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文檔簡介
初步了解心電圖演示文稿當(dāng)前1頁,總共68頁。學(xué)習(xí)內(nèi)容各心電波型的臨床意義2常見心電圖診斷
3危急心電圖的識別4心電圖速記歌訣5講心電圖測試卷子6心電圖各導(dǎo)聯(lián)定位心電圖各導(dǎo)聯(lián)定位1當(dāng)前2頁,總共68頁。心電圖各導(dǎo)聯(lián)定位V2V3
V1V4V6V5前正中線鎖骨中線腋前線腋中線V1導(dǎo)聯(lián):胸骨右緣第4肋間,反映右心室的電位變化。V2導(dǎo)聯(lián):胸骨左緣第4肋間,作用同V1。V3導(dǎo)聯(lián):V2與V4連線的中點,反映室間隔及其附近的左、右心室的電位變化。V4導(dǎo)聯(lián):左鎖骨中線與第5肋間處,作用同V3。V5導(dǎo)聯(lián):左腋前線與V4同一水平處,反映左心室的電位變化。V6導(dǎo)聯(lián):在腋中線與V4同一水平處,作用同V5。
右上左上右下左下——紅黃綠黑當(dāng)前3頁,總共68頁。心臟各壁定位V2V3
V1V4V6V5前間隔:v1-v3局限前壁:v3-v5
廣泛前壁:v1-v5
下壁:Ⅱ,Ⅲ,aVF
高側(cè)壁:Ⅰ,avl正后壁:v7-v8aVRaVLaVFⅠⅡⅢ當(dāng)前4頁,總共68頁。初學(xué)者判斷心電圖步驟初學(xué)者判斷心電圖步驟有沒有異常的QRS波,
明白異常的病理意義首先看心率是多少
心律整不整齊有沒有S-T段的改變有沒有P波,是否高尖或者寬大有沒有P-Q間期延長當(dāng)前5頁,總共68頁。正常心電圖波形特點及意義當(dāng)前6頁,總共68頁。1mm×1mm的方格坐標(biāo)紙常規(guī)25mm/s走紙速度,每小橫格為1mm,表示0.04s,每小格高1mm,表示0.1mV。心電圖記錄紙當(dāng)前7頁,總共68頁。心率的檢測R-R間距為0.6s,心率=60÷0.6=100次/min當(dāng)前8頁,總共68頁。看電軸臨床意義:1、正常:-30°—+90°2、左偏:-30°—-90°見于左心室肥大、左前分支阻滯3、右偏:+90°—+180°見于右心室肥大、左后分支阻滯
簡單目測法:當(dāng)前9頁,總共68頁。正常心電圖綜合波、間期和段的圖解
當(dāng)前10頁,總共68頁。反映左右兩心房除極過程電位和時間的變化直立向上而頂端鈍圓平滑,但AVR導(dǎo)聯(lián)中的P波是倒置的P波當(dāng)前11頁,總共68頁。ⅡP波★正常時間為秒振幅<0.25mv最早出現(xiàn)的幅度較小的P波當(dāng)前12頁,總共68頁。
如果P波出現(xiàn)異常,心臟哪里出問題了?當(dāng)前13頁,總共68頁。
右心房肥大
左心房肥大
雙心房肥大
心房肥大①②③當(dāng)前14頁,總共68頁。右心房肥大一、P波尖銳高聳,電壓≥0.25mV二、V1P波可呈雙向,電壓≥0.15mV三、常見于慢性肺源性心臟病
肺型P波肺型P波當(dāng)前15頁,總共68頁。左心房肥大
一、P波增寬,常伴有顯著的切跡,時間>0.12”二、I、Ⅱ、aVL導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最突出,V1多呈雙向三、常見于二尖瓣病變
二尖瓣型P波二尖瓣型P波當(dāng)前16頁,總共68頁。雙側(cè)心房肥大
P波尖銳高聳,其電壓≥0.25mV,V1P波可呈雙向,P波寬度也增寬,其時間≥0.12”
當(dāng)前17頁,總共68頁。當(dāng)前18頁,總共68頁。指以P波起點到QRS波群起點的時間間隔代表心房開始除極至心室開始極除的時間P-R間期當(dāng)前19頁,總共68頁。Ⅱ
PR間期(P-Q間期)
