《微生物學(xué)、免疫學(xué)》自學(xué)作業(yè)答案

醫(yī)學(xué)院繼續(xù)教育學(xué)院學(xué)生自學(xué)作業(yè)答案《微生物學(xué)、免疫學(xué)》第一部分：?？啤恫≡⑸锱c免疫學(xué)》填空題細(xì)菌形態(tài)可分為球菌、桿菌、弧形菌三類。新型隱球菌最易侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起急慢性腦膜炎。淋病奈瑟菌主要通過性接觸傳播，也可通過間接接觸傳播，新生兒可通過產(chǎn)道感染，引起眼結(jié)膜炎。沙門菌引起的疾病有腸熱癥、急性胃腸炎、敗血癥。為了預(yù)防破傷風(fēng)等疾病，我國(guó)對(duì)3~6月的兒童注射白-百-破三聯(lián)疫苗腮腺炎病毒除引起患者雙側(cè)或單側(cè)腮腫大炎癥外，20%男性患者并發(fā)睪丸炎，5%女性患者并發(fā)卵巢炎。免疫系統(tǒng)是由免疫器官與組織、免疫細(xì)胞、免疫分子組成。免疫球蛋白分子是有兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈通過鏈間二硫鍵連接而成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。在體液免疫應(yīng)答中，B細(xì)胞分化成熟為漿細(xì)胞，分泌Ab發(fā)揮免疫效應(yīng)。微生物可分為原核細(xì)胞型微生物、真核細(xì)胞型微生物和非細(xì)胞型微生物三類。細(xì)的的基本結(jié)構(gòu)主要有細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和核質(zhì)，細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)有莢膜、鞭毛、菌毛和芽胞。革蘭氏陽性菌細(xì)胞壁中除共同組分肽聚糖外，還有磷壁酸特殊組分。后者按結(jié)合部位不同分為膜磷壁酸和壁磷壁酸。細(xì)菌細(xì)胞膜的主要功能有生物合成、呼吸作用、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和形成中介體。鞭毛是細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官，霍亂弧菌的鞭毛還與粘附有關(guān)。病毒在人群個(gè)體間的傳播稱為水平傳播，通過胎盤或產(chǎn)道由母體傳播給胎兒的稱為垂直傳播。亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的病原體是甲型鏈球菌。傷寒桿菌免疫以細(xì)胞免疫為主。腸熱癥后可獲得牢固免疫。沙門菌的主要致病物質(zhì)是內(nèi)毒素，經(jīng)消化道傳播，能引起腸熱癥、食物中毒和敗血癥等。根據(jù)霍亂的發(fā)病機(jī)制，治療霍亂的關(guān)鍵是及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)，并同時(shí)應(yīng)用抗生素進(jìn)行治療。結(jié)核桿菌侵入機(jī)體的途徑有呼吸道、消化道、皮膚黏膜等。最常見的結(jié)核病為肺結(jié)核?？菇Y(jié)核免疫為有菌免疫，屬于細(xì)胞免疫。名詞解釋1．莢膜是某些細(xì)菌分泌的包圍在細(xì)胞壁外的一層粘液性物質(zhì)，有抗吞噬、抗體液中殺菌物質(zhì)的殺滅作用、抗干燥、粘附作用、Ag性等功能。2．病毒病毒是一類個(gè)體微小、結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、只有一種核酸、專性活細(xì)胞寄生的非細(xì)胞型微生物。3.消毒殺死病原微生物的方法。4.無菌操作防止微生物進(jìn)入機(jī)體或其它物品的操作技術(shù)，每一個(gè)醫(yī)學(xué)生都應(yīng)樹立起有菌觀念,嚴(yán)格無菌操作,防止感染和污染。5．抗鏈球菌溶血素O試驗(yàn)測(cè)抗O抗體的效價(jià),如效價(jià)>1:400可作為風(fēng)濕熱的輔助診斷。6．肥達(dá)反應(yīng)用已知的傷寒桿菌的Hag、OAg和甲、乙型副傷寒桿菌等的HAg,檢查病人血清中有無相應(yīng)Ab的凝集試驗(yàn)叫肥達(dá)氏反應(yīng)。7．氣性壞疽主要由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起以四肢感染為主，表現(xiàn)為感染局部劇痛、水腫、脹氣、肌肉迅速壞死,伴全身毒血癥。8．兩對(duì)半用RIA和ELISA查HBV的AgAb(兩對(duì)半),是目前常用的檢查方法，HbsAg是機(jī)體感染了HBV的指標(biāo)；抗-HBs是中和Ab,具保護(hù)作用,維持時(shí)間長(zhǎng)；HBcAg外周血不易查到；抗-HBc的IgM說明HBV處于復(fù)制狀態(tài)，IgG是曾感染過HBV；HBeAg多見于HBsAg陽性病人的血清中,與Dane顆粒和DNA多聚酶的出現(xiàn)時(shí)間平行表明HBV正在復(fù)制,傳染性強(qiáng)；抗-Hbe說明HBV復(fù)制減弱,傳染性降低,有部分病人預(yù)后不良(變異株不產(chǎn)生HBeAg)9．免疫防御（immunedefence）機(jī)體排斥外源性Ag異物的能力，功能正常則抗感染，排斥異種或異體的組織細(xì)胞；功能異常過高則超敏反應(yīng)引起組織損傷；過低則引起免疫缺陷病。10．