治療心衰竭藥物

關(guān)于治療心衰竭藥物第一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

充血性心力衰竭

congestive

heart

failure,

CHF

第二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

充血性心力衰竭：

是指在適當(dāng)?shù)撵o脈回流下，心臟輸出量絕對或相對減少，不能滿足機(jī)體需要的一種病理狀態(tài)。第三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

第一節(jié)

CHF的病理生理學(xué)及治療CHF藥物的分類

第四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二一CHF時的功能與結(jié)構(gòu)變化

(一)心肌功能變化心收縮性減弱心率加快心肌耗氧量增加第五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二(二)心肌結(jié)構(gòu)變化：

心肌細(xì)胞凋亡；心肌組織纖維化；心肌肥厚（重構(gòu)）。第六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

二神經(jīng)內(nèi)分泌變化

1交感神經(jīng)激活

2RAAS的激活

第七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二四藥物分類

1腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥

2利尿藥

3受體阻斷藥

4強(qiáng)心苷類藥

5擴(kuò)血管藥

第八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二治療目標(biāo)的改變

傳統(tǒng)目標(biāo)：

僅限于緩解癥狀，改善血流動力學(xué)變化。第九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二現(xiàn)代目標(biāo)：除緩解癥狀外，還應(yīng)防止并逆轉(zhuǎn)心室肥厚，延長患者生存期，提高生活質(zhì)量、降低患者死亡率。第十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二治療原則

加強(qiáng)心肌收縮力降低前后負(fù)荷防治心肌肥厚第十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二第二節(jié)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥第十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二一血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥

代表藥物：

卡托普利（Captopril)第十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

ACEI不僅能緩解心衰的癥狀，且能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，防止心室的重構(gòu)，降低心衰病死率。第十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

治療CHF的作用機(jī)制

1降低外周血管阻力，降低心臟后負(fù)荷

2減少醛固酮生成，減輕鈉水潴留

3抑制心肌及血管重構(gòu)第十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二第十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二臨床應(yīng)用輕度、中度、重度充血性心力衰竭。第十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二二血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥

選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ與受體的結(jié)合。代表藥物：氯沙坦（Losartan)

第十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

本類藥物可直接阻斷AngⅡ與其受體的結(jié)合，發(fā)揮拮抗作用。因拮抗AngⅡ的促生長作用，也能預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心血管的重構(gòu)。本類藥物對CHF的作用與ACE抑制藥相似，不良反應(yīng)較少，常作為對ACE抑制藥不耐受者的替代品。第十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二三、抗醛固酮藥螺內(nèi)酯CHF時單用螺內(nèi)酯僅發(fā)揮較弱的作用，但與ACE抑制藥合用則可同時降低AngⅡ及醛固酮水平，明顯降低CHF病死率。第二十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

第三節(jié)利尿藥

能促進(jìn)Na+、水的排泄，降低血管容量，降低心臟的前后負(fù)荷，消除或緩解靜脈淤血及其所引發(fā)的肺水腫和外周水腫。對CHF伴有水腫或有明顯淤血者尤為適用。第二十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

第四節(jié)受體阻斷藥

心衰時應(yīng)用β受體阻斷藥雖有抑制心肌收縮力，加重心功障礙的可能，但長期應(yīng)用可以改善CHF的癥狀，降低死亡率。目前已被推薦作為治療充血性心力衰竭的常規(guī)用藥。第二十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二治療CHF的作用機(jī)制

1．拮抗交感活性2．抗心律失常與抗心肌缺血作用應(yīng)用時宜從小劑量開始，并與強(qiáng)心苷合并應(yīng)用，以消除其負(fù)性肌力作用。第二十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

第五節(jié)強(qiáng)心苷類

第二十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二強(qiáng)心苷類：

選擇性加強(qiáng)心肌收縮性和影響心肌電生理特性的苷類化合物。第二十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二代表藥：

地高辛

Digoxin

第二十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二其它常用藥物：洋地黃毒苷毛花苷丙（cedilanide,西地蘭）毒毛花苷K第二十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二藥理作用對心臟的作用對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用利尿作用對血管的作用第二十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二(一)對心臟的作用正性肌力作用負(fù)性頻率作用負(fù)性傳導(dǎo)作用對心電圖的影響第二十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

1正性肌力作用：

加強(qiáng)心肌收縮性，增加心輸出量。第三十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

Ca2+是心肌細(xì)胞膜興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)。強(qiáng)心苷類藥能增加興奮時心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+量。第三十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二強(qiáng)心苷抑制心肌細(xì)胞Na+、K+-ATP酶Na+-K+主動交換胞內(nèi)Na+、K+Na+-Ca2+雙向交換Na+外流、Ca2+內(nèi)流第三十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二第三十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

2負(fù)性頻率作用

通過加強(qiáng)心肌收縮性，增加心輸出量，反射性地降低竇房結(jié)自律性，減慢心率。第三十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

3對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響

第三十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二通過加強(qiáng)心肌收縮性，增加心輸出量，反射性減慢房室結(jié)傳導(dǎo)性。第三十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二強(qiáng)心苷對心肌電生理特性的影響第三十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

T波壓低ST段魚鉤狀P-R間期延長P-P間期延長第三十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二臨床應(yīng)用治療充血性心衰治療某些心律失常第三十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

1治療充血性心衰

凡是收縮功能障礙者，都可用強(qiáng)心苷。伴房顫者、高血壓病、輕度心瓣膜病、輕度先天心臟病所致者為最佳適應(yīng)癥。對嚴(yán)重心瓣膜病、心包纖維化者無效。第四十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二2治療某些心律失常心房顫動心房撲動第四十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

治療心房顫動：

通過抑制房室結(jié)傳導(dǎo)性，阻止心房過多沖動進(jìn)入心室，產(chǎn)生保護(hù)心室作用。第四十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二治療心房撲動：

通過縮短心房肌不應(yīng)期，將心房撲動轉(zhuǎn)變?yōu)榉款?，通過抑制房室結(jié)傳導(dǎo)產(chǎn)生治療作用。第四十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二4不良反應(yīng)：安全范圍窄，個體差異大心臟毒性反應(yīng)胃腸道反應(yīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第四十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

1心臟毒性反應(yīng)

較嚴(yán)重反應(yīng)，可致死亡?？梢姼鞣N類型的心律失常.

第四十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

快速型心律失常以室性早搏為多見早見房室傳導(dǎo)阻滯竇性心動過緩第四十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

2胃腸道反應(yīng)

較常見，如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。第四十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期二

3中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

頭痛、疲乏、眩暈視覺障礙

黃視癥綠視癥第四十八頁，共五十一頁，編輯