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文檔簡介

關(guān)于小兒病毒性心肌炎治療進(jìn)展第一頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一可引起心肌炎的病毒種類很多,其中以柯薩奇病毒B組,腺病毒,巨細(xì)胞病毒,風(fēng)疹病毒,ECHO病毒,微小病毒B19,流感病毒,丙肝病毒等,近年來由腺病毒引起的心肌炎增加很快,已超過柯薩奇病毒。病毒性心肌炎的病原第二頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一一、臨床診斷依據(jù)

(一)心功能不全、心源性休克或心腦綜合征

(二)心臟擴(kuò)大(X線、超聲心動(dòng)圖檢查表現(xiàn)之一)(三)心電圖改變:以R波為主的2個(gè)或2個(gè)以上主要導(dǎo)聯(lián)

(I、II、aVF、V5)的ST-T改變持續(xù)4天以上伴 動(dòng)態(tài)變化,竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯,完全性右或左束支阻滯,成聯(lián)律、多形、多源、成對(duì)或并行性早搏,非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動(dòng)過速,低電壓(新生兒除外)及異常Q波

(四)CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽性新修訂的病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)1999年9月昆明全國小兒心肌炎、心肌病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂第三頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一二、病原學(xué)診斷依據(jù)

(一)確診指標(biāo):自患兒心內(nèi)膜、心肌、心包(活 檢、病理)或心包穿刺液檢查,發(fā)現(xiàn)以下 之一者可確診心肌炎由病毒引起。

1.分離到病毒

2.用病毒核酸探針查到病毒核酸

3.特異性病毒抗體陽性1999年9月昆明全國小兒心肌炎、心肌病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂新修訂的病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)第四頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一(二)參考依據(jù):有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引起。

1.自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒, 且恢復(fù)期血清同型抗體滴度較第一份血清 升高或降低4倍以上

2.病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性

3.用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸1999年9月昆明全國小兒心肌炎、心肌病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂新修訂的病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)第五頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一三、確診依據(jù)

(一)具備診斷依據(jù)2項(xiàng),可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同 時(shí)或l~3周有病毒感染的證據(jù)支持診斷者

(二)同時(shí)具備病原學(xué)確診依據(jù)之一,可確診為病毒性 心肌炎,具備病原學(xué)參考依據(jù)之一,可臨床診斷 為病毒性心肌炎

(三)凡不具備確診依據(jù),應(yīng)給予必要的治療或隨診, 根據(jù)病情變化,確診或除外心肌炎

1999年9月昆明全國小兒心肌炎、心肌病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂新修訂的病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)第六頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一三、確診依據(jù)

(四)應(yīng)除外風(fēng)濕性心肌炎中毒性心肌炎先天性心臟病結(jié)締組織病以及代謝性疾病的心肌損害甲狀腺功能亢進(jìn)癥原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥先天性房室傳導(dǎo)阻滯心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進(jìn)及藥物引起的心電圖改變新修訂的病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)第七頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一

心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)目前仍缺乏特異性的診斷指標(biāo),主要靠臨床綜合分析,容易誤診或漏診。對(duì)本診斷標(biāo)準(zhǔn)不能機(jī)械搬用,只有對(duì)臨床資料進(jìn)行全面分析才能作出正確診斷。新修訂的病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)第八頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一小兒病毒性心肌炎的分型及各型臨床特征

按病情的輕重分為三種類型

輕型:多數(shù)患兒有心臟自覺癥狀如心悸、胸悶、心前區(qū)不適等,體檢可有心音低鈍。多數(shù)心電圖無明顯改變或呈一過性異常;心臟大小正常,無心力衰竭和心源性休克。

中型:心電圖有明顯異常,或有奔馬律,或有氣促、心累、乏力和其他充血性心力衰竭表現(xiàn)。

重型即暴發(fā)型

第九頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一按起病情況、臨床經(jīng)過和轉(zhuǎn)歸分為五種類型

無癥狀型:臨床無明顯癥狀,多數(shù)ECG無明顯改變,但心肌酶譜檢查,尤其肌鈣蛋白可發(fā)現(xiàn)心肌損害證據(jù),分子生物學(xué)技術(shù)可找到病毒侵襲心肌的依據(jù)

心律失常型:臨床較多見,以心律失常為主要表現(xiàn)