P-R間期(實為P-Q間期,傳統(tǒng)稱為P-R間期)P波與P-R段合計為P-R間期★正常時間為0.12-0.2秒當(dāng)前20頁,總共68頁。P—R間期心率在正常范圍時為0.12~0.20s;心率過快時,P—R間期相應(yīng)縮短;心率過慢時,P—R間期可略為延長,但不能超過0.22s。補充知識:預(yù)激綜合征心電圖表現(xiàn)①PR間期<0.12s②QRS波群增寬,時限≥0.11s③預(yù)激波:又稱δ波,為QRS波群起始部分,表現(xiàn)為粗鈍及有挫折的波④繼發(fā)性ST-T改變:ST段向著預(yù)激波相反方向移位、T波低平或背向預(yù)激波當(dāng)前21頁,總共68頁。
如果P—R間期出現(xiàn)異常,心臟哪里出問題了?當(dāng)前22頁,總共68頁。Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯
成人P-R≥0.21”
房室傳導(dǎo)阻滯P-R間期延長為主要表現(xiàn)當(dāng)前23頁,總共68頁。Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯
I型:莫氏I型房室傳導(dǎo)阻滯,表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn),P-R間期逐漸延長,直至一個P波后漏脫一個QRS波群,其后P-R間期又趨縮短,之后又復(fù)逐漸延長,如此周而復(fù)始地出現(xiàn),稱為文氏現(xiàn)象預(yù)后好房室傳導(dǎo)阻滯QRS波群脫落
包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍,通常以P波數(shù)與P波下傳數(shù)的比例來表示房室阻滯的程度。
當(dāng)前24頁,總共68頁。Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯
II型:莫氏II型房室傳導(dǎo)阻滯,表現(xiàn)為P-R間期恒定(正?;蜓娱L),部分P波后無QRS波群
易發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯,預(yù)后差房室傳導(dǎo)阻滯QRS波群脫落
當(dāng)前25頁,總共68頁。Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯P波與QRS波毫無相關(guān)性,各保持自身的節(jié)律房率常高于室率Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯伴有交界性逸搏房室傳導(dǎo)阻滯A-Vblock返回當(dāng)前26頁,總共68頁。房室傳導(dǎo)阻滯A-Vblock房室傳導(dǎo)阻滯P-R間期延長時間≥0.21”冷戰(zhàn)期
P-R間期延長部分P波后QRS波脫漏P波與QRS波各保持自身的節(jié)律房率常高于室率離婚期P波與QRS波毫無相關(guān)性Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯P-R間期逐漸延長,直至一個P波后漏脫QRS波群P-R間期恒定,部分P波后無QRS波群
出軌期當(dāng)前27頁,總共68頁。反映左右兩心室除極過程中電位和時間的變化在QRS波群第一個向下的波形就是Q波R波是一個高尖向上的波形S波是在r波以后的向下的波形QRS波群當(dāng)前28頁,總共68頁。RSQRS波群
幅度最大的QRS波群,反映心室除極的全過程★正常QRS波群時長<0.12秒,振幅<2.5mvQV5當(dāng)前29頁,總共68頁。V1QRSV2V3V4V5V6V1、V2
為rS型V5、V6可為qR/qRs/Rs/R型胸導(dǎo)聯(lián)QRS波型變化V3、V4為RS型V1V2V3V4V5V6當(dāng)前30頁,總共68頁。QRS波群各種形態(tài)及表示當(dāng)前31頁,總共68頁。
右心室肥大
