)生。尿微量蛋白的檢測(cè)是初期發(fā)現(xiàn)腎病最敏感、最可靠的診斷指標(biāo)。通過(guò)尿微量白蛋白的數(shù)值，結(jié)合發(fā)病情況、癥狀以及病史陳述就可以較為準(zhǔn)確的診斷病情。判斷病情進(jìn)入了纖維化那個(gè)階段。尿微量白蛋白的臨床意義病理性增高：見(jiàn)于糖尿病腎病、高血壓、妊娠子癇前期，是腎損傷的初期敏感指標(biāo)。2型糖尿病疾病現(xiàn)狀及微量白蛋白尿篩查的重要性;大量研究證實(shí)了2型糖尿病是心血管事件及死亡、腦血管事件及死亡、終末期腎病及死亡的危險(xiǎn)因子，而合并高血壓更加重了這種危險(xiǎn)性。將近有一半的2型糖尿病合并有高血壓。2型糖尿病中，尿白蛋白量為死亡的危險(xiǎn)因子。隨著尿白蛋白濃度的增長(zhǎng)，患者存活率下降，微量白蛋白尿是糖尿病腎病最初期的臨床證據(jù)。出現(xiàn)微量白蛋白尿的2型糖尿病患者具有發(fā)展為嚴(yán)重腎臟并發(fā)癥的高風(fēng)險(xiǎn)，一旦由微量白蛋白尿發(fā)展為蛋白尿，腎功能的進(jìn)一步減少將是不可避免的。不幸的是，進(jìn)入血液透析過(guò)程的慢性腎功能衰竭患者的盼望生存期大約只有兩年。因此，對(duì)糖尿病患者進(jìn)行有效的微量白蛋白尿篩查是必要的，由于這樣能盡早決定適當(dāng)?shù)闹委煷胧┮詼p緩這一進(jìn)行性發(fā)展過(guò)程。肌酸激酶(CK)臨床意義:CK重要存在于骨骼肌和心肌，在腦組織中也有存在。各種類(lèi)型的進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎等血清CK活力增高。神經(jīng)因素引起的肌萎縮，如脊髓灰白質(zhì)炎時(shí)活力正常。急性心肌梗死后2-4小時(shí)就開(kāi)始增高，可高達(dá)正常10-12倍，2-4天恢復(fù)正常。病毒性心肌炎也明顯升高，對(duì)診斷及預(yù)后有參考價(jià)值。CK增高還見(jiàn)于腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺功能低下患者。一些非疾病性因素，如劇烈運(yùn)動(dòng)、各種插管、手術(shù)、肌肉注射冬眠靈和抗生素等也可引起CK活性增高。肌酸激酶同工酶(CK-MB)臨床意義:（1）CK-MB重要存在于心肌中，急性心肌梗死胸痛發(fā)作后先于CK總活力升高，24小時(shí)達(dá)峰值，36小時(shí)內(nèi)其波動(dòng)曲線(xiàn)與總活動(dòng)相平行，至48小時(shí)消失。一般認(rèn)為，血清CK-MB≥總活動(dòng)力的3%為陽(yáng)性，最高值達(dá)12%-18%。若下降后的CK-MB再度上升，提醒有心肌梗死復(fù)發(fā)（2）肌營(yíng)養(yǎng)不良的患者可檢出CK-MB乳酸脫氫酶(LDH)臨床意義:增高常見(jiàn)于：心肌梗死、橫紋肌創(chuàng)傷、心肌炎、某些惡性腫瘤、白血病、惡性淋巴瘤、鐮狀細(xì)胞貧血、惡性貧血、肝炎、肝硬化、肺梗塞等某些腫瘤轉(zhuǎn)移所致的胸腹水中LDH活力往往升高a-羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)臨床意義:a-HBDH與LDH、CP、CP-MB、AST一起構(gòu)成了心肌酶譜，對(duì)診斷心肌梗死有重要意義。心肌梗死患者血清a-HBDH升高，LDH/a-HBDH比值減低。