心臟擴(kuò)大和心力衰竭型

暴發(fā)型

猝死型

小兒病毒性心肌炎的分型及各型臨床特征

第十頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一病毒性心肌炎診斷中關(guān)注的幾個(gè)問題心電圖的診斷價(jià)值可有各種ECG改變,缺乏特異性ECG異常,診斷VMC的重要指標(biāo)之一;兒童VMC常見的ECG異常:異位節(jié)律(室早最多),ST-T改變,房室傳導(dǎo)阻滯、低電壓等。ECG異?!賄MCECG正常,診斷VMC應(yīng)慎重第十一頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一病毒性心肌炎診斷中關(guān)注的幾個(gè)問題Holter的診斷價(jià)值24h監(jiān)測,更多心電信息(10-16萬個(gè)心動(dòng)周期)新出現(xiàn)或有動(dòng)態(tài)變化的心電圖異常,對(duì)VMC的診斷意義更大提高心律失常的檢出率對(duì)心律失常定性,定量分析發(fā)現(xiàn)一過性或潛在危險(xiǎn)性心律失常監(jiān)測心律失常的晝夜變化規(guī)律及其與活動(dòng)的關(guān)系第十二頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一病毒性心肌炎診斷中關(guān)注的幾個(gè)問題心肌酶譜和非酶類蛋白血清標(biāo)志物的診斷價(jià)值心肌酶譜心肌酶譜正常不能完全除外心肌炎,反之心肌酶譜增高也可見于其他非心血管疾病強(qiáng)調(diào)“同功酶”對(duì)心肌損傷的診斷價(jià)值

CK—MB

,α—羥丁酸脫氫酶(α—HBDH)等只要病變活動(dòng),酶就會(huì)持續(xù)增高,可監(jiān)測病程丙酮酸激酶(PK)同CK—MB糖原磷酸化酶(GAPP)心肌損傷早期指標(biāo)第十三頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一病毒性心肌炎診斷中關(guān)注的幾個(gè)問題心肌酶譜和非酶類蛋白血清標(biāo)志物的診斷價(jià)值非酶類蛋白血清標(biāo)志物心肌肌鈣蛋白I或T(特異性較CK-MB高)心肌肌球蛋白肌紅蛋白敏感性高而特異性差,可為陰性指標(biāo)第十四頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一病毒性心肌炎診斷中關(guān)注的幾個(gè)問題小兒VMC重要的鑒別診斷

β-受體功能亢進(jìn)癥學(xué)齡期及青春發(fā)育期兒童,女性多見具交感神經(jīng)興奮癥狀,多樣性,易變性ECG多為竇性心動(dòng)過速及ST—T改變Holter監(jiān)測,有明顯晝夜規(guī)律,白天活動(dòng)時(shí)ECG改變明顯,夜間入睡后減輕或消失心得安試驗(yàn)陽性,心得安阻滯后運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陰性除外其他器質(zhì)性心臟病第十五頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一病毒性心肌炎診斷中關(guān)注的幾個(gè)問題小兒VMC重要的鑒別診斷

心臟神經(jīng)癥學(xué)齡期及青春發(fā)育期兒童,女性多見較多心血管功能失調(diào)的癥狀,其中以呼吸困難,心悸、胸痛、乏力為常見常同時(shí)有神經(jīng)官能癥及植物神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)與癥狀繁多相反,常缺乏有意義的陽性體征未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病及其他疾病的實(shí)驗(yàn)證據(jù)第十六頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一病毒性心肌炎診斷中關(guān)注的幾個(gè)問題小兒VMC重要的鑒別診斷心內(nèi)膜彈力纖維增生癥

多見于嬰兒以反復(fù)及難以糾正的心衰為主要表現(xiàn),也可發(fā)生心源性休克,心臟明顯擴(kuò)大超聲心動(dòng)圖顯示心內(nèi)膜增厚,彈力纖維增生本病也可能是VMC的發(fā)展結(jié)果第十七頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一病毒性心肌炎診斷中關(guān)注的幾個(gè)問題小兒VMC重要的鑒別診斷原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病慢性起病,無急性心肌炎病史以心功能不全為主要表現(xiàn),以左室大心腔,小開口為主要特征心肌酶譜多正常多認(rèn)為是VMC遷延演變而致,12%與VMC有關(guān)第十八頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一病原學(xué)治療病毒唑柯薩奇病毒