左心室肥大
雙心室肥大①②③心室肥大當(dāng)前32頁,總共68頁。左心室肥大簡單記:v5的R波大于5格當(dāng)前33頁,總共68頁。右心室肥大
簡單記:V1的R/S大于1當(dāng)前34頁,總共68頁。從QRS波群終點到T波起點的間段,反映心室復(fù)極早期的電位和時間變化ST段應(yīng)該在水平基線,任何導(dǎo)聯(lián)其向下偏移不超過0.05mv,向上偏移不超過0.1mvS-T段在V1~V2導(dǎo)聯(lián)不超過0.3mV,V3不超過0.5mV,V4~V6與肢體導(dǎo)聯(lián)均不超過0.1mV。當(dāng)前35頁,總共68頁。ST段抬高的各種形態(tài)及表示
當(dāng)前36頁,總共68頁。ST段下移的各種形態(tài)及表示當(dāng)前37頁,總共68頁。由心室復(fù)極化形成正常情況下,T波的方向
大多和QRS主波方向一致T波若V1T波向上,則V2-V6就應(yīng)向上。T波的振幅不應(yīng)低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10胸導(dǎo)T波可高達當(dāng)前38頁,總共68頁。T波的各種形態(tài)及表示當(dāng)前39頁,總共68頁。缺血性T波改變(冠狀T波)
冠狀動脈供血不足導(dǎo)致心肌缺血時出現(xiàn)的兩支對稱的尖深的倒置T波當(dāng)前40頁,總共68頁。
除極完畢后,心室的緩慢和快速復(fù)極過程分別形成了ST段和T波ST-T正常時間為秒,電壓為當(dāng)前41頁,總共68頁。高鉀血癥hyperkalaemia
血鉀>5.5mmol/L時,T波高聳而尖,基底較窄V5
V6V3
V4V1
V2ⅠⅡⅢ
aVRaVLaVF
當(dāng)前42頁,總共68頁。高血鉀對心臟的毒性作用機制、心電圖表現(xiàn)一、高血鉀對心臟的毒性作用機制1.心肌興奮性先高后低。2.傳導(dǎo)性降低。3.自律性降低。4.收縮性減弱。
二、高鉀血癥心電圖表現(xiàn)T波高尖。P
波和QRS波振幅降低,間期增寬,S變深。這主要是由于傳導(dǎo)性明顯下降所致。多種類型的心律失常心電圖。由于自律性降低,可出現(xiàn)竇性心動過緩,竇性停搏;由于傳導(dǎo)性降低,出現(xiàn)各類型的傳導(dǎo)阻滯;以及因傳導(dǎo)性、興奮性異常等的共同影響出現(xiàn)室顫。當(dāng)前43頁,總共68頁。Q-Tinterval指從QRS波群起點到T波終點的時間,反映心室去極與心室復(fù)極的總時間。正常一般在秒之間。Q-T間期當(dāng)前44頁,總共68頁。代表心室肌的激后電位.在T波之后秒出現(xiàn),方向與T波一致U波U波明顯增高常見于血鉀過低。倒置見于高血壓、冠心病。當(dāng)前45頁,總共68頁。U波當(dāng)前46頁,總共68頁。危急心電圖的識別當(dāng)前47頁,總共68頁。(MyocardialIfarction)心肌梗塞當(dāng)前48頁,總共68頁。當(dāng)前49頁,總共68頁。急性心肌梗塞
心電圖急性心肌梗塞特征性改變S-T段抬高
T波異常病理性Q波
當(dāng)前50頁,總共68頁。1缺血性改變──T波異常心外膜的心肌缺血:面對缺血區(qū)心外膜的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置1缺血性改變─T波異常心內(nèi)膜心肌缺血:面對缺血區(qū)心外膜的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大直立T波當(dāng)前51頁,總共68頁。
2損傷性改變──ST段偏移
心外膜心肌損傷時,面對該區(qū)外膜面的導(dǎo)聯(lián)S-T段抬高,凸面向上,明顯抬高可形成單向曲線。2損傷性改變─ST段偏移當(dāng)前52頁,總共68頁。A平臺型B弓背狀型C凸面向上型D凹面向下型E正常形