正常人比值為1.2-1.6；心肌梗死患者減低為0.8-1.2；肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞病變時(shí)可升高至1.6-2.5；活動(dòng)性風(fēng)濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等，因LDH1升高，a-HBDH也升高鈣Ca臨床意義:（1）血清離子鈣增高：甲狀旁機(jī)能亢進(jìn)、代謝性酸中毒、腫瘤、維生素D過(guò)多癥等（2）血清離子鈣減少：原發(fā)性和繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能減退、慢性腎衰、腎移植或進(jìn)行血液透析患者、維生素D缺少癥、呼吸性或代謝性酸中毒、新生兒低鈣血癥等磷P臨床意義:（1）血清無(wú)機(jī)磷增高：甲狀旁腺機(jī)能減退、慢性腎炎晚期、維生素D過(guò)多、多發(fā)性骨髓瘤及骨折愈合期等（2）血清無(wú)機(jī)磷減低：甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、佝僂病或軟骨病拌有繼發(fā)性甲狀旁腺增生時(shí)，糖尿病、腎小管病變性病變時(shí)等鎂Mg臨床意義:（1）血清鎂增高：a.腎臟疾病:如急性或慢性腎功能衰竭b.內(nèi)分泌疾病:如甲狀腺功能減退癥、甲狀旁腺機(jī)能減退癥、艾迪生病和糖尿病昏迷c.多發(fā)性骨髓瘤、嚴(yán)重脫水等(2)血清鎂減少:a.鎂由消化道丟失如長(zhǎng)期禁食、吸取不良或長(zhǎng)期丟失胃液者慢性腹瀉、吸取不良綜合征、長(zhǎng)期吸引胃液等b.鎂由尿路丟失如慢性腎炎多尿期或長(zhǎng)期用利尿劑治療者c.內(nèi)分泌疾病如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)癥、糖尿病酸中毒、醛固酮增多癥等以及長(zhǎng)期使用皮質(zhì)激素治療者C反映蛋白C反映蛋白（C-reactiveprotein，CRP）,1930年Tillet和Francis在急性大葉性肺炎患者血清中發(fā)現(xiàn)能在鈣離子存在時(shí)與肺炎球菌C多糖起沉淀反映而得名，是人類(lèi)重要的急性期反映蛋白，急性期濃度可升高上千倍，循環(huán)中的CRP半衰期為19小時(shí)。人類(lèi)CRP是由肝臟產(chǎn)生，由五個(gè)相同的亞基依靠非共價(jià)鍵形成的環(huán)狀五聚體，這一特性性結(jié)構(gòu)使其歸類(lèi)于五聚素（一組具有免疫防御特性的鈣結(jié)合蛋白）家族。低等動(dòng)物同樣存在CRP，如在鱟、河蚌等中也發(fā)現(xiàn)過(guò)，但并不一定起急性期反映蛋白的作用。CRP特性反映是能在鈣離子存在的條件下特異性結(jié)合磷酸膽堿基團(tuán)。CRP在醫(yī)學(xué)疾病中的應(yīng)用CRP是人類(lèi)急性反映蛋白，沒(méi)有特異性，目前已經(jīng)作為醫(yī)院常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目，可以在很多疾病診斷上作為輔助判斷依據(jù)。此外，越來(lái)越多的證據(jù)表白CRP不僅是炎癥標(biāo)志物，自身直接參與炎癥過(guò)程。最近（2023）有研究發(fā)現(xiàn)CRP是糖尿病人獲冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。2023《Nature》報(bào)道英國(guó)MarkB.Pepys領(lǐng)導(dǎo)的小組設(shè)計(jì)新藥1,6-雙磷酸膽堿－乙烷可克制CRP對(duì)人體損傷，減少心臟病風(fēng)險(xiǎn)。丙種反映性蛋白是一種急性時(shí)相（期）蛋白，亦稱(chēng)C反映蛋白（CRP）。正常參考值≤10mg/L類(lèi)風(fēng)濕初期和急性風(fēng)濕時(shí)，血清中可達(dá)50mg/L，其陽(yáng)性率為80%～90%。CRP的臨床意義與血沉相同，但不受紅細(xì)胞、HB、脂質(zhì)和年齡等因素的影響，是反映炎癥感染和療效的良好指標(biāo)。