急性心肌梗死溶栓療法

關(guān)于急性心肌梗死溶栓療法第一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一INTRODUCTION急性心肌梗死（AMI）早期溶栓治療是近年來冠心病治療學(xué)的重要進(jìn)展之一，現(xiàn)將與溶栓治療有關(guān)的問題介紹如下：第二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一一、溶栓治療的理論基礎(chǔ)

1、冠狀動(dòng)脈血栓形成是急性透壁性心肌梗塞的原因七十多年來，冠狀動(dòng)脈血栓形成與心肌梗死的因果關(guān)系問題曾是熱烈爭(zhēng)論的主題，近年來AMI臨床——病理研究表明，透壁性AMI病理解剖顯示冠狀動(dòng)脈內(nèi)閉塞血栓的發(fā)生率高達(dá)70—90%，新鮮血栓均發(fā)生在與梗死相關(guān)的冠狀動(dòng)脈內(nèi)，并且3/4的血栓發(fā)生在斑塊破裂的基礎(chǔ)上，提示冠狀動(dòng)脈急性血栓閉塞是透壁性AMI的原因。七十年代末期，AMI患者急癥冠狀動(dòng)脈造影和冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)的開展，進(jìn)一步闡明了血栓與AMI的因果關(guān)系。DeWood等對(duì)322例發(fā)病24小時(shí)內(nèi)的AMI患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，此后，又對(duì)96名行急癥冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)的AMI患者，用Fogarty導(dǎo)管回收到血栓，證明了冠狀動(dòng)脈造影對(duì)血栓形成的診斷，這種血凝塊的出現(xiàn)隨時(shí)間延長而減少，有力地證明了血栓形成是透壁性AMI的原因而不是后果。第三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一

目前認(rèn)為，冠狀動(dòng)脈血栓形成是冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜損傷、斑塊破裂、血管痙攣和血小板激活間相互動(dòng)態(tài)作用的結(jié)果。斑塊破裂是血栓形成的重要原因。第四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一病理研究表明，心肌壞死是從心內(nèi)膜下向心外膜下發(fā)展的。在犬的AMI模型，冠狀動(dòng)脈閉塞后18分鐘發(fā)生心內(nèi)膜下壞死，4—5小時(shí)可進(jìn)展到外膜壞死，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，對(duì)一支閉塞的冠狀動(dòng)脈及時(shí)進(jìn)行再灌注可使60—70%的危險(xiǎn)區(qū)域，而閉塞后3小時(shí)進(jìn)行再灌注僅減少10—20%梗死面積，>6小時(shí)進(jìn)行再灌注，則幾乎不能挽救任何處于危險(xiǎn)狀態(tài)的心肌。因此，溶栓治療應(yīng)盡早開始。人類冠狀動(dòng)脈閉塞性血栓通常發(fā)生在長期嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，梗塞區(qū)側(cè)支循環(huán)常較豐富、發(fā)達(dá)，因此，AMI患者的溶栓治療固然開始越早越好，但發(fā)病6小時(shí)后灌注也仍有可能挽救某些心肌，選擇適應(yīng)癥時(shí)不應(yīng)單純根據(jù)時(shí)間，若發(fā)病時(shí)間雖超過6小時(shí)，但患者有時(shí)顯胸痛，心電圖ST段抬高仍很明顯而Q波不甚明顯，則仍可試行溶栓治療。第五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一再灌注可挽救瀕死的心肌，保護(hù)左室功能，但值得注意的是，被挽救的心肌雖然組織學(xué)檢查可示正常，然而功能卻不能立即恢復(fù)，這種功能恢復(fù)延遲的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑（stunning）。一般若冠狀動(dòng)脈閉塞2小時(shí)后再灌注，則非壞死缺血區(qū)功能要二周以后才能恢復(fù)。第六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一

二、溶栓劑概述

1、作用機(jī)理溶栓劑為纖溶酶原激活劑，通過激活纖溶系統(tǒng)，使血栓中的纖維蛋白溶解，其作用機(jī)理見（圖一：3KB）。第七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一

