污染生態(tài)控制原理與方法詳解演示文稿

污染生態(tài)控制原理與方法詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共74頁。（優(yōu)選）污染生態(tài)控制原理與方法當(dāng)前2頁，總共74頁。1)植物抗氧化酶系統(tǒng)和非酶系統(tǒng)與環(huán)境污染植物在生長發(fā)育過程中受到各種不良環(huán)境的影響，打破正常情況下的細(xì)胞內(nèi)活性氧平衡，會導(dǎo)致細(xì)胞產(chǎn)生大量活性氧：H2O2、·OH、1O2、O2-·、RO·、ROO·等，生物體經(jīng)過長期進化形成了完善的酶類和非酶類抗氧化保護系統(tǒng)來清除活性氧。非酶類抗氧化物質(zhì)：β－胡蘿卜素、維生素A、維生素E、維生素C、谷胱甘肽、黃酮類化合物，以及一些滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)脯氨酸，甘露醇等。維生素E可抑制類脂過氧化，清除O2-·、RO·、ROO·，焠滅1O2。甘露醇對O2-·和·OH的產(chǎn)生有抑制作用。當(dāng)前3頁，總共74頁。植物抗氧化保護酶類有超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、抗壞血酸過氧化物酶(APX)、谷胱甘肽還原酶(GR)、谷胱甘肽過氧化物酶(GPx)、脫氫抗壞血酸還原酶(DHAR)、單脫氫抗壞血酸還原酶(MDHAR)等。SOD處于清除活性氧的核心地位;大氣污染物導(dǎo)致谷胱甘肽過氧化物酶活性顯著增加;APX和GR是植物形成抗壞血酸和谷胱甘肽的關(guān)鍵酶，直接清除H2O2;一些輔酶在抗氧化過程中也起到了重要作用，包括NADPH-醌氧化還原酶和氧化型谷胱甘肽(GSSG)-還原酶。當(dāng)前4頁，總共74頁。植物細(xì)胞內(nèi)的活性氧的產(chǎn)生和清除處于動態(tài)平衡，當(dāng)活性氧累積過多時，它們與蛋白質(zhì)、核酸和脂類發(fā)生作用，引起蛋白質(zhì)失活和降解、DNA鏈斷裂和細(xì)胞膜膜脂過氧化，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的破壞。當(dāng)前5頁，總共74頁。2)環(huán)境污染與其他酶系統(tǒng)污染物對植物的毒害作用還表現(xiàn)在對其它酶活性和結(jié)構(gòu)的影響：一些污染物可以抑制酶活性。氟化物抑制烯醇化酶,是糖酵解過程受阻;臭氧導(dǎo)致蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)中的羧基氧化,是含羧基的酶如多聚糖合成酶、異檸檬酸脫氫酶、蘋果酸脫氫酶等因羧基氧化而失活。污染物還可以抑制植物體內(nèi)的某些生化反應(yīng)。Cd與葉綠素合成途徑中的多種酶的－SH發(fā)生反應(yīng)，阻礙葉綠素合成，使小麥葉片泛黃。當(dāng)前6頁，總共74頁。3)植物逆境蛋白紫外線誘導(dǎo)產(chǎn)生紫外誘導(dǎo)蛋白；化學(xué)試劑誘導(dǎo)特殊蛋白；重金屬誘導(dǎo)金屬硫蛋白；當(dāng)前7頁，總共74頁。4)環(huán)境污染對光合作用影響機理污染物對光合作用的影響主要為：抑制光合酶的活性(如SO2)降低光電子傳遞鏈效率(如SO2、Pb、Cd