免疫球蛋白具有Ab活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與Ab相似的球蛋白。11．補(bǔ)體是存在于人或脊椎動(dòng)物血清及組織液中的一組不耐熱的具有酶活性的球蛋白，有免疫作用。12．抗體BC受Ag刺激后活化、分化為漿C，由漿C合成和分泌的，并能與Ag發(fā)生特異性結(jié)合的球蛋白。Ab主要存在于體液、特別是血清中。13．抗原是一類能被T、B淋巴細(xì)胞識(shí)別，并能啟動(dòng)免疫應(yīng)答的有機(jī)物質(zhì)。一般有兩個(gè)特性。14．潛伏感染經(jīng)隱性或顯性感染后，病毒基因存在于一定的組織或細(xì)胞中，但并不產(chǎn)生有感染性的病毒,在某些條件下被激活才感染，稱為潛伏感染，呈發(fā)病-間歇-發(fā)病-……15．穩(wěn)定狀態(tài)感染病毒感染宿主細(xì)胞后,并不對(duì)細(xì)胞造成損傷,而是與細(xì)胞同時(shí)增殖,這種感染狀態(tài)叫穩(wěn)定狀態(tài)感染。但病毒多次增殖后,細(xì)胞仍可受損。16．芽胞是某些細(xì)菌在一定條件下,菌體脫水濃縮而成折光性較強(qiáng)的圓形或卵圓形的小體，抵抗力強(qiáng),易引起創(chuàng)傷性感染,是消毒滅菌的標(biāo)準(zhǔn),可鑒別細(xì)菌。17．菌毛是細(xì)菌表面怎伸出的較鞭毛短、直的蛋白質(zhì)絲狀物，普通菌毛有吸附作用，性菌毛傳遞遺傳物質(zhì)。18．菌血癥病原菌由原發(fā)部位一時(shí)性或間斷性侵入血液，但未在血液中繁殖，到達(dá)體內(nèi)適當(dāng)組織器官再進(jìn)行繁殖。19．膿毒血癥化膿性細(xì)菌在血液中大量繁殖，并通過血流播散，引起全身各組織器官的多發(fā)性膿腫叫膿毒血癥。20.敗血癥病原菌侵入血流并在其中大量生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生外毒素或內(nèi)毒素等毒性產(chǎn)物，引起全身性中毒癥狀，如肝脾腫大等21．白色念珠菌為人體正常菌群中的微生物,條件致病真菌,原形或卵圓形,有芽生孢子和假菌絲,酵母樣型菌落,在玉米培養(yǎng)基形成厚膜孢子，所致疾病:①皮膚粘膜念珠菌病:好發(fā)于潮濕、溫暖的皮膚皺褶處、會(huì)陰部和口腔粘膜②內(nèi)臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)念珠菌病③變應(yīng)性念珠菌疹。問答題1．細(xì)菌的基本結(jié)構(gòu)及其功能。細(xì)胞壁：固形,保護(hù)和支持作用,物質(zhì)交換,Ag性等作用；細(xì)胞膜：物質(zhì)交換，多種酶系統(tǒng)的活動(dòng)場(chǎng)所，生物合成，形成中介體等作用；細(xì)胞質(zhì)：細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖的物質(zhì)基礎(chǔ)，新陳代謝的場(chǎng)所，某些重要特性有關(guān)，與鑒定有關(guān)等作用；核質(zhì)：控制細(xì)菌的遺傳形狀,細(xì)菌分類的重要依據(jù)。2.試比較人工自動(dòng)免疫和人工被動(dòng)免疫的區(qū)別。區(qū)別點(diǎn)：（1）輸入物質(zhì)（2）免疫力出現(xiàn)時(shí)間（3）免疫力維持時(shí)間（4）用途3．鏈球菌的主要致病物質(zhì)及所致疾病類型有哪些?主要致病物質(zhì)：粘附素、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶、鏈球菌溶素、紅疹毒素；所致疾?。?1)化膿性炎癥(2)中毒性疾病—猩紅熱(3)變態(tài)反應(yīng)性疾?。猴L(fēng)濕熱、腎小球腎炎。4．常見的沙門菌有哪些致病因素?可致哪些疾病?主要致病物質(zhì)：菌毛，內(nèi)毒素(主要)，腸毒素等；主要疾?。簜?、副傷寒（腸熱癥）；食物中毒；敗血癥。5．簡(jiǎn)述霍亂腸毒素的結(jié)構(gòu)及致病機(jī)理。腸毒素(CT或CE)結(jié)構(gòu):蛋白質(zhì),分子量84000,由A1.A2.B三條多肽鏈組成,一個(gè)A亞單位(A1與A2借SS聯(lián)結(jié)而成)與4-6個(gè)B亞單位結(jié)合成完整的CT分子，A亞單位A1—毒性中心，A2—與B亞單位,穩(wěn)定CT分子；B亞單位與細(xì)胞膜GM1受體結(jié)合,具Ag性,可制成類毒素。致病機(jī)理：霍亂弧菌→經(jīng)口到小腸→粘附腸上皮細(xì)胞迅速繁殖→產(chǎn)生腸毒素(B亞單位與受體結(jié)合→介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞→A1激活腺苷酸環(huán)化酶→cAMP↑→細(xì)胞無機(jī)離子和水分大量排除)→腸液分泌增加→嘔吐、腹瀉→失水.酸中毒.休克甚至死亡。6．試述破傷風(fēng)桿菌的致病條件、致病機(jī)制、防治原則。致病條件:厭氧環(huán)境:A.深而厭氧的傷口B.大面積創(chuàng)傷、壞死組織多、傷口缺血缺氧C.傷口有泥土或其它異物D.伴有需氧菌的感染。致病機(jī)制：破傷風(fēng)桿菌無侵襲力,只在傷口局部生長(zhǎng),所產(chǎn)生的毒素作用于全身,引起典型的破傷風(fēng)，毒素→脊髓前角或腦干神經(jīng),重鏈與細(xì)胞膜R(神經(jīng)節(jié)苷脂)結(jié)合→輕鏈進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞→封閉抑制性突觸→阻止抑制性介質(zhì)的釋放→骨骼肌過度興奮、強(qiáng)直痙攣。