2、各種溶栓劑簡(jiǎn)介

溶栓劑按其作用方式可分為兩大類，一類為非選擇性的（如鏈激酶、尿激酶），無論對(duì)血栓部位或循環(huán)中的纖溶系統(tǒng)均有激活作用，通過直接或原員轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。循環(huán)中的纖溶酶少部分附著在血栓表面，使纖維蛋白溶解，一部分在循環(huán)中被α2抗纖溶酶迅速耗竭，其余大量游離的纖溶酶在循環(huán)中存在，產(chǎn)生全身高纖溶血癥狀態(tài)。纖溶酶是一種非特異性蛋白水解酶，使血漿中的纖維蛋白、凝血酶及凝血因子Ⅴ、Ⅷ等分解，產(chǎn)生大量降解產(chǎn)物。纖維蛋白原的明顯減少及纖維蛋白降解產(chǎn)物的聚集，可導(dǎo)致全身出血。另一類溶栓劑為選擇性的（如組織型纖溶酶原激活劑、單鏈尿激酶纖溶酶元激活劑及乙?；w溶酶元—鏈激酶激活劑復(fù)合物），這些藥物選擇性地作用到血栓部位，使血栓部位結(jié)合的纖溶酶原激活，起到溶栓作用，而不產(chǎn)生全身纖溶狀態(tài)。第八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一（1）鏈激酶（SK）：是C組B溶血性鏈球菌產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)，血漿半衰期18—33分鐘，SK通過與纖溶酶原結(jié)合成SK—纖溶酶元復(fù)合物，間接激活纖溶系統(tǒng)，使纖溶酶原轉(zhuǎn)化成纖溶酶。SK價(jià)格便宜，在國外是應(yīng)用最早、最廣的溶栓劑。使用劑量已標(biāo)準(zhǔn)化。靜脈溶栓時(shí)一小時(shí)內(nèi)輸入1500000u，大規(guī)模臨床試驗(yàn)經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)的血管再通率為50%左右（36—55%）。冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓，首先給予20000u沖擊量，繼之以2000——4000u/分的速率注入梗死相關(guān)側(cè)的冠狀動(dòng)脈，血管再通后減半量繼續(xù)輸注0.5—1小時(shí)，總量約12萬50萬u（1—2小時(shí)），平均25萬u，成功率70—80%。第九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一SK具有抗原性，可引起過敏反應(yīng)如發(fā)熱、皮疹及低血壓，因此給藥前應(yīng)靜注地塞米松3mg，給予SK后，體內(nèi)抗SK的抗體滴度迅速增加，持續(xù)4—6月，因此，半年內(nèi)不宜重復(fù)應(yīng)用。SK輸入過快可引起低血壓，須予以注意。第十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一（2）尿激酶（UK）：是腎臟制造的一種活蛋白質(zhì)，首先由尿中提取，近年來由人工培養(yǎng)的人胚腎細(xì)胞提取，價(jià)格較昂貴，國外應(yīng)用不多，國內(nèi)有若干廠家生產(chǎn)，價(jià)格相對(duì)便宜，目前為國內(nèi)首選的溶栓劑。UK可直接激活纖溶酶原使之轉(zhuǎn)化為纖溶酶，半衰期16—22分，無抗原性，不引起過敏反應(yīng)，血中也不存在抗UK抗體。第十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一UK應(yīng)用的劑量尚未標(biāo)準(zhǔn)化，各家報(bào)道差異甚大，國外靜脈溶栓的劑量自半小時(shí)內(nèi)給予96萬u至300萬u不等。國內(nèi)報(bào)道的劑量差別也較大，有報(bào)道應(yīng)用進(jìn)口UK，半小時(shí)內(nèi)給予96萬u，再通率約54%，無嚴(yán)重出血。阜外醫(yī)院等應(yīng)用南京大學(xué)制藥廠生產(chǎn)的UK，可在半小時(shí)內(nèi)給予150萬u，冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓的給藥方法不統(tǒng)一，國外報(bào)道輸注速度6000u—24000u/分，總量40萬u—96萬u，阜外醫(yī)院