阿昔洛韋水痘或皰疹病毒更昔洛韋巨細(xì)胞病毒干擾素柯薩奇病毒或腺病毒

黃芪CVB

病毒性心肌炎的治療進(jìn)展第十九頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一VMC由病毒感染所致,因其在發(fā)病后1周至2周內(nèi),病毒已停止復(fù)制,以后的心肌病變系自身免疫所致,而VMC患兒在病毒感染2周以后使用抗病毒藥沒有必要。病毒性心肌炎的治療進(jìn)展第二十頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一黃芪是一味傳統(tǒng)的補(bǔ)氣藥物。20世紀(jì)80年代發(fā)現(xiàn)黃芪可抑制CVB病毒,對(duì)治療VMC有良好療效,以后有很多研究結(jié)果證實(shí)上述結(jié)論。以后發(fā)現(xiàn)黃芪對(duì)VMC有療效的機(jī)制是多方面的。除抑制CVB外,還有:(1)減少Ca細(xì)胞內(nèi)流;(2)降低心肌細(xì)胞凋亡和壞死,降低OFR;(3)降低抗心磷脂抗體等。中藥配方:黃芪30g,丹參10g,甘草5g。(≥8歲)

黃芪20g,丹參10g,甘草3g。(8歲以下)此為省立醫(yī)院馬沛然教授獨(dú)創(chuàng)配方,一天一付,可較長期服用,。第二十一頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一營養(yǎng)心肌及抗氧化治療

大劑量VC

每次150~200mg/kg(最大量不超過4g),療程3-4周。濃度為50-75mg/ml.1.6-二磷酸果糖(FDP)150~200mg/kg,療程2周。輔酶Q10,1mg/Kg,分2-3次口服,療程3個(gè)月以上。環(huán)磷酸腺苷(cAMP)ATP、輔酶A、細(xì)胞色素C卡托普利(Catopril)、卡維地洛維生素E病毒性心肌炎的治療進(jìn)展第二十二頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一免疫調(diào)節(jié)治療

丙種球蛋白IVIG:作用機(jī)制為提供對(duì)病毒的中和抗體,阻斷免疫反應(yīng)。

減弱免疫反應(yīng),直接清除病毒,改善左室功能,

提高生存率典型用法:1g/kg(12h緩滴)X2d

美國(1990始)為VMC常規(guī)用藥病毒性心肌炎的治療進(jìn)展第二十三頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用

目的:減輕心肌炎癥,減少瘢痕形成,抗休克,

改善心肌功能和機(jī)體一般狀況臨床上對(duì)應(yīng)用激素仍有爭議一般不宜常規(guī)應(yīng)用,尤其早期VMC(7天內(nèi))

多用于重癥病例心源性休克

III度房室傳導(dǎo)阻滯重癥心力衰竭其他治療無效暴發(fā)型VMC病毒性心肌炎的治療進(jìn)展第二十四頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一大劑量激素有增加心排血量,減低周圍血管阻力,增加冠狀動(dòng)脈血流量的作用,對(duì)病毒性心肌炎并發(fā)心源性休克療效尤為突出。地塞米松常規(guī)劑量為每次0.2~0.4mg/kg,在暴發(fā)性心肌炎可加大至每次0.5~1mg/kg,或甲潑尼龍每次15~30mg/kg,每日1次,連用3日。3天后改為強(qiáng)的松口服。對(duì)暴發(fā)性心肌炎并心力衰竭或心源性休克特別是ⅢAVB用激素治療有肯定療效,是目前國內(nèi)外學(xué)者的一致意見.對(duì)于合并心包積液者療程可延長至4周,直至心包積液消失。第二十五頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一用大劑量激素同時(shí)靜脈注射參麥注射液1~1.5ml/kg(最大量30ml)可消除應(yīng)用激素所致心肌內(nèi)病毒滴度增高和病毒在心肌內(nèi)停留時(shí)間延長的不良反應(yīng)。第二十六頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一病毒性心肌炎的治療進(jìn)展暴發(fā)型心肌炎可出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,也是

VMC死亡的主要原因

如:心力衰竭、肺水腫、嚴(yán)重心律紊亂(如室性心動(dòng)過速,Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯)、心源性休克、心腦綜合征。暴發(fā)型性心肌炎的治療第二十七頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一心力衰竭