類(lèi)風(fēng)濕活動(dòng)期明顯增多，與血沉增快相平行，但比血沉增快出現(xiàn)的早、消失也快。CRP含量愈多，表白病變活動(dòng)度愈高。炎癥恢復(fù)過(guò)程中，若CRP陽(yáng)性，預(yù)示仍有忽然出現(xiàn)臨床癥狀的也許性；停用激素后已轉(zhuǎn)陰的CRP又陽(yáng)性時(shí)，表白病變活動(dòng)在繼續(xù)。炎癥緩解期和用抗風(fēng)濕藥后，轉(zhuǎn)陰或消失比血沉快，且在貧血和心力衰竭時(shí)不象血沉那樣易受影響。CRP亦于r球蛋白和RF呈平行關(guān)系。CRP和后兩者都是陰性而ASO升高時(shí)，表白機(jī)體免疫功能良好；三者都是陽(yáng)性且含量高，而ASO減少時(shí)，表白機(jī)體免疫功能低下。CRP陽(yáng)性，亦可見(jiàn)于肺炎、腎炎、惡性腫瘤及急性感染、外傷和組織壞死、心肌梗死、心功能不全、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、膽石癥、肝炎、痢疾、風(fēng)濕熱、PM、PSS、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、SLE、結(jié)核和菌苗接種等。但病毒感染時(shí)通常為陰性或弱陽(yáng)性，故可作為細(xì)菌感染與病毒感染的鑒別指標(biāo)。免疫因子及免疫球蛋白檢測(cè)補(bǔ)體C3臨床意義C3是補(bǔ)體系統(tǒng)中含量最多、最重要的一個(gè)組分，它是補(bǔ)體兩條重要激活途徑的中心環(huán)節(jié)，有著重要的生物學(xué)功能，因此對(duì)C3的研究日趨重視。減少：重要見(jiàn)于免疫復(fù)合物引起的腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、反復(fù)性感染、皮疹、肝炎、肝硬化、關(guān)節(jié)疼痛等。增高：見(jiàn)于各種傳染病及組織損傷和急性炎癥，肝癌等。補(bǔ)體C4臨床意義：C4是補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑的一個(gè)重要組分，它的測(cè)定有助于SLE等自身免疫性疾病診斷，治療和病因探討。減少：見(jiàn)于免疫復(fù)合物引起的腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、病毒性感染、狼瘡性癥侯群、肝硬化、肝炎等。增高：見(jiàn)于各種傳染病、急性炎癥、組織損傷、多發(fā)性骨髓瘤等。C4含量升高常見(jiàn)于風(fēng)濕熱的急性期、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周邊炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter綜合征和各種類(lèi)型的多關(guān)節(jié)炎等；減少則常見(jiàn)于自身免疫性慢性活動(dòng)性肝炎、SLE、多發(fā)性硬化癥、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、IgA腎病、亞急性硬化性全腦炎等。在SLE，C4的減少常早于其他補(bǔ)體成分，且緩解時(shí)較其他成分回升遲。狼瘡性腎炎較非狼瘡性腎炎C4值顯著低下。免疫球蛋白IgG臨床意義：1.年齡與血中Ig含量有一定關(guān)系。2.免疫球蛋白異常(1)低Ig血癥：有先天性和獲得性二類(lèi)。先天性低Ig血癥，重要見(jiàn)于體液免疫缺損和聯(lián)合免疫缺陷病。一種情況是Ig全缺，如Bruton型無(wú)Ig血癥，血中IgG＜1g/L，IgA與IgM含量也明顯減少。另一種情況是三種Ig中缺一或二種。