一般首先給予40000u沖擊量，繼之以24000u/分的速度輸注，再通后劑量減半，再輸注半小時(shí)。UK溶栓成功率大體與SK相似。第十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一（3）組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）：是血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的一種絲氨酸蛋白酶，半衰期約5—8分。其本身對(duì)纖溶酶原的親和力低，而對(duì)纖維蛋白的親和力高，故能選擇性地與血栓表面的纖維蛋白結(jié)合，形成t-PA—纖維蛋白復(fù)合物，該復(fù)合物與纖溶酶原有高度親和力，使之將血栓部位結(jié)合的纖溶酶原激活，轉(zhuǎn)化為溶酶，從而使血栓溶解。因此，t-PA具有選擇性溶栓作用，由于它不激活循環(huán)中的纖溶酶原，故不產(chǎn)生全身纖溶狀態(tài)。第十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一rt-PA的劑量：按TIMI給藥方案，在體重>65kg的患者首先給以10mg沖擊量，在2分鐘內(nèi)注入，繼之以50mg/hr的速度輸注1小時(shí)，以20mg/hr的速度輸注2小時(shí)，3小時(shí)內(nèi)總量100mg；體重<65kg的患者，3小時(shí)內(nèi)總量按1.25mg/kg計(jì)算。阜外醫(yī)院應(yīng)用上述劑量靜脈溶栓治療10例AMI患者，即刻冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)的再通率為70%，無嚴(yán)重并發(fā)癥。第十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一近來在GUSTO臨床試驗(yàn)中使用Neuhouse的加速給藥方案，取得了更好的效果，即首先給予15mg沖擊量靜推，繼之0.75mg/kg於30分鐘內(nèi)輸入（不超過50mg），0.5mg/kg於60分鐘內(nèi)輸入（不超過35mg），總量不過100mg，輔以靜脈肝素治療，阜外醫(yī)院牽頭的TUCC研究協(xié)作組，近來探討了國人rt-PA的適宜劑量，給予rt-PA8mg沖擊量靜推，繼之42mg在90分鐘內(nèi)輸入，在用藥前給肝素5000u推注，rt-PA在用藥結(jié)束后立即開始肝素靜注滴注1000u/h，根據(jù)TPTT或ACT結(jié)果調(diào)整肝素劑量，共輸注48小時(shí)。經(jīng)90分鐘冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)此方案可獲得較理想效果。第十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一（4）單鏈尿激酶型纖溶酶元激活劑（CU-PA）尿激酶前體（Pro-uk）：為選擇性溶栓劑，據(jù)報(bào)道靜脈給藥40—70mg（1小時(shí)內(nèi)）再通率75%。第十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一（5）乙?；w溶酶原—鏈激活劑復(fù)合化物（APSAC）：具有選擇性溶栓作用，半衰期為105—120分，一次注射其作用可持續(xù)數(shù)小時(shí)，故勿需滴注維持。據(jù)報(bào)道，靜注30mg再通率可達(dá)80%。第十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一（6）蛇毒制劑：近年來我國應(yīng)用去纖酶、蝮蛇抗栓酶、蝮蛇清栓酶等進(jìn)行溶栓治療，據(jù)初步觀察具有一定療效，但對(duì)其藥理作用、血管再通率及副作用等尚需進(jìn)行系統(tǒng)、周密的研究。據(jù)阜外醫(yī)院牽頭的“八五”改革課題研究，尿激酶與去纖酶比較，血管再通率分別為58.1%和40.6%，4周病死率分別為8.1%和17.6%；出血并發(fā)癥分別為11.0%和27.0%，尿激酶療效明顯優(yōu)于去纖酶。初步認(rèn)為，目前在尚未將蛇毒劑提純以前不宜做為溶栓劑。第十八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一