常用治療藥物包括地高辛、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),地高辛應(yīng)使用小劑量,不必使用負(fù)荷量(即毛地黃化量),直接用維持量(化量的1/5-1/10)維持。要注意電解質(zhì),以防洋地黃中毒。利尿劑在有充血性心力衰竭、心臟和肝臟增大時(shí)應(yīng)用。如呋塞米、螺內(nèi)酯??ㄍ衅绽蓽p輕后負(fù)荷,有部分學(xué)者認(rèn)為系首選,與地高辛和利尿劑同用于充血性心力衰竭。肺水腫嚴(yán)重時(shí)主張靜脈應(yīng)用硝酸甘油和硝普鈉。嚴(yán)重肺水腫要給予適當(dāng)?shù)暮魵饽┱龎和?,有呼吸窘迫、低氧血癥者應(yīng)給予機(jī)械通氣治療。第二十八頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一心源性休克

極危重急診,必須進(jìn)行心電監(jiān)護(hù),注意是否同時(shí)有嚴(yán)重心律紊亂如:室性心動(dòng)過速、室顫、Ⅲ度AVB,必須維持充盈壓>10mmHg,多巴胺或多巴酚丁胺應(yīng)及早施用。但應(yīng)使用最小有效劑量,如劑量過大易引起心律紊亂。第二十九頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一建立輸液通道及擴(kuò)容治療患兒應(yīng)立即建立靜脈輸液通道,建立兩個(gè)輸液通道?;純弘m無明顯體液丟失,但有效血容量不足,尤其是心室前負(fù)荷不足者,應(yīng)及時(shí)正確擴(kuò)容。一般24h輸入液量在嬰幼兒為80~100ml/kg,年長兒為70~90ml/kg。根據(jù)患兒血壓及尿量隨時(shí)調(diào)整輸液量。大劑量VC靜滴搶救心肌炎所致的心源性休克療效肯定。第三十頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一心血管活性藥物在保證足夠血容量的基礎(chǔ)上加用血管活性藥。最常用的為多巴胺,劑量為2~15μg/(kg·min)或多巴酚丁胺,2~20μg/(kg·min)。多巴胺升高血壓作用強(qiáng)于多巴酚丁胺,但易引起心律紊亂,尤其是快速性心律失常。多巴酚丁胺強(qiáng)心作用優(yōu)于多巴胺,較少引起心律紊亂,但升壓作用較差。合用時(shí)10μg/(kg·min).因此在心源性休克患兒如無心律紊亂首選多巴胺。。第三十一頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一多巴胺增加耗氧量,因此以最小有效量為宜,達(dá)到嬰幼兒收縮壓大于80mmHg,年長兒大于90mmHg,兩者的脈壓差大于30mmHg較理想。開始用小劑量,如效果不顯著則逐步加量,以達(dá)到有效劑量。如劑量達(dá)到20μg/(kg·min),仍不能有效維持血壓則應(yīng)考慮改用腎上腺素,0.05~2μg/(kg·min),用此藥小劑量[0.05~0.3μg/(kg·min)]如效果不顯著,大劑量[0.3~2μg/(kg·min)]雖升高血壓,但心室負(fù)擔(dān)加重,因此不能持久維持血壓。第三十二頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一使用多巴胺以后如血壓能維持正常水平,甚至輕度升高而末梢循環(huán)不見改善,四肢仍發(fā)涼,尿量少,則可加用硝普鈉,多巴胺與硝普鈉劑量之比為2∶1。血管擴(kuò)張藥可減輕心臟前后負(fù)荷,提高心輸出量,改善末梢循環(huán)。此類藥物作用時(shí)間短,需持續(xù)靜脈點(diǎn)滴,應(yīng)從小劑量開始,根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整劑量,當(dāng)四肢溫暖,肛溫與腋溫差別<0.5℃,可停用硝普鈉.第三十三頁,共三十九頁,編輯于2023年,星期一心律失常的治療

期前收縮早博不多,無癥狀,多不給藥物

若早搏較多,有癥狀或ECG呈多源、多形性者需治療。

SVT(室上性)

VMC多為房性或交界性,可應(yīng)用地高辛。

VT(室性)

可應(yīng)用利多卡因,初劑靜注1mg/Kg,以后維持血濃度

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