最多見(jiàn)的是缺少I(mǎi)gA，患者易患呼吸道反復(fù)感染；缺少I(mǎi)gG易患化膿性感染；缺少I(mǎi)gM易患革蘭陰性細(xì)菌敗血癥。獲得性低Ig血癥，血清中IgG＜5g/L，引起的因素較多，如有大量蛋白丟失的疾病（剝脫性皮炎、腸淋巴管擴(kuò)張癥、腎病綜合征）；淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)腫瘤（淋巴肉瘤、何杰金?。恢卸拘怨撬杓膊〉?。(2)高Ig血癥感染：各種感染，特別是慢性細(xì)菌感染可使Ig升高。如慢性骨髓炎、慢性肺膿腫，血IgG可升高。子宮內(nèi)感染時(shí)臍血或生后兩日的新生兒清中IgM含量可＞0.2g/L或＞0.3g/L。自身免疫病、肝臟疾病（慢性活動(dòng)性肝炎、原發(fā)性膽汗肝硬變、隱匿性肝硬變）患者可有3種Ig升高。慢性活動(dòng)性肝炎IgG和IgM升高明顯。各種結(jié)締組織病中常見(jiàn)Ig升高。SLE以IgG、IgA或IgG、IgM升高較多見(jiàn)；類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以IgM增高為主。免疫球蛋白IgA臨床意義：1．升高見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤，α-重鏈病、良性低蛋白血癥、酒精性肝硬化、活動(dòng)性慢性肝炎、多發(fā)性硬化、風(fēng)濕病、感染性疾病和接種。2、減少見(jiàn)于小腸病、腎臟病、癌、夸希奧科營(yíng)養(yǎng)不良、醫(yī)源性低丙種球蛋白血癥、原發(fā)性低丙種球蛋白血癥和無(wú)γ-球蛋白血癥。免疫球蛋白IgM臨床意義(1)升高：巨球蛋\o"醫(yī)學(xué)百科：白血"白血癥、\o"醫(yī)學(xué)百科：系統(tǒng)性紅斑狼瘡"系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、\o"醫(yī)學(xué)百科：類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎"類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、\o"醫(yī)學(xué)百科：硬皮病"硬皮病、急、慢性\o"醫(yī)學(xué)百科：肝病"肝病(\o"醫(yī)學(xué)百科：病毒性肝炎"病毒性肝炎、\o"醫(yī)學(xué)百科：膽汁性肝硬化"膽汁性肝硬化、隱匿性\o"醫(yī)學(xué)百科：肝硬化"肝硬化、\o"醫(yī)學(xué)百科：惡性腫瘤"惡性腫瘤、\o"醫(yī)學(xué)百科：傳染性單核細(xì)胞增多癥"傳染性單核細(xì)胞增多癥、梅毒、\o"醫(yī)學(xué)百科：黑熱病"黑熱病、\o"醫(yī)學(xué)百科：錐蟲(chóng)病"錐蟲(chóng)病、\o"醫(yī)學(xué)百科：傷寒"傷寒、\o"醫(yī)學(xué)百科：弓形體病"弓形體病、乙型腦炎、\o"醫(yī)學(xué)百科：?jiǎn)魏思?xì)胞"單核細(xì)胞性\o"醫(yī)學(xué)百科：白血病"白血病、\o"醫(yī)學(xué)百科：霍奇金病"霍奇金病等。臍帶血IgM升高：革蘭陰性\o"醫(yī)學(xué)百科：桿菌"桿菌感染、梅毒、風(fēng)疹、\o"醫(yī)學(xué)百科：巨細(xì)胞病毒感染"巨細(xì)胞病毒感染、\o"醫(yī)學(xué)百科：?jiǎn)渭儼捳?單純皰疹、弓\o"醫(yī)學(xué)百科：形體"形體等宮內(nèi)感染等。(2)減少：\o"醫(yī)學(xué)百科：原發(fā)性"原發(fā)性\o"醫(yī)學(xué)百科：無(wú)丙種球蛋白血癥"無(wú)丙種球蛋白血癥、非\o"醫(yī)學(xué)百科：IgA"IgA和IgG型\o"醫(yī)學(xué)百科：多發(fā)性骨髓瘤"多發(fā)性骨髓瘤、霍奇金病、\o"醫(yī)學(xué)百科：慢性淋巴細(xì)胞白血病"慢性淋巴細(xì)胞白血病、蛋白喪失性胃腸病等。