)影響葉綠素的合成(如Cd)當(dāng)前8頁，總共74頁。當(dāng)前9頁，總共74頁。5)呼吸作用與環(huán)境污染線粒體內(nèi)呼吸酶活性位點抑制。Mn3+與Fe3+有相似結(jié)構(gòu)，可以替換呼吸酶活性中心的Fe3+使呼吸酶失活；對功能酶活性基團及輔基直接作用。酶的活性基團－SH、－COOH、－NH2等及其輔基也是污染物的作用靶體，使功能酶活性受到影響。NO和CO均可影響呼吸酶的活性基團或輔基，使酶活性下降。當(dāng)前10頁，總共74頁。線粒體透射電鏡圖像當(dāng)前11頁，總共74頁。6)植物P450與環(huán)境污染植物細(xì)胞色素P450(cytochromeP450或CYP450,簡稱CYP450)是分子量40-60kDa,結(jié)構(gòu)類似的一類血紅素—硫鐵蛋白。具有代謝解毒和增毒的雙重性,既是外來化合物的代謝轉(zhuǎn)化中心,同時又是外來化合物的靶分子。在植物抵御污染物侵害方面具有重要作用。已克隆90多個P450基因。當(dāng)前12頁，總共74頁。當(dāng)前13頁，總共74頁。P450對污染物的代謝作用：氧化脫烷基：棉花對滅草隆(Monuron，一種除草劑)連續(xù)脫去兩個N甲基二生成尿素。芳環(huán)的羥基化：玉米對苯達松(Bentazon)和Primisulfuron除草劑的芳基羥基化。脂肪族側(cè)鏈的羥基化：小麥和玉米對綠麥隆(Chlorotoluron,除草劑)的甲基羥化。硫氧化：高粱中P450將除草劑二榛農(nóng)的P-S脫硫氧化為P-O類似物。當(dāng)前14頁，總共74頁。7)植物化學(xué)成分與環(huán)境污染可溶性糖含量增加。種子氨基酸含量會受污染物影響。七氯(殺蟲劑)可增加谷物和豆類體內(nèi)某些金屬離子的含量。當(dāng)前15頁，總共74頁。8)環(huán)境污染分子反應(yīng)和重金屬污染與相關(guān)基因表達：①有機汞裂解酶基因(merB)②汞離子還原酶基因(merA)③金屬硫蛋白基因(Metallothioneins，MT)④植物螯合素合成酶基因(Phytochelatin,PCS)⑤鐵離子還原酶基因(FRE)⑥離子轉(zhuǎn)運蛋白基因(ZIP和ITR1)⑦汞轉(zhuǎn)運蛋白基因（merT）當(dāng)前16頁，總共74頁。大多數(shù)重金屬的反應(yīng)性對植物細(xì)胞會造成致命傷害，有限的溶解性會限制其在植物體根莖葉等各部位進行有效分配，有機酸、氨基酸、植物螯合素（配合素）和金屬硫蛋白等離子螯合劑對重金屬離子的螯合作用能夠緩沖細(xì)胞質(zhì)中金屬離子的濃度，增加其溶解性，從而不同程度地提高了植物對重金屬的抗性及其在植物體內(nèi)的運輸效率。當(dāng)前17頁，總共74頁。①有機汞裂解酶基因（merB）在許多有抗汞性的革蘭氏陰性菌中，存在一條汞轉(zhuǎn)化的通路，其中有兩個關(guān)鍵性的酶：有機汞裂解酶（merB編碼），將有機汞轉(zhuǎn)化為Hg2+，汞離子還原酶（merA編碼），將Hg2+還原為金屬汞。merB編碼的酶催化甲基汞降解。Bizily(1999)用merB基因轉(zhuǎn)化擬南芥，所得轉(zhuǎn)化植株對甲基汞及其他有機汞的抗性顯著增強。當(dāng)前18頁，總共74頁。②汞離子還原酶基因（merA）merA編碼汞還原酶[Hg,(Ⅱ)reductase,HR]，催化Hg2+還原為金屬汞。Meagher&Rugh(1996)把merA基因轉(zhuǎn)入擬南芥，結(jié)果表明，轉(zhuǎn)化植株對Hg2+的抗性及HgO的揮發(fā)量都明顯高于野生植株。當(dāng)前19頁，總共74頁。③金屬硫蛋白基因(Metallothioneins，MT)金屬硫蛋白(Metallothioneins,MTs)是自然界中普遍存在的低分子量、富含半胱氨酸的多肽(Kagi&Schaffer,1988)。目前所發(fā)現(xiàn)的MTs分為3類。MT-Ⅰ為哺乳動物的金屬硫蛋白通常由61個氨基酸殘基組成,分子量為6～7kD,所含20個Cys殘基分布相對固定。這種一級結(jié)構(gòu)很相似的金屬硫蛋白稱為MT-Ⅰ。MT-Ⅱ亦為富含半胱氨酸的低分子量蛋白,但其Cys殘基的分布與MT-Ⅰ不盡相同。MT-Ⅰ和MT-Ⅱ都是由基因直接轉(zhuǎn)錄合成。