防治原則：（1）人工自動(dòng)免疫：破傷風(fēng)類毒素，兒童:百-白-破三聯(lián)疫苗（2）人工被動(dòng)免疫：緊急預(yù)防、傷口清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng)、肌注類毒素和抗毒素（3）治療：早期足量的抗毒素、抗生素。7．簡(jiǎn)述鉤端螺旋體與梅毒螺旋體的傳播方式和防治原則。鉤端螺旋體傳播方式：(1)接觸感染,(2)飲用疫水,(3)胎盤.乳汁或吸血昆蟲鉤端螺旋體防治原則：（1）消滅傳染源:防鼠滅鼠,管理帶菌的家畜（2）切斷傳播途徑:管理好水源（3）人工自動(dòng)免疫:多價(jià)鉤體死疫苗.外膜亞單位疫苗.基因工程疫苗.活疫苗（4）治療:PNC.四環(huán)素.金霉素等。梅毒螺旋體的傳播方式：后天梅毒---性接觸；先天梅毒---垂直傳播梅毒螺旋體的防治原則：加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳和教育,嚴(yán)格社會(huì)管理；治療用PNC和砷劑8．?dāng)⑹鲆略w的特征及致病性。特征:(1)圓形或橢圓形,有細(xì)胞壁、無肽聚糖,(2)G-，還可用Giemsa或Macchiavello染色,(3)原核細(xì)胞型微生物，含兩種核酸(DNA+RNA),(4)專性活細(xì)胞內(nèi)寄生，(5)具有獨(dú)特的生活周期,二分裂法繁殖,(6)對(duì)抗生素敏感。致病性：沙眼衣原體經(jīng)眼—眼,眼—手用具—眼方式傳播引起沙眼，成人通過手-眼-物品間接接觸感染包涵體結(jié)膜炎，通過性接觸,或手-眼-物品間接接觸傳播性淋巴肉芽腫亞腫；肺炎衣原體經(jīng)呼吸道傳播引起青年人急性呼吸道感染、肺炎、心肌、心包、心內(nèi)膜炎；鸚鵡熱衣原體引起鸚鵡熱和肺炎。9．簡(jiǎn)述甲型肝炎的傳染源和其傳播途徑。傳染源:病人途徑:糞-口途徑，注射、輸血也可感染。10．試述T細(xì)胞的主要表面標(biāo)記及其意義?TC：CD2、CD3、CD4、CD8、CD28、CD40L、CD58、CD152A．CD2(SRBCR或E受體、或LAF-2，配體是LAF-3)：表達(dá)成熟TC和胸腺細(xì)胞及NK細(xì)胞亞群，促進(jìn)TC與APC的粘附，促進(jìn)TC對(duì)Ag的識(shí)別及信號(hào)傳遞；B．CD3：由γδεζη組成，表達(dá)所有成熟TC和部分胸腺細(xì)胞，組成TC的Ag受體，向TC傳遞活化信號(hào)；C．CD4CD8：外周血中CD4+TC占66-65%，CD8+TC占30-35%，CD4+TC/CD8+TC≈2，CD4是MHC-Ⅱ類分子和HIVgp120的R,CD8是MHC-Ⅰ類分子的R,它們都是TC識(shí)別Ag的輔助R，參與信號(hào)的傳遞；D．CD28：配體是表達(dá)于APC的B7(B7-1或CD80,B7-2或CD86)，CD28與B7分子結(jié)合，是TC活化的重要的協(xié)同刺激信號(hào)。11．簡(jiǎn)述補(bǔ)體的生物學(xué)作用。(1)細(xì)胞毒：溶菌、溶細(xì)胞(2)調(diào)理作用：C3b、C4b、iC3b與吞噬細(xì)胞膜CR1結(jié)合，促進(jìn)吞噬(3)炎癥介質(zhì)作用：過敏毒素（C3a、C5a、C4a，），趨化因子（C3a、C5a、C567），激肽樣物質(zhì)（C2a、C4a）(4)清除IC(5)免疫調(diào)節(jié)作用。12．簡(jiǎn)述HIV的傳播方式及預(yù)防對(duì)策傳播方式：(1)性接觸:同性戀(70%),異性戀(4-10%),生殖道、直腸、肛門有損傷者更甚(2)注射傳播:輸血、血制品、吸毒者共用注射器、器官移植、人工受精等(3)母嬰傳播:胎盤、產(chǎn)道等；預(yù)防對(duì)策：(1)加強(qiáng)管理和宣傳,普及預(yù)防措施,防止性病和吸毒,對(duì)AIDS患者加強(qiáng)監(jiān)控,建立HIV感染的監(jiān)測(cè)網(wǎng)絡(luò),及時(shí)了解和控制疾病的流行(2)加強(qiáng)對(duì)高危人群和獻(xiàn)血員.獻(xiàn)精液.獻(xiàn)組織器官者的HIV檢測(cè),對(duì)血液和血制品進(jìn)行嚴(yán)格的檢查(3)加強(qiáng)海關(guān)和邊防衛(wèi)生檢疫,嚴(yán)禁用血制品(4)嚴(yán)格醫(yī)療器械的消毒工作和醫(yī)護(hù)人員的自身保護(hù),作好感染者標(biāo)本和排泄物的處理,杜絕交叉感染。13．簡(jiǎn)述檢查乙型肝炎病毒“兩對(duì)半”的臨床意義。HBsAg:機(jī)體感染了HBV的指標(biāo)A.急性肝炎,B.慢性肝炎(HBsAg陽性持續(xù)6月以上)C.乙肝的潛伏期,D.無癥狀的HBsAg攜帶者抗-HBs:中和Ab,具保護(hù)作用,維持時(shí)間長(zhǎng)A.HBV感染的恢復(fù)期,B.繼往感染,C.接種過乙肝疫苗HBcAg:存在于Dane顆粒的內(nèi)衣殼,外周血不易查到抗-HBc：IgM:HBV處于復(fù)制狀態(tài)(急性肝炎,持續(xù)陽性為慢性肝炎)；IgG:曾感染過HBVHBeAg:多見于HBsAg陽性病人的血清中,與Dane顆粒和DNA多聚酶的出現(xiàn)時(shí)間平行，A.HBV正在復(fù)制,傳染性強(qiáng),B.急性.慢性活動(dòng)性肝炎抗-HBe:A.HBV復(fù)制減弱,傳染性降低,B.