優(yōu)生五項(xiàng)弓形蟲(chóng)它的病原體是一種球蟲(chóng)，該病屬于寄生蟲(chóng)病的范疇。弓形蟲(chóng)的整個(gè)生活史發(fā)育過(guò)程需兩個(gè)宿主，貓科動(dòng)物，如貓為終末宿主，但它對(duì)中間宿主的選擇極不嚴(yán)格，無(wú)論哺乳類(lèi)或鳥(niǎo)類(lèi)都可以作為中間宿主。另?yè)?jù)報(bào)道，蚊子、蒼蠅、蟑螂等昆蟲(chóng)也會(huì)將弓形體攜帶到人的食物上或飲水中，從而會(huì)引起人的感染。人體感染了弓形體，多數(shù)也許是無(wú)癥狀的帶蟲(chóng)者，僅少數(shù)人發(fā)病。該病臨床表現(xiàn)復(fù)雜，輕者為隱性感染，重者可表現(xiàn)為多器官的嚴(yán)重?fù)p害，如弓形蟲(chóng)腦病、眼病、腎病、肝病、肺病及弓形體心肌炎等各系統(tǒng)的病變。弓形體對(duì)妊娠有很重要的影響。被弓形體感染的孕婦，不管其有無(wú)臨床癥狀，?？赏ㄟ^(guò)胎盤(pán)將弓形蟲(chóng)傳給胎兒，從而直接影響胎兒的發(fā)育，使胎兒嚴(yán)重致畸，甚至死亡，亦可發(fā)生流產(chǎn)、死產(chǎn)、早產(chǎn)或增長(zhǎng)妊娠合并癥。感染發(fā)生得越早，胎兒受損越嚴(yán)重。(1)感染發(fā)生在妊娠頭三個(gè)月，多會(huì)引起流產(chǎn)、死產(chǎn)、或生下無(wú)生活能力的和發(fā)育有缺陷的嬰兒;(2)在妊娠中三個(gè)月感染，多會(huì)出現(xiàn)死胎、早產(chǎn)和嚴(yán)重的腦、眼疾患;(3)在妊娠晚期，因胎兒已逐漸成熟，此時(shí)母體如受到感染，胎兒可發(fā)育正常，亦可出現(xiàn)早產(chǎn)或出生后才出現(xiàn)癥狀，表現(xiàn)為各系統(tǒng)不同限度的損壞。據(jù)報(bào)道，偶見(jiàn)孕期感染弓形蟲(chóng)的胎兒在出生后數(shù)年甚至成人后才表現(xiàn)出弓形蟲(chóng)病?？构蜗x(chóng)的IgG與IgM抗體。若IgGAb陽(yáng)性而IgMAb陰性，表達(dá)此人有過(guò)即往感染，若IgGAb和IgMAb同時(shí)陽(yáng)性，表達(dá)現(xiàn)在體內(nèi)有弓形蟲(chóng)感染;若弓形體IgG滴度≥1:512或雙份血清IgGAb滴度4倍以上升高，也可證明現(xiàn)在有弓形蟲(chóng)感染。如IgG與IgMAb都為陰性，則說(shuō)明該患者從未有過(guò)弓形蟲(chóng)感染。弓形蟲(chóng)有特效藥物，此外即使已經(jīng)懷孕，也同樣可以進(jìn)行治療。對(duì)孕婦受感染采用螺旋霉素防止治療是可以防止弓形蟲(chóng)的。磺胺嘧啶和乙胺嘧啶也是治療弓形蟲(chóng)病的特效藥物，但乙胺嘧啶不宜用于3個(gè)月內(nèi)初期孕婦。此外氯林可霉素也可用于治療本病，孕期至少應(yīng)檢測(cè)3次，必要時(shí)也可采用手術(shù)終止妊娠。單純皰疹病毒(HSV)人群中HSV感染非常普遍，感染率約為80-90%，病人和健康帶毒者是傳染源。單純皰疹病毒分為I型和II型，其感染途徑重要通過(guò)度泌物和與易感染的人密切接觸有關(guān)。一般認(rèn)為I型病毒多侵襲腰以上部位，引起如口唇皰疹、皰疹性濕疹、口腔炎、角膜結(jié)膜炎等疾病;II型病毒多感染腰以下部位，引起生殖器皰疹，它重要通過(guò)性生活傳播，并也許與宮頸癌有關(guān)。I型和II型病毒均可引起腦膜炎和皮膚皰疹。孕婦在妊娠期間感染了HSV，可引起胎兒先天性感染。新生兒(小于7周齡)感染HSV后也許會(huì)引起廣泛的內(nèi)臟感染和中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，死亡率較高。