MT-Ⅲ是一類結(jié)構(gòu)特殊的多肽,亦稱為植物螯合肽(Phytochelatin,PC),結(jié)構(gòu)多為(γ-Glu-Cys)n-Gly,n=2～11。PC不是由基因直接編碼,必須在PC合成酶的催化下完成(麻密等,2000)。當(dāng)前20頁，總共74頁。Nathalie等(2001)研究表明,MTs能夠通過硫基與金屬離子結(jié)合,從而降低重金屬離子的毒性,它在植物對Zn2+和Cu2+的解毒過程中起著重要作用。小麥Ec蛋白是植物中最先分離得到純化蛋白質(zhì)的MT-Ⅱ(Laneetal.,1987),其Cys殘基的分布主要為Cys-X-Cys形式,具有結(jié)合金屬離子的能力。盡管已經(jīng)證實MT基因存在于許多種植物中,但大多數(shù)植物對重金屬都不表現(xiàn)耐性,它們在植物中的表達產(chǎn)物和功能仍然不清楚。對于MTs是否是植物高耐重金屬的主要機制仍不明確。當(dāng)前21頁，總共74頁。④植物螯合素合成酶基因(Phytochelatin,PCs)Grill等(1985)在Cd脅迫蛇根木(Rauvolfiaserpentina)的植物細(xì)胞中分離得到植物螯合肽(Phytochelatin,PC)。PC是一種由半胱氨酸、谷氨酸和甘氨酸組成的含巰基螯合多肽,分子量一般為1～4kD,結(jié)構(gòu)多為(γ-Glu-Cys)n-Gly,n=2～11。由于其巰基含量高,對重金屬的親和力大,能夠螯合多種重金屬離子,使重金屬離子失去活性。當(dāng)前22頁，總共74頁。Grill等(1987)報道,在10多種高等植物中Cd2+

誘導(dǎo)PC的作用最強,其它金屬依次為:Pb2+>Zn2+>Sb3+>Ag+>Hg2+>As5->Cu2+>Sn2+>Au3+>Bi3+Kneer和Zenk(1992)發(fā)現(xiàn),在Cd2+脅迫下耐Cd植物體內(nèi)Cd2+-PC含量比對照高10～1000倍。Zenk(1996)的進一步研究表明,重金屬離子經(jīng)細(xì)胞壁和細(xì)胞膜進入細(xì)胞質(zhì),激活PC合酶,在胞質(zhì)內(nèi)以GSH為底物酶促合成PC,PC螯合重金屬離子,形成重金屬-PC螯合物,從而使重金屬離子失去活性。當(dāng)前23頁，總共74頁。目前為止,在蛇根木(Rauwolfiaserpentina)、煙葉(Nicotianatabacum)、毛曼陀羅(Daturainnoxia)、菜豆、番茄(Lycopersiconesculentum)、甘藍(Brassicaoleracea)、玉米和小麥等植物中均發(fā)現(xiàn)PC的存在。當(dāng)前24頁，總共74頁。⑤鐵離子還原酶基因（FRE）三價鐵對植物有較強的毒性,擬南芥是鐵高效利用植物,能通過還原機制轉(zhuǎn)化并吸收土壤中的三價鐵而加以利用。Samuelsen等(1998)將從酵母中分離出來的兩個鐵離子還原酶基因FRE1、FRE2轉(zhuǎn)入煙草，分別在正常供鐵和貧鐵條件下研究轉(zhuǎn)化植株的酶活性及鐵的累積情況。結(jié)果表明，在貧鐵條件下，F(xiàn)RE2和FRE1＋FRE2的轉(zhuǎn)基因植株葉片中的鐵離子濃度高于FRE1和對照植株；在供鐵條件下,得到了相同結(jié)果,并且轉(zhuǎn)基因植株葉片中三價鐵離子還原量比對照高4倍。當(dāng)前25頁，總共74頁。⑥離子轉(zhuǎn)運蛋白基因(ZIP和ITR1)ZIP家族(ZRT,IRT-likeprotein)和CDF家族(Cationdiffusionfacilitator)是研究較多的基因家族。Persans等(2001)報道從鎳超積累植物Thlaspigoesingense中分離到的CDF家族成員TgMTP1屬于液泡轉(zhuǎn)運蛋白基因。