有部分病人預(yù)后不良(變異株不產(chǎn)生HBeAg)14．簡(jiǎn)述霍亂的防治原則。一般預(yù)防:加強(qiáng)檢疫,加強(qiáng)水管糞管及良好的個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣特異性預(yù)防:(1)死疫苗:免疫力維持半年至一年,保護(hù)率達(dá)50%(2)死疫苗+B亞單位疫苗，成人保護(hù)力可達(dá)三年,<5歲小兒較差(3)減毒重組活疫苗,霍亂—傷寒雜交疫苗等治療:以及時(shí)補(bǔ)液為主,同時(shí)給予抗生素15．試述醫(yī)院感染的預(yù)防和控制方法。包括：(1)管理與宣傳,(2)消毒滅菌,(3)隔離預(yù)防（4）合理使用抗生素16．簡(jiǎn)述腸道桿菌的特點(diǎn)。（1）寄生部位:腸道（2）形態(tài).結(jié)構(gòu)與染色:G-桿菌,多數(shù)有鞭毛.菌毛.無莢膜和芽孢,相當(dāng)一部分有質(zhì)粒（3）培養(yǎng)性:營(yíng)養(yǎng)要求不高,普通平板成光滑型菌落,液體基中成均勻混濁生長(zhǎng)（4）生化反應(yīng):活躍,能分解多種糖.氨基酸及有機(jī)物,形成不同的代謝產(chǎn)物,有利于對(duì)腸倒桿菌的鑒定,特別是乳糖分解與否是鑒定腸道致病菌和非致病菌的重要標(biāo)志，一般說,致病力愈強(qiáng)者,生化反應(yīng)能力愈弱（5）Ag結(jié)構(gòu):Oag、Hag、包膜Ag、菌毛Ag、共同Ag（6）抵抗力:弱,對(duì)多種理化因素敏感,膽鹽、煌綠、枸櫞酸鹽及薔微酸對(duì)非致病性腸道桿菌有抑制作用（7）變異性:基因突變和基因轉(zhuǎn)移17.簡(jiǎn)述腮腺炎病毒的致病性和免疫性以及預(yù)防感染的措施。致病性：腮腺炎、睪丸炎、卵巢炎、無菌性腦炎、獲得性耳聾免疫性：持久預(yù)防感染的措施：減毒活疫苗18．簡(jiǎn)述淋球菌的主要致病物質(zhì)有哪些?主要引起哪些疾??？主要致病物質(zhì)：菌毛、莢膜、LPS、外膜蛋白、sIgA酶主要引起的疾?。毫懿?、嬰兒淋菌性結(jié)膜炎(膿漏眼)19．簡(jiǎn)述腦膜炎球菌的主要致病物質(zhì)有哪些?主要引起哪些疾??？如何進(jìn)行預(yù)防？主要致病物質(zhì)：莢膜、菌毛、內(nèi)毒素主要疾病：流行性惱脊膜炎(流腦)預(yù)防：群特異性多糖疫苗20.簡(jiǎn)述狂犬病的預(yù)防措施。防治:捕殺野犬,對(duì)家犬進(jìn)行疫苗接種,對(duì)流行區(qū)的動(dòng)物進(jìn)行檢疫；咬傷后傷口的處理；接種狂犬疫苗；注射狂犬免疫血清。21.試述I、II、III、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制及常見疾病。I型發(fā)生機(jī)制：(1)致敏(激發(fā))階段Ag--BC--IgE--與肥大細(xì)胞和嗜鹼性粒細(xì)胞膜表面的FcεR結(jié)合(此時(shí)的細(xì)胞叫致敏細(xì)胞)(2)發(fā)敏階段Ag再次進(jìn)入---與致敏細(xì)胞膜上的IgE特異性結(jié)合(多價(jià)Ag結(jié)合使FcεR交聯(lián))---細(xì)胞酶類被激活---脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)(3)效應(yīng)階段生物活性物質(zhì)作用與靶組織和靶器官，導(dǎo)致局部或全身的超敏反應(yīng)；I型常見疾?。哼^敏性休克；呼吸道過敏癥：過敏性鼻炎(花粉熱或枯草熱)、支氣管哮喘；消化道過敏癥；皮膚過敏癥：II型發(fā)生機(jī)制：靶細(xì)胞Ag+相應(yīng)Ab—-IC：補(bǔ)體介導(dǎo)；炎癥細(xì)胞聚集；NK的ADCC---靶細(xì)胞溶解破壞、組織損傷II型常見疾?。狠斞磻?yīng)；新生兒溶血；免疫血細(xì)胞減少癥；肺-腎綜合征；鏈球菌感染后的腎小球腎炎和風(fēng)濕性心肌炎；甲亢，重癥肌無力III型發(fā)生機(jī)制：可溶性中分子IC：沉積于組織局部（腎小求球基底膜、關(guān)節(jié)滑膜、肺解質(zhì)、皮下及組織器官毛細(xì)血管），IC激活補(bǔ)體，C3a.C4a.C5a(過敏毒素)，C3a.C5a.C567(趨化因子)，C3b(粘附和調(diào)理作用)，引起血管擴(kuò)張、滲出、水腫、炎性細(xì)胞和介質(zhì)聚集即炎癥及周圍組織損傷III型常見疾?。壕植縄C病；血清??；感染后的腎小球腎炎；系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)；毛細(xì)支氣管炎和肺炎IV型發(fā)生機(jī)制：細(xì)胞性Ag(胞內(nèi)寄生M.真菌、腫瘤細(xì)胞C、異體CAg等)---機(jī)體的TC-----效應(yīng)性LC：CD8+TC→直接殺傷靶細(xì)胞；CD4+TC(TDTH)→釋放CK、非特異性損傷-----導(dǎo)致組織損傷，單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)性炎癥IV型常見疾?。簜魅拘猿舴磻?yīng)；接觸性皮炎；移植排斥反應(yīng)22.簡(jiǎn)述Ig的功能。VH、VL→與Ag特異性結(jié)合；CH1、CL---遺傳標(biāo)志；CH2---激活補(bǔ)體(IgMCH3)，通過胎盤；CH3---結(jié)合細(xì)胞23.