而新生兒感染的重要途徑是出生過(guò)程中接觸生殖道分泌物所致。為了減少胎兒和新生兒的感染，建議妊娠婦女應(yīng)作HSV血清學(xué)檢查，盡量避免在HSV感染期間受孕或生產(chǎn)。風(fēng)疹為氣候溫和地區(qū)的地方性疾病，發(fā)病高峰為春季至初夏。風(fēng)疹病毒可通過(guò)呼吸道傳播，以鼻咽分泌物為重要傳染源。該病毒通過(guò)接觸傳染能力不強(qiáng)，偶爾接觸未必形成感染，其潛伏期為10-21天，此后表現(xiàn)為咳嗽、流涕、咽部疼痛、頭痛、發(fā)熱、食欲不佳等臨床癥狀。面部可一方面出現(xiàn)皮疹，一個(gè)月內(nèi)遍部全身。風(fēng)疹病毒的感染對(duì)孕婦的危害是很大的，妊娠期間風(fēng)疹病毒感染可導(dǎo)致死胎、自然流產(chǎn)或嚴(yán)重的嬰兒畸形，其感染嚴(yán)重限度重要取決于感染發(fā)生在妊娠的哪個(gè)時(shí)期。如在妊娠前8周內(nèi)感染，自然流產(chǎn)率達(dá)20%，第12周幾乎肯定可以導(dǎo)致胎兒感染并出現(xiàn)嚴(yán)重后遺癥，其他還可引起心臟和眼的缺陷、視網(wǎng)膜病變、聽(tīng)力缺損、糖尿病和其它內(nèi)分泌疾病、神經(jīng)性耳聾、青光眼等。母親妊娠初期感染風(fēng)疹病毒幾乎都可引起胎兒廣泛連續(xù)的多器官感染，導(dǎo)致死胎。懷孕的婦女應(yīng)在妊娠初期對(duì)風(fēng)疹病毒進(jìn)行血清學(xué)檢測(cè)。(1)如IgGAb陽(yáng)性而IgMAb陰性，表達(dá)近期無(wú)風(fēng)疹病毒感染，并且于曾經(jīng)有過(guò)既往感染(IgGAb陽(yáng)性)，已獲得了保護(hù)性抗體，可以不必緊張風(fēng)疹病毒的侵襲。)(2)如IgGAb和IgMAb所有為陰性，說(shuō)明從未受過(guò)風(fēng)疹病毒的感染，此時(shí)如已懷孕，則直至嬰兒出生，你都應(yīng)當(dāng)進(jìn)行風(fēng)疹病毒血清學(xué)監(jiān)測(cè);如雙份血清IgGAb陽(yáng)性，且滴度升高4倍以上，應(yīng)當(dāng)考慮已有風(fēng)疹病毒的感染。我國(guó)絕大多數(shù)婦女均感染過(guò)風(fēng)疹病毒，具有一定免疫力。不像某些國(guó)家，易感婦女那么多。但即使這樣，一般也應(yīng)在懷孕前6個(gè)月注射風(fēng)疹疫苗。巨細(xì)胞病毒(CMV)巨細(xì)胞病毒是一種古老的病毒，幾乎所有的人在一生中某一時(shí)期均能感染此病毒。該病毒感染后的臨床表現(xiàn)與患者的個(gè)體免疫能力和年齡有關(guān)。孕婦嚴(yán)重的宮內(nèi)感染可導(dǎo)致宮內(nèi)死胎和新生兒死亡。新生兒的巨細(xì)胞病毒感染可在(1)分娩過(guò)程中通過(guò)母親產(chǎn)道時(shí)的接觸而感染，(2)或通過(guò)母乳喂養(yǎng)感染，(3)還可通過(guò)多次輸血感染。大多數(shù)新生兒感染巨細(xì)胞病毒后多無(wú)不良反映，但對(duì)早產(chǎn)兒和體弱兒有較大的危險(xiǎn)，以神經(jīng)肌肉受損為重要特點(diǎn)。幼兒與兒童感染后多無(wú)明顯癥狀，偶見(jiàn)肝脾腫大、肝功能異常和呼吸道疾病。青少年與成人感染多無(wú)癥狀，少數(shù)可出現(xiàn)發(fā)熱、肝炎、全身淋巴結(jié)腫大或各種疹子，少見(jiàn)的并發(fā)癥有肺炎、心肌炎、心包炎、神經(jīng)炎、神經(jīng)根炎、腦炎;細(xì)菌性腦膜炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血和視網(wǎng)膜炎。