三、適應(yīng)癥及禁忌癥

AMI符合下列條件者可作為溶栓適應(yīng)癥：1.自胸痛開始計(jì)時(shí)，發(fā)病時(shí)間<12小時(shí)；2.心電圖ST段提高至少在兩個(gè)相鄰的導(dǎo)聯(lián)>0.2mv（胸導(dǎo)）或0.1mv（肢導(dǎo)）；3.含硝酸甘油后ST段不下降；4.年齡：原則上無上限，但應(yīng)因人而異，在高齡患者需特別注意腦血管及肝腎功能。第十九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一有下列情況之一者作為禁忌癥半年內(nèi)有腦卒中史；兩周內(nèi)有大手術(shù)或外傷史；未控制的高血壓（BP>160/110mmHg）；有出血性疾病史或有出血傾向的患者；有創(chuàng)傷的長時(shí)間的心肺復(fù)蘇后；對(duì)擴(kuò)容和血管加壓無反應(yīng)的休克；在梗塞相關(guān)血管分布的心肌區(qū)域內(nèi)有穿壁性心肌梗塞史；十天內(nèi)有不能壓迫的大血管（如頸內(nèi)動(dòng)、靜脈或鎖骨下動(dòng)、靜脈）穿刺史；肝、腎功能障礙及嚴(yán)重進(jìn)展性疾?。ㄈ鐞盒阅[瘤）。第二十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一

四、給藥方法

1、冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥（經(jīng)皮穿刺冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓，PTCR）冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥因血栓局部藥物濃度高，故較靜脈溶栓劑量小，作用快、療效高，出血等并發(fā)癥少；另外可在溶栓治療前確定閉塞血栓的存在并客觀評(píng)價(jià)溶栓效果。但是由于患者必須轉(zhuǎn)送導(dǎo)管室占集一組必要的醫(yī)護(hù)人員，完成急癥冠狀動(dòng)脈造影操作，致使延誤注入溶栓劑的時(shí)間，而影響挽救缺血心肌的效果。另外，AMI時(shí)冠狀動(dòng)脈造影本身有一定危險(xiǎn)性。因此，要求技術(shù)及設(shè)備條件較高，使其廣泛應(yīng)用受到限制。最近，由于rt-PA的臨床應(yīng)用，提高了靜脈溶栓的成功率，心內(nèi)科醫(yī)師已不熱衷于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓，但在有條件的單位，患者就診時(shí)間適宜時(shí)，仍不失為一種有效的可靠溶栓方法。第二十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一溶栓前應(yīng)即口服阿斯匹林0.3g，若用SK應(yīng)預(yù)防性靜注氟美松3mg。局麻下經(jīng)股動(dòng)、靜脈穿刺分別插入鞘管，經(jīng)股靜脈鞘管插入臨時(shí)起搏導(dǎo)管，經(jīng)股動(dòng)脈鞘管注入肝素5000u后進(jìn)行左室及冠狀動(dòng)脈造影。造影確定梗死相關(guān)的冠狀動(dòng)脈閉塞后，自冠狀動(dòng)脈內(nèi)注入硝酸甘油0.2—0.3mg，重復(fù)造影，以除外冠狀動(dòng)脈痙攣。若冠狀動(dòng)脈仍閉塞，即開始SK或UK溶栓治療，其劑量及輸注速度如前述。輸注期間每15分鐘重復(fù)梗死相關(guān)側(cè)冠狀動(dòng)脈造影一次，血管再通后輸注速度減半，繼續(xù)輸注0.5—1小時(shí)。第二十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一溶栓治療后動(dòng)、靜脈鞘管暫留置，以700—1000u/h的速度靜脈滴注肝素，維持ACT或PTT在正常2倍左右。24—48小時(shí)后暫停肝素4小時(shí)，檢查ACT在正常范圍即可拔除動(dòng)、靜脈內(nèi)的鞘管，壓迫止血后加壓包扎，嗣后重新開始肝素抗凝治療，持續(xù)5天左右，并口服阿斯匹林每日0.3g。第二十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一2、靜脈給藥方法簡(jiǎn)便，易于推廣，雖效果遜于冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥，但可爭(zhēng)取時(shí)間盡快開始溶栓，從而使患者獲得裨益。在溶栓治療前應(yīng)建立好可靠的動(dòng)靜脈輸液及抽取血樣本的通道，溶栓開始后不應(yīng)給患者肌肉注射或反復(fù)靜脈穿刺，以免引起出血。各種溶栓劑用量如前述，阿斯匹林、肝素的應(yīng)用方法同冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓。第二十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一