第二部分：本科《醫(yī)學(xué)微生物學(xué)、醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》一、填空題細(xì)菌形態(tài)可分為球菌、桿菌、弧形菌三類。兩種病毒同時(shí)感染時(shí)，會(huì)發(fā)生干擾現(xiàn)象。新型隱球菌最易侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起急慢性腦膜炎病毒的持續(xù)性感染包括慢性感染、潛伏感染和慢發(fā)病感染按溶血現(xiàn)象鏈球菌可分為甲、乙、丙型三大類。沙門菌引起的疾病有腸熱癥、食物中毒和敗血癥等。為了預(yù)防破傷風(fēng)等疾病，我國(guó)對(duì)3~6月的兒童注射白百破三聯(lián)疫苗。能分解尿素、引起泌尿生殖道感染的支原體是溶脲脲原體。腮腺炎病毒除引起患者雙側(cè)或單側(cè)腮腫大炎癥外，20%男性患者并發(fā)睪丸炎，5%女性患者并發(fā)卵巢炎。免疫系統(tǒng)是由免疫器官與組織、免疫細(xì)胞、免疫分子組成。抗原有兩個(gè)重要特性：一是免疫原性，二是免疫反應(yīng)性。免疫球蛋白分子是有兩條相同的H和兩條相同的L通過鏈間S-S連接而成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。CD4是MHC-Ⅱ分子的受體，CD8是MHC-Ⅰ分子的受體。在體液免疫應(yīng)答中，B細(xì)胞分化成熟為漿細(xì)胞，分泌Ab發(fā)揮免疫效應(yīng)。微生物可分為原核細(xì)胞型微生物、真核細(xì)胞型微生物和非細(xì)胞型微生物三類。細(xì)的的基本結(jié)構(gòu)主要有細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和核質(zhì)。細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)有莢膜、鞭毛、菌毛和芽胞。革蘭氏陽性菌細(xì)胞壁中除共同組分肽聚糖外，還有磷壁酸特殊組分。后者按結(jié)合部位不同分為膜磷壁酸和壁磷壁酸。細(xì)菌細(xì)胞膜的主要功能有生物合成、呼吸作用、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和形成中介體。細(xì)菌莢膜最重要的功能為抗吞噬，此外還有粘附和抗有害物質(zhì)損傷等作用。鞭毛是細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官，霍亂弧菌的鞭毛還與粘附有關(guān)。病毒的復(fù)制周期為吸附、穿入、脫殼、生物合成和組裝與釋放淋病奈瑟菌主要通過性接觸傳播，也可通過間接接觸傳播，新生兒可通過產(chǎn)道感染，引起眼結(jié)膜炎。病毒在人群個(gè)體間的傳播稱為水平傳播，通過胎盤或產(chǎn)道由母體傳播給胎兒的稱為垂直傳播。血漿凝固酶試驗(yàn)陽性是致病性葡萄球菌的重要標(biāo)志。亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的病原體是甲型鏈球菌。根據(jù)色素、生化反應(yīng)的不同可將葡萄球菌分為金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。IMViC試驗(yàn)是指吲哚、甲基紅、VP、枸櫞酸鹽試驗(yàn)。傷寒桿菌免疫以細(xì)胞免疫為主。腸熱癥后可獲得牢固免疫力。疑似腸熱癥病人，做病原體分離培養(yǎng)采取標(biāo)本時(shí)，發(fā)病1~2周取外周血，2~3周可采取糞便、尿液或骨髓。30.沙門菌的主要致病物質(zhì)是內(nèi)毒素，經(jīng)糞-口傳播，能引起能引起腸熱癥、食物中毒和敗血癥等。31.霍亂病人的腹瀉物呈米泔水樣，內(nèi)含大量的霍亂弧菌，直接鏡檢排列如魚群狀·根據(jù)霍亂的發(fā)病機(jī)制，治療霍亂的關(guān)鍵是及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)，并同時(shí)應(yīng)用抗生素進(jìn)行治療。結(jié)核桿菌侵入機(jī)體的途徑有呼吸道、消化道、皮膚黏膜等。最常見的結(jié)核病為肺結(jié)核。抗結(jié)核免疫為有菌免疫，屬于細(xì)胞免疫。二、名詞解釋1．莢膜：是某些細(xì)菌分泌的包圍在細(xì)胞壁外的一層粘液性物質(zhì)，有抗吞噬、抗體液中殺菌物質(zhì)的殺滅作用、抗干燥、粘附作用、Ag性等功能。2．病毒：病毒是一類個(gè)體微小、結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、只有一種核酸、專性活細(xì)胞寄生的非細(xì)胞型微生物。3．水平傳播:人群個(gè)體之間的病毒傳播叫水平傳播，主要通過粘膜表面和皮膚傳播。垂直傳播:主要通過胎盤和產(chǎn)道,由母親傳給子代的傳播方式叫垂直傳播。4．IFN：由病毒或干擾素誘生劑誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生的抗病毒蛋白質(zhì)，為低分子糖蛋白，抗病毒作用無特異性、有種屬特異性等特點(diǎn)，具有廣譜的抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)等作用。5.消毒：殺死病原微生物的方法。6.無菌操作：防止微生物進(jìn)入機(jī)體或其它物品的操作技術(shù)，每一個(gè)醫(yī)學(xué)生都應(yīng)樹立起有菌觀念,嚴(yán)格無菌操作,防止感染和污染。7．抗鏈球菌溶血素O試驗(yàn)：測(cè)抗O抗體的效價(jià),如效價(jià)>1:400可作為風(fēng)濕熱的輔助診斷。