鋅轉(zhuǎn)運蛋白(zinctransorter，ZIP)是一類能夠轉(zhuǎn)運Zn2+、Fe2+、Cu2+等離子的跨膜蛋白，植物體內(nèi)鋅含量不足時誘導(dǎo)該蛋白基因在根部表達，而基因突變使該蛋白不能合成時，植物表現(xiàn)為Zn2+缺乏癥狀，說明這類蛋白與Zn2+吸收有直接關(guān)系。鐵離子轉(zhuǎn)運蛋白(irontransoter1，ITR1)，能高效的、地轉(zhuǎn)運Fe2+、Cd2+等離子。當(dāng)前26頁，總共74頁。Pence等(2000)在超積累植物Thlaspicaerulescens中克隆到了ZNT1基因,屬于ZIP基因家族并與擬南芥(Arabidopsis)中的ZIP4高度同源。在缺Zn和Zn供應(yīng)充足的條件下,ZNT1可以在Thlaspicaerulescens的根系和葉片中高量表達;而對于非超積累植物Thlaspiarvense,ZNT1只在缺Zn條件下表達,Zn供應(yīng)充足時,表達明顯受到抑制。ZNT1的高量表達可見,ZNT1在Thlaspicaerulescens與Zn的有效性無關(guān),這可能是它超吸收Zn的主要原因。當(dāng)前27頁，總共74頁。另一類與金屬離子吸收有關(guān)的蛋白是Nramp家族(Naturalresistanceassociatedmacrophageproteins)。植物中的研究主要集中在水稻Oryzasativa和擬南芥。例如Abdelmajid等(1997)從水稻(Oryzasativa)中分離并克隆了OsNramp1、OsNramp2和Os2Nramp3基因。Supek等(1996)在酵母中發(fā)現(xiàn)了一個Nramp家族成員-SMF1,它編碼Mn轉(zhuǎn)運蛋白,這個發(fā)現(xiàn)使Nramp家族編碼植物金屬轉(zhuǎn)運蛋白成為可能。目前關(guān)于Nramp基因家族在高等植物中的功能仍不明確,Nramp基因與金屬離子吸收的關(guān)系有待于更進一步的研究。當(dāng)前28頁，總共74頁。⑦汞轉(zhuǎn)運蛋白基因（merT）與merA不一樣，merT編碼的蛋白承擔(dān)汞離子在細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運，直接影響生物體內(nèi)汞離子的積累。MT基因編碼的金屬硫蛋白能夠與Hg2+和Cd2+等重金屬離子結(jié)合，在merT轉(zhuǎn)運蛋白的協(xié)同作用下超累積這些重金屬離子。當(dāng)前29頁，總共74頁。重金屬對陸生植物的影響當(dāng)前30頁，總共74頁。第四節(jié)污染物對陸地生態(tài)系統(tǒng)的生態(tài)效應(yīng)1.基本概念2.污染物對植物的影響3.植物對環(huán)境污染的響應(yīng)與反饋機制4.污染物對動物的影響5.污染物對微生物的影響當(dāng)前31頁，總共74頁。4.污染物對動物的影響1)污染物對動物膜結(jié)構(gòu)與功能的影響A.對生物膜透性的影響B(tài).對膜電荷和膜電位的影響C.膜質(zhì)過氧化D.對生物膜結(jié)合酶的影響E.對膜成分和結(jié)構(gòu)的影響當(dāng)前32頁，總共74頁。2)影響污染物對動物生態(tài)效應(yīng)的因素A.污染物的結(jié)構(gòu)及理化性質(zhì)：①芳香族污染物一般比脂肪族污染物毒性高,多環(huán)芳香烴類污染物是三致作用最強的化合物之一；烴基結(jié)構(gòu)的存在可以增加污染物的脂溶性,從而使污染物的毒性增強；②污染物毒性隨分子結(jié)構(gòu)鹵元素增加而增加,鹵元素使分子極化程度增加,對酶的攻擊性增強,使毒性作用加??；③羥基的存在可以使污染物毒性增加,羥基與酶的堿性基團反應(yīng)而抑制其活性；當(dāng)前33頁，總共74頁。