五、合并用藥及注意事項(xiàng)

阿斯匹林：抑制血小板聚集和釋放，從而預(yù)防新的血栓形成，并增加溶栓效果。據(jù)ISIS—2研究，阿斯匹林與SK合用降低病死率是單用SK的2倍，并可明顯降低非致命性再梗死和腦卒中的發(fā)生率。第二十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一肝素：溶栓治療合用肝素的價(jià)值仍然是一個(gè)正在研究中的問題。根據(jù)ISIS—3臨床試驗(yàn)的最新報(bào)道，肝素與SK、rt-PA及APSAC合用可輕度減少再梗死發(fā)生率，但輕度增加出血（包括腦出血）的發(fā)生率。rt-PA由于半衰期短，對(duì)循環(huán)中纖維蛋白原活性影響小，對(duì)肝素具有更大依賴性，應(yīng)在溶栓劑輸注完畢后，立即開始肝素靜滴。而用SK、UK者則需待ACT或PTT恢復(fù)至對(duì)照值2倍左右。纖維蛋白原含量上升至100mg/dl以上時(shí)再開始應(yīng)用，以免增加出血的危險(xiǎn)。滴注肝素期間，每4小時(shí)應(yīng)測(cè)定ACT（或PTT）或三管法凝血時(shí)間一次，調(diào)節(jié)肝素滴速，使之維持在對(duì)照值2倍左右。應(yīng)用SK、UK溶栓者，肝素的應(yīng)用不必過分積極，可皮下注射，7500—10000Iu每日二次。第二十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一硝酸甘油、消心痛、鈣拮抗劑及利多卡因等的應(yīng)用同急性心肌梗死常規(guī)治療。第二十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一

六、冠狀動(dòng)脈再通的判斷及臨床表現(xiàn)

冠狀動(dòng)脈造影是判斷冠狀動(dòng)脈再通的最可靠的方法。根據(jù)TIMI臨床試驗(yàn)的標(biāo)準(zhǔn)可將冠狀動(dòng)脈再灌注分為4級(jí)：0級(jí)（無灌注）：血管閉塞處已無前向血流；1級(jí)（滲透而無灌注）：造影劑穿過閉塞區(qū)，但滯留栓閉塞區(qū)附近而不能充盈整個(gè)阻塞遠(yuǎn)端血管床；2級(jí)（部分灌注）：造影劑通過閉塞處并充盈阻塞遠(yuǎn)端的全部血管床，然而造影劑充盈及清除均緩慢；3級(jí)（完全灌注）：前向血流迅速充盈阻塞遠(yuǎn)端血管床，造影劑的充盈和清除如同未受累血管那樣迅速。

TIMI0或1級(jí)表示血管閉塞，溶栓過程中達(dá)到2或3級(jí)表示再灌注。第二十八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一根據(jù)上述冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果判斷再灌注雖然是最可靠的手段，但目前尚不能普及。另外，這項(xiàng)介入性診斷技術(shù)對(duì)AMI患者畢竟有一定危險(xiǎn)性。因此，在靜脈溶栓過程中，根據(jù)臨床表現(xiàn)識(shí)別再灌注具有重要意義。第二十九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一

AMI時(shí)冠狀動(dòng)脈再通的臨床表現(xiàn)如下：

1、胸痛迅速緩解溶栓治療中冠狀動(dòng)脈再通者，胸痛常在30分鐘間期內(nèi)緩解70%—80%以上，而未再通者需在數(shù)小時(shí)期內(nèi)逐漸緩解。第三十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一