8．肥達(dá)反應(yīng)：用已知的傷寒桿菌的Hag、OAg和甲、乙型副傷寒桿菌等的HAg,檢查病人血清中有無相應(yīng)Ab的凝集試驗(yàn)叫肥達(dá)氏反應(yīng)。9．氣性壞疽：主要由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起以四肢感染為主，表現(xiàn)為感染局部劇痛、水腫、脹氣、肌肉迅速壞死,伴全身毒血癥。10．BCG：19世紀(jì)CalmetteGuerin經(jīng)過13年連續(xù)傳代230代，將有毒力的牛型結(jié)核桿菌制成無毒的卡介苗(BacilleCalmetteGuerin,BCG)，用以預(yù)防結(jié)核病。11．衣原體包函體：原體或始體的集團(tuán)物，通過染色可在光鏡下看見，有散在形、帽形、桑椹形、填塞形。12．兩對(duì)半：用RIA和ELISA查HBV的AgAb(兩對(duì)半),是目前常用的檢查方法，HbsAg是機(jī)體感染了HBV的指標(biāo)；抗-HBs是中和Ab,具保護(hù)作用,維持時(shí)間長(zhǎng)；HBcAg外周血不易查到；抗-HBc的IgM說明HBV處于復(fù)制狀態(tài)，IgG是曾感染過HBV；HBeAg多見于HBsAg陽性病人的血清中,與Dane顆粒和DNA多聚酶的出現(xiàn)時(shí)間平行表明HBV正在復(fù)制,傳染性強(qiáng)；抗-Hbe說明HBV復(fù)制減弱,傳染性降低,有部分病人預(yù)后不良(變異株不產(chǎn)生HBeAg)。13．免疫防御（immunedefence）：機(jī)體排斥外源性Ag異物的能力，功能正常則抗感染，排斥異種或異體的組織細(xì)胞；功能異常過高則超敏反應(yīng)引起組織損傷；過低則引起免疫缺陷病。14．免疫球蛋白：具有Ab活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與Ab相似的球蛋白。15．補(bǔ)體：是存在于人或脊椎動(dòng)物血清及組織液中的一組不耐熱的具有酶活性的球蛋白，有免疫作用。16．免疫應(yīng)答：免疫細(xì)胞對(duì)Ag分子的識(shí)別、自身活化、增殖分化和產(chǎn)生效應(yīng)的過程叫Ir。17．超敏反應(yīng)：機(jī)體受Ag再次刺激所發(fā)生的組織損傷或生理功能紊亂的免疫應(yīng)答,叫超敏反應(yīng)或變態(tài)反應(yīng)。18．抗體：BC受Ag刺激后活化、分化為漿C，由漿C合成和分泌的，并能與Ag發(fā)生特異性結(jié)合的球蛋白。Ab主要存在于體液、特別是血清中。19．抗原：是一類能被T、B淋巴細(xì)胞識(shí)別，并能啟動(dòng)免疫應(yīng)答的有機(jī)物質(zhì)。20．熱原質(zhì)：細(xì)菌合成的注入機(jī)體后可引起發(fā)熱的脂多糖，耐高溫,不被高壓蒸汽滅菌所破壞,可用反復(fù)蒸餾、吸附劑、特殊的石棉過濾等方法出去。21．頓錯(cuò)感染：病毒進(jìn)入寄生細(xì)胞但不能復(fù)制出有感染性的子代病毒,或復(fù)制后不能正常組裝與釋放,這種現(xiàn)象叫病毒的異常增殖或頓挫感染22．潛伏感染：經(jīng)隱性或顯性感染后，病毒基因存在于一定的組織或細(xì)胞中，但并不產(chǎn)生有感染性的病毒,在某些條件下被激活才感染，稱為潛伏感染，呈發(fā)病-間歇-發(fā)病-……23．慢發(fā)病毒感染：潛伏期長(zhǎng),病程長(zhǎng),發(fā)病呈現(xiàn)進(jìn)行性、退行性變,后果嚴(yán)重。24．穩(wěn)定狀態(tài)感染：病毒感染宿主細(xì)胞后,并不對(duì)細(xì)胞造成損傷,而是與細(xì)胞同時(shí)增殖,這種感染狀態(tài)叫穩(wěn)定狀態(tài)感染。但病毒多次增殖后,細(xì)胞仍可受損。25．缺損病毒：即基因缺陷病毒,缺陷病毒只有在輔助病毒的伴隨下才能進(jìn)行正常復(fù)制。26．芽胞：是某些細(xì)菌在一定條件下,菌體脫水濃縮而成折光性較強(qiáng)的圓形或卵圓形的小體，抵抗力強(qiáng),易引起創(chuàng)傷性感染,是消毒滅菌的標(biāo)準(zhǔn),可鑒別細(xì)菌。27．菌毛：是細(xì)菌表面怎伸出的較鞭毛短、直的蛋白質(zhì)絲狀物，普通菌毛有吸附作用，性菌毛傳遞遺傳物質(zhì)。28．鞭毛：是細(xì)菌細(xì)胞膜伸出的波狀彎曲的蛋白質(zhì)絲狀物，是細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官器官,有利于細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖、粘附作用、Ag性等作用。29．滅菌：殺滅物體上所有的微生物的方法。30．菌血癥：病原菌由原發(fā)部位一時(shí)性或間斷性侵入血液，但未在血液中繁殖，到達(dá)體內(nèi)適當(dāng)組織器官再進(jìn)行繁殖。31．?dāng)⊙Y：病原菌侵入血流并在其中大量生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生外毒素或內(nèi)毒素等毒性產(chǎn)物，引起全身性中毒癥狀，如肝脾腫大等。32．膿毒血癥：化膿性細(xì)菌在血液中大量繁殖，并通過血流播散，引起全身各組織器官的多發(fā)性膿腫叫膿毒血癥。33．真菌：真菌是一類具有典型的細(xì)胞核，無葉綠素和不分根莖葉的真核細(xì)胞型微生物。34．