④帶有羧基帶污染物通常具有較弱毒性,羧基使污染物水溶性增加,而不易被有機體吸收；但羧基酯化后,會使污染物吸收量增加而增大毒性；⑤醛和酮類污染物有較高的反應(yīng)性,在體內(nèi)可與多種生物活性物質(zhì)反應(yīng),產(chǎn)生毒害作用,毒性隨污染物烷基鏈的延長而遞減；⑥污染物化學(xué)結(jié)構(gòu)的構(gòu)象對其毒性也有影響,不對稱污染物D-構(gòu)型對動物無毒性,而L-構(gòu)型具有較高的生物活性。劇毒性—高毒性—中等毒性—低毒性—微毒性當(dāng)前34頁，總共74頁。B.動物種類的影響C.遺傳因素的影響D.年齡因素E.營養(yǎng)狀況當(dāng)前35頁，總共74頁。環(huán)境污染對遺傳的影響據(jù)史料記載，19世紀(jì)中葉以前，英國椒花蛾（Bistonbetularia）的身體和翅大多是帶有斑點的淡灰色，它們和樹干上的地衣顏色一致，借此可逃避鳥類的捕食。暗黑色的椒花蛾也有，但極少見。1845年在英國的工業(yè)區(qū)發(fā)現(xiàn)了一只暗黑色的椒花蛾，以后在各工業(yè)區(qū)都陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了暗黑色椒花蛾，并且越來越多。到1898年，各工業(yè)地區(qū)暗黑色椒花蛾的數(shù)量大大超過灰色椒花蛾，比例可達98%以上。當(dāng)前36頁，總共74頁。1956年，英國開始實施《清潔空氣法案》，在嚴(yán)重污染地區(qū)建立無煙區(qū)。隨著空氣質(zhì)量的好轉(zhuǎn)，黑花蛾的比例顯著降低，到1996年，黑花頻率從93%降到了8%（Grant等，1998）當(dāng)前37頁，總共74頁。當(dāng)前38頁，總共74頁。污染物對遺傳物質(zhì)的損傷：污染物及其代謝物與DNA相互作用并產(chǎn)生突變，大致分為四個階段：第一階段，形成DNA聚合物；第二階段，發(fā)生DNA的二次修飾；第三階段，DNA結(jié)果的破壞被固定；第四階段，當(dāng)細(xì)胞分裂時，造成DNA突變及基因功能改變。當(dāng)前39頁，總共74頁。當(dāng)前40頁，總共74頁。當(dāng)前41頁，總共74頁。第四節(jié)污染物對陸地生態(tài)系統(tǒng)的生態(tài)效應(yīng)1.基本概念2.污染物對植物的影響3.植物對環(huán)境污染的響應(yīng)與反饋機制4.污染物對動物的影響5.污染物對微生物的影響當(dāng)前42頁，總共74頁。5.污染物對土壤微生物的影響1)對微生物數(shù)量影響2)對土壤酶活性的影響3)對硝化和反硝化作用的影響4)對土壤呼吸作用的影響5)對微生物群落結(jié)構(gòu)和多樣性的影響當(dāng)前43頁，總共74頁。酸沉降對土壤酶活性的影響在土壤中，土壤酶進行著各種重要的生物地球化學(xué)的轉(zhuǎn)化作用。土壤酶雖然主要來自土壤中的微生物，但酸沉降和植物的相互影響，會改變土壤的理化特性，從而影響土壤中微生物的組成和活性。反過來土壤中微生物又會進一步改變土壤的理化特性，并對植物產(chǎn)生影響。長期的酸沉降作用會引起土壤中耐堿性和中性的微生物種類和數(shù)量的減少，如細(xì)菌、放線菌等；同時，喜酸性的微生物數(shù)量得到提高，如真菌、青菌和木霉等，但其種類仍然減少了。當(dāng)前44頁，總共74頁。其結(jié)果是,土壤中銨化作用、硝化作用減弱，纖維素分解作用強度增加，土壤中蛋白酶、轉(zhuǎn)化酶和接觸酶活性下降，磷酸酶活性增強。馮宗煒等的實驗表明，酸雨使土壤中固氮作用降低80%，銨化作用強度減弱30%~50%。纖維素分解作用強度提高2~3倍。酸雨的長期影響會使土壤中碳、氮的轉(zhuǎn)化及平衡遭到破壞。而土壤中蛋白酶、轉(zhuǎn)化酶和接觸酶活性的下降，又延緩了土壤中某些基質(zhì)的氧化還原進程。當(dāng)前45頁，總共74頁。