(4)CMV對(duì)使用免疫克制劑的患者危害較大，可引起肺炎、肝炎及全身性疾病，最終導(dǎo)致死亡。解脲支原體解脲支原體（M.urealyticum）為脲原體屬中唯一的一個(gè)種，因生長(zhǎng)需要尿素而得名。菌落微小，直徑僅有15～25um，須在低倍顯微鏡下觀(guān)測(cè)，故舊稱(chēng)T株(tinystrain)。菌落表面有粗糙顆粒，在合適條件下可轉(zhuǎn)成典型的荷包蛋樣菌落。生長(zhǎng)需要膽固醇和尿素，分解尿素為其代謝特性，產(chǎn)生氨氮，使培養(yǎng)基pH上升，患者小便往往帶有臊腥味。重要通過(guò)性生活傳播，初期患者大多無(wú)明顯癥狀，后期可引起可引起生殖系統(tǒng)炎癥，是女性不孕不育的重要因素。感染癥狀潛伏期為1-3周，典型的急性期癥狀與其他非淋病性生殖泌尿系統(tǒng)感染相似，表現(xiàn)為尿道刺痛，不同限度的尿急及尿頻、排尿刺痛，特別是當(dāng)尿液較為濃縮的時(shí)候明顯。尿道口輕度紅腫，分泌物稀薄，量少，為漿液性或膿性，多需用力擠壓尿道才見(jiàn)分泌物溢出，常于晨起尿道口有少量粘液性分泌物或僅有痂膜封口，或見(jiàn)污穢褲襠。亞急性期常合并前列腺感染，患者常出現(xiàn)會(huì)陰部脹痛、腰酸、雙股內(nèi)側(cè)不適感或在做提肛動(dòng)作時(shí)有自會(huì)陰向股內(nèi)側(cè)發(fā)散的刺痛感。女性患者多見(jiàn)以子宮頸為中心擴(kuò)散的生殖系炎癥。多數(shù)無(wú)明顯自覺(jué)癥狀，少數(shù)重癥病人有陰道墜感，當(dāng)感染擴(kuò)及尿道時(shí)，尿頻、尿急是引起病人注意的重要癥狀。感染局限在子宮頸，表現(xiàn)為白帶增多、混濁、子宮頸水腫、充血或表面糜爛。感染擴(kuò)及尿道表現(xiàn)為尿道口潮紅、充血、擠壓尿道可有少量分泌物外溢，但很少有壓痛出現(xiàn)。解脲脲原體為脲原體屬中唯一的一個(gè)種，因生長(zhǎng)需要尿素而得名。它生長(zhǎng)需要膽固醇和尿素。分解尿素為其代謝特性，產(chǎn)生氨氮，使培養(yǎng)基pH上升，導(dǎo)致自身死亡。1954年Shepard一方面從非淋菌性尿道炎患者分離到T株支原體(tinycolonymycoplasma)或稱(chēng)微小株。至1974年國(guó)際支原體學(xué)會(huì)（IOM）按其有脲酶，能分解尿素的特性，而命名為：解脲脲原體(Uu)。它至少有16個(gè)血清型。1977年Talyor從男性尿道炎患者尿中分離出的解脲脲原體并接種到自己的尿道，出現(xiàn)尿頻、尿急有膿尿等癥，從而初次證實(shí)Uu是男性非淋菌性尿道炎的常見(jiàn)病因之一。婦女下生殖道的Uu,通常情況下只為攜帶者，僅有也許傳染給性伴，并無(wú)致病性。因女性陰道內(nèi)幾乎沒(méi)有膽固醇和尿素，所以它通常不會(huì)引起陰道性的疾病。嬰兒或無(wú)性交接觸的女性生殖道內(nèi)找不到解脲支原體。Uu在人體抵抗力低下時(shí)，會(huì)導(dǎo)致慢性宮頸炎，其炎性限度與感染限度呈正相關(guān)。僅很少數(shù)婦女陰道內(nèi)的Uu可上行至子宮，引起感染導(dǎo)致子官內(nèi)膜炎?；蛟袐D侵及羊膜囊，引起絨毛膜羊膜炎、引起自然流產(chǎn)。感染途徑:重要通過(guò)性生活傳播，多見(jiàn)于年輕性旺盛時(shí)期，尤多見(jiàn)于不潔性交后。當(dāng)泌尿生殖道發(fā)生炎癥，粘膜表面受損時(shí)解脲支原體易從破損口侵入，引起泌尿生殖道感染。解脲支原體感染后，患者大多無(wú)明顯癥狀，因此，很難被患者覺(jué)察，也易導(dǎo)致醫(yī)生漏診。解脲支原體可侵犯尿道、宮頸及前庭大腺，引起尿道炎、宮頸炎與前庭大腺炎；上行感染時(shí)，可引起子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、輸卵