白色念珠菌：為人體正常菌群中的微生物,條件致病真菌,原形或卵圓形,有芽生孢子和假菌絲,酵母樣型菌落,在玉米培養(yǎng)基形成厚膜孢子，所致疾病:①皮膚粘膜念珠菌病:好發(fā)于潮濕、溫暖的皮膚皺褶處、會(huì)陰部和口腔粘膜②內(nèi)臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)念珠菌?、圩儜?yīng)性念珠菌疹。35．新型隱球菌：真菌，廣泛存在于土壤中,鴿子是其自然宿主(糞便含菌),也存在人體的正常菌群中，圓形,有芽生孢子,外有寬厚的莢膜，形成酵母型菌落，經(jīng)呼吸道主要引起慢性炎癥和膿腫(特別是腦膜炎和腦膿腫)。三、問答題1．細(xì)菌的基本結(jié)構(gòu)及其功能。細(xì)胞壁：固形,保護(hù)和支持作用,物質(zhì)交換,Ag性等作用；細(xì)胞膜：物質(zhì)交換，多種酶系統(tǒng)的活動(dòng)場(chǎng)所，生物合成，形成中介體等作用；細(xì)胞質(zhì)：細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖的物質(zhì)基礎(chǔ)，新陳代謝的場(chǎng)所，某些重要特性有關(guān)，與鑒定有關(guān)等作用；核質(zhì)：控制細(xì)菌的遺傳形狀,細(xì)菌分類的重要依據(jù)。2.試比較人工自動(dòng)免疫和人工被動(dòng)免疫的區(qū)別。區(qū)別點(diǎn)：（1）輸入物質(zhì)（2）免疫力出現(xiàn)時(shí)間（3）免疫力維持時(shí)間（4）用途3．鏈球菌的主要致病物質(zhì)及所致疾病類型有哪些?主要致病物質(zhì)：粘附素、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶、鏈球菌溶素、紅疹毒素；所致疾病：(1)化膿性炎癥(2)中毒性疾病—猩紅熱(3)變態(tài)反應(yīng)性疾?。猴L(fēng)濕熱、腎小球腎炎。4．常見的沙門菌有哪些主要致病物質(zhì)？可致哪些疾病?主要致病物質(zhì)：菌毛，內(nèi)毒素(主要)，腸毒素等；主要疾病：傷寒、副傷寒（腸熱癥）；食物中毒；敗血癥。5．簡(jiǎn)述霍亂腸毒素的結(jié)構(gòu)及致病機(jī)理。腸毒素(CT或CE)結(jié)構(gòu):蛋白質(zhì),分子量84000,由A1.A2.B三條多肽鏈組成,一個(gè)A亞單位(A1與A2借SS聯(lián)結(jié)而成)與4-6個(gè)B亞單位結(jié)合成完整的CT分子，A亞單位A1—毒性中心，A2—與B亞單位,穩(wěn)定CT分子；B亞單位與細(xì)胞膜GM1受體結(jié)合,具Ag性,可制成類毒素。致病機(jī)理：霍亂弧菌→經(jīng)口到小腸→粘附腸上皮細(xì)胞迅速繁殖→產(chǎn)生腸毒素(B亞單位與受體結(jié)合→介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞→A1激活腺苷酸環(huán)化酶→cAMP↑→細(xì)胞無機(jī)離子和水分大量排除)→腸液分泌增加→嘔吐.腹瀉→失水.酸中毒.休克甚至死亡。6．試述破傷風(fēng)桿菌的致病條件、致病機(jī)制、防治原則。致病條件:厭氧環(huán)境:A.深而厭氧的傷口B.大面積創(chuàng)傷、壞死組織多、傷口缺血缺氧C.傷口有泥土或其它異物D.伴有需氧菌的感染。致病機(jī)制：破傷風(fēng)桿菌無侵襲力,只在傷口局部生長(zhǎng),所產(chǎn)生的毒素作用于全身,引起典型的破傷風(fēng)，毒素→脊髓前角或腦干神經(jīng),重鏈與細(xì)胞膜R(神經(jīng)節(jié)苷脂)結(jié)合→輕鏈進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞→封閉抑制性突觸→阻止抑制性介質(zhì)的釋放→骨骼肌過度興奮.強(qiáng)直痙攣。防治原則：（1）人工自動(dòng)免疫：破傷風(fēng)類毒素，兒童:百-白-破三聯(lián)疫苗（2）人工被動(dòng)免疫：緊急預(yù)防、傷口清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng)、肌注類毒素和抗毒素（3）治療：早期足量的抗毒素、抗生素7．簡(jiǎn)述鉤端螺旋體與梅毒螺旋體的傳播方式和防治原則。鉤端螺旋體傳播方式：(1)接觸感染,(2)飲用疫水,(3)胎盤、乳汁或吸血昆蟲鉤端螺旋體防治原則：（1）消滅傳染源:防鼠滅鼠,管理帶菌的家畜（2）切斷傳播途徑:管理好水源（3）人工自動(dòng)免疫:多價(jià)鉤體死疫苗、外膜亞單位疫苗、基因工程疫苗.活疫苗（4）治療:PNC、四環(huán)素、金霉素等。梅毒螺旋體的傳播方式：后天梅毒---性接觸；先天梅毒---垂直傳播梅毒螺旋體的防治原則：加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳和教育,嚴(yán)格社會(huì)管理；治療用PNC和砷劑8．?dāng)⑹鲆略w的特征及致病性。特征:(1)圓形或橢圓形,有細(xì)胞壁、無肽聚糖,(2)G-、還可用Giemsa或Macchiavello染色,(3)原核細(xì)胞型微生物，含兩種核酸(DNA+RNA),(4)專性活細(xì)胞內(nèi)寄生，(5)具有獨(dú)特的生活周期,二分裂法繁殖,(6)對(duì)抗生素敏感。致病性：沙眼衣原體經(jīng)眼—眼,眼—手用具—眼方式傳播引起沙眼，成人通過手-眼-.物品間接接觸感染包涵體結(jié)膜炎，通過性接觸,或手-眼-物品間接接觸傳播性淋巴肉芽腫亞腫；肺炎衣原體經(jīng)呼吸道傳播引起青年人急性呼吸道感染、肺炎、心肌、心包、心內(nèi)膜炎；鸚鵡熱衣原體引起鸚鵡熱和肺炎。