2、心電圖抬高的ST段迅速回降根據(jù)阜外醫(yī)院溶栓過程中臨床表現(xiàn)與冠狀動(dòng)脈造影的對(duì)照觀察，冠狀動(dòng)脈再通者，抬高的ST段在30分鐘間期內(nèi)回降50%以上（目前關(guān)于再通的無創(chuàng)性指標(biāo)訂為2小時(shí)內(nèi)回降50%）。第三十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一再灌注時(shí)ST段反常抬高:部分患者再灌注時(shí)ST段反常抬高，有的尚伴有胸痛暫時(shí)加劇，然后再迅速緩解，ST段迅速回降，這可能由于再灌注后心肌細(xì)胞膜及神經(jīng)末梢功能恢復(fù)或者代謝產(chǎn)物或傳遞介質(zhì)進(jìn)入新近缺血的區(qū)域，即再灌注損傷所致。溶栓過程中ST段一過性反常抬高伴或不伴有胸痛加劇，是再灌注的可靠特征之一。血管未再通者，抬高的ST段常在數(shù)小時(shí)期內(nèi)逐漸降低。第三十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一

3、再灌注心律失常

阜外醫(yī)院觀察的一組共23例AMI患者血管造影證實(shí)再灌注當(dāng)時(shí)及以后90%出現(xiàn)心律改變，其中75%發(fā)生再灌注心律失常，包括室性早搏、加速室性自主心律、非持續(xù)性陣發(fā)性心動(dòng)過速、室顫（1例）、一過性竇性心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯等，除1例室顫經(jīng)電除顫復(fù)律外，其余均經(jīng)一般處理，在短時(shí)間內(nèi)自行恢復(fù)，預(yù)后良好，15%表現(xiàn)為房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯突然消失，在各種心律改變中，加速性室性自主心律及房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯消失是預(yù)測(cè)再灌注的可靠指征，在未再通患者無一例假陽性。室性早搏（包括舒張晚室早）特異性差，預(yù)測(cè)再灌注價(jià)值有限。下壁患者再灌注時(shí)70%出現(xiàn)一過性顯著竇性心動(dòng)過緩或房室傳導(dǎo)阻滯，50%伴有一過性低血壓。一般認(rèn)為這是由于下壁分布較多的心臟抑制性感受器，再灌注引起迷走（Bezoid-Jarisch)反射的結(jié)果。溶栓過程中出現(xiàn)一過性心動(dòng)過緩及低血壓是下壁梗死再灌注及挽救心肌的特征。第三十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一根據(jù)上述臨床表現(xiàn)推測(cè)是否再灌注簡(jiǎn)便易行，據(jù)阜外醫(yī)院的研究，單一指標(biāo)預(yù)測(cè)再灌注特異性較差，假陽性率約在20—30%左右，三個(gè)指標(biāo)均具備時(shí)，特異度及預(yù)測(cè)值均可達(dá)100%，敏感度70%。臨床上可考慮以二個(gè)指標(biāo)（必須包括ST迅速回降）陽性作為判斷再通的標(biāo)準(zhǔn)。第三十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一4、血清CK和CK-MB高峰提前再灌注時(shí)由于大量心肌酶從不可逆損傷的心肌細(xì)胞內(nèi)快速?zèng)_刷出來，致使CK和CK-MB高峰提高。研究表明，造影證實(shí)再通者CK峰值多在10—14小時(shí)，而未再通者多在18—24小時(shí)。CK-MB較CK更為可靠，據(jù)阜外醫(yī)院的初步觀察，CK-MB峰值距發(fā)病14小時(shí)可作為區(qū)分是否再灌注的界限。但CK和CK-MB均不能區(qū)分溶栓藥物引起的再通和自發(fā)性再灌注，因此，單根據(jù)酶學(xué)指標(biāo)會(huì)過高地估計(jì)溶栓藥物的再通成功率。另外，間歇性再通者無論最終血管再通或閉塞，酶峰常不提前。因此，酶學(xué)指標(biāo)應(yīng)結(jié)合其它臨床表現(xiàn)綜合判斷。第三十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一

七、溶栓治療的效果

業(yè)已有幾組大規(guī)模隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照的臨床試驗(yàn)證實(shí)溶栓療法可降低AMI病死率。GISSI研究及歐洲r(nóng)t-PA協(xié)作研究組研究。第三十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期一GISSI研究共觀察10732例患者，SK治療組住院病死率10.7%，對(duì)照組12.5%(P<0.0002)，