重金屬污染可使固氮酶活性與反硝化作用均隨土壤中重金屬濃度增加而降低；Wike(1988)分別單獨加入Cd(3mg·kg-1)、Cu(50mg·kg-1)、Pb(100mg·kg-1)、Zn(200mg·kg-1)不引起土壤呼吸和脫氫酶活性改變,而這些元素聯(lián)合投加將顯著產(chǎn)生抑制效應(yīng)。當(dāng)前46頁，總共74頁。郭明，陳紅軍，王春蕾.4種農(nóng)藥對土壤脫氫酶活性的影響，環(huán)境化學(xué)，2000,19(6):523-527當(dāng)前47頁，總共74頁。第六章水污染生態(tài)學(xué)水污染狀況:隨著全球經(jīng)濟和社會的發(fā)展，近50年來，人類對淡水的消耗增加了三倍，由此產(chǎn)生的大量廢水未加處理，沒有循環(huán)使用，造成接收水體污染，嚴(yán)重影響水生生態(tài)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、功能和水資源利用，還直接危害人類健康。1977年聯(lián)合國水會議秘書處發(fā)布公告，指出當(dāng)時世界40億人口中有70％得不到安全飲用水，全世界工業(yè)用水每年2000億噸，20％被蒸發(fā)，80％變成污水排入水體。當(dāng)前48頁，總共74頁。據(jù)統(tǒng)計，我國現(xiàn)有污水年排放量已達365億噸（不含鄉(xiāng)鎮(zhèn)），城市污水處理能力只有7％，大量（80％）未經(jīng)處理直接排入各種水體。造成全國１/３以上河段受污染，90％以上的城市水域污染嚴(yán)重。50％的重點城鎮(zhèn)水源地達不到國家飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)?！捌呶濉毖芯勘砻?我國湖泊屬貧營養(yǎng)的只有5.56％,中營養(yǎng)的占44.4％,富營養(yǎng)的占50％。有專家曾推算，我國每年水污染對工業(yè)、農(nóng)業(yè)、市政工業(yè)和人體健康等方面造成的經(jīng)濟損失約2400億元。當(dāng)前49頁，總共74頁。2013年3月，環(huán)保部發(fā)布首個全國性的大規(guī)模研究結(jié)果顯示，我國有2.5億居民的住宅區(qū)靠近重點排污企業(yè)和交通干道，2.8億居民使用不安全飲用水。當(dāng)前50頁，總共74頁?！?013年中國環(huán)境狀況公報》：地表水質(zhì)量2013年，全國地表水總體為輕度污染，部分城市河段污染較重。當(dāng)前51頁，總共74頁。河流:長江、黃河、珠江、松花江、淮河、海河、遼河、浙閩片河流、西北諸河和西南諸河等十大流域的國控斷面中，Ⅰ～Ⅲ類、Ⅳ～Ⅴ類和劣Ⅴ類水質(zhì)斷面比例分別為71.7%、19.3%和9.0%。與上年相比，水質(zhì)無明顯變化。主要污染指標(biāo)為化學(xué)需氧量、高錳酸鹽指數(shù)和五日生化需氧量。當(dāng)前52頁，總共74頁。長江流域水質(zhì)良好。Ⅰ～Ⅲ類、Ⅳ～Ⅴ類和劣Ⅴ類水質(zhì)斷面比例分別為89.4%、7.5%和3.1%。與上年相比，水質(zhì)無明顯變化。當(dāng)前53頁，總共74頁。黃河流域輕度污染。Ⅰ～Ⅲ類、Ⅳ～Ⅴ類和劣Ⅴ類水質(zhì)斷面比例分別為58.1%、25.8%和16.1%。與上年相比，水質(zhì)無明顯變化。主要污染指標(biāo)為氨氮、五日生化需氧量和化學(xué)需氧量。當(dāng)前54頁，總共74頁。2006年10月22，11月22黃河蘭州段遭紅水污染當(dāng)前55頁，總共74頁。蘭州"黃河染紅"現(xiàn)源頭造紙企業(yè)日排污水2000噸當(dāng)前56頁，總共74頁。當(dāng)前57頁，總共74頁。當(dāng)前58頁，總共74頁。當(dāng)前59頁，總共74頁。當(dāng)前60頁，總共74頁。當(dāng)前61頁，總共74頁