9．舉例說明引起人類腹瀉的病原體有哪些？各通過何種途徑傳播？如何防治？舉例：葡萄球菌經(jīng)消化道引起食物中毒；；霍亂弧菌經(jīng)消化道引起霍亂；輪狀病毒經(jīng)消化道引起腹瀉等。主要通過切斷傳播途徑來預(yù)防。10．簡(jiǎn)述甲型肝炎的傳染源和其傳播途徑。傳染源:病人途徑:糞-口途徑，注射、輸血也可感染。11.簡(jiǎn)述狂犬病的預(yù)防措施。防治:捕殺野犬,對(duì)家犬進(jìn)行疫苗接種,對(duì)流行區(qū)的動(dòng)物進(jìn)行檢疫；咬傷后傷口的處理；接種狂犬疫苗；狂犬免疫血清。12．簡(jiǎn)述Ig的基本結(jié)構(gòu)及其功能。VH、VL→與Ag特異性結(jié)合；CH1、CL---遺傳標(biāo)志；CH2---激活補(bǔ)體(IgMCH3)，通過胎盤；CH3---結(jié)合細(xì)胞13．試述T細(xì)胞的主要表面標(biāo)記及其意義?TC：CD2、CD3、CD4、CD8、CD28、CD40L、CD58、CD152A．CD2(SRBCR或E受體、或LAF-2，配體是LAF-3)：表達(dá)成熟TC和胸腺細(xì)胞及NK細(xì)胞亞群，促進(jìn)TC與APC的粘附，促進(jìn)TC對(duì)Ag的識(shí)別及信號(hào)傳遞；B．CD3：由γδεζη組成，表達(dá)所有成熟TC和部分胸腺細(xì)胞，組成TC的Ag受體，向TC傳遞活化信號(hào)；C．CD4CD8：外周血中CD4+TC占66-65%，CD8+TC占30-35%，CD4+TC/CD8+TC≈2，CD4是MHC-Ⅱ類分子和HIVgp120的R,CD8是MHC-Ⅰ類分子的R,它們都是TC識(shí)別Ag的輔助R，參與信號(hào)的傳遞；D．CD28：配體是表達(dá)于APC的B7(B7-1或CD80,B7-2或CD86)，CD28與B7分子結(jié)合，是TC活化的重要的協(xié)同刺激信號(hào)。14．試述I、II、III、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制及常見疾病。I型發(fā)生機(jī)制：(1)致敏(激發(fā))階段Ag--BC--IgE--與肥大細(xì)胞和嗜鹼性粒細(xì)胞膜表面的FcεR結(jié)合(此時(shí)的細(xì)胞叫致敏細(xì)胞)(2)發(fā)敏階段Ag再次進(jìn)入---與致敏細(xì)胞膜上的IgE特異性結(jié)合(多價(jià)Ag結(jié)合使FcεR交聯(lián))---細(xì)胞酶類被激活---脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)(3)效應(yīng)階段生物活性物質(zhì)作用與靶組織和靶器官，導(dǎo)致局部或全身的超敏反應(yīng)；I型常見疾?。哼^敏性休克；呼吸道過敏癥：過敏性鼻炎(花粉熱或枯草熱)、支氣管哮喘；消化道過敏癥；皮膚過敏癥；II型發(fā)生機(jī)制：靶細(xì)胞Ag+相應(yīng)Ab—-IC：補(bǔ)體介導(dǎo)；炎癥細(xì)胞聚集；NK的ADCC---靶細(xì)胞溶解破壞、組織損傷II型常見疾?。狠斞磻?yīng)；新生兒溶血；免疫血細(xì)胞減少癥；肺-腎綜合征；鏈球菌感染后的腎小球腎炎和風(fēng)濕性心肌炎；甲亢，重癥肌無力III型發(fā)生機(jī)制：可溶性中分子IC：沉積于組織局部（腎小求球基底膜、關(guān)節(jié)滑膜、肺解質(zhì)、皮下及組織器官毛細(xì)血管），IC激活補(bǔ)體，C3a.C4a.C5a(過敏毒素)，C3a.C5a.C567(趨化因子)，C3b(粘附和調(diào)理作用)，引起血管擴(kuò)張、滲出、水腫、炎性細(xì)胞和介質(zhì)聚集即炎癥及周圍組織損傷。III型常見疾?。壕植縄C病；血清??；感染后的腎小球腎炎；系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)；毛細(xì)支氣管炎和肺炎。IV型發(fā)生機(jī)制：細(xì)胞性Ag(胞內(nèi)寄生M.真菌、腫瘤細(xì)胞C、異體CAg等)---機(jī)體的TC-----效應(yīng)性LC：CD8+TC→直接殺傷靶細(xì)胞；CD4+TC(TDTH)→釋放CK、非特異性損傷-----導(dǎo)致組織損傷，單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)性炎癥。IV型常見疾?。簜魅拘猿舴磻?yīng)；接觸性皮炎；移植排斥反應(yīng)。15．簡(jiǎn)述補(bǔ)體的生物學(xué)作用。(1)細(xì)胞毒：溶菌、溶細(xì)胞(2)調(diào)理作用：C3b.C4b、iC3b與吞噬細(xì)胞膜CR1結(jié)合，促進(jìn)吞噬(3)炎癥介質(zhì)作用：過敏毒素（C3a.C5a.C4a，），趨化因子（C3a、C5a、C567），激肽樣物質(zhì)（C2a、C4a）(4)清除IC(5)免疫調(diào)節(jié)作用16．簡(jiǎn)述抗體的生物學(xué)作用。識(shí)別和特異性結(jié)合Ag；激活補(bǔ)體；結(jié)合細(xì)胞；通過胎盤和粘膜；免疫調(diào)節(jié)作用17．簡(jiǎn)述HIV的傳播方式及預(yù)防對(duì)策傳播方式：(1)性接觸:同性戀(70%),異性戀(4-10%),生殖道、直腸、肛門有損傷者更甚(2)注射傳播:輸血、血制品、吸毒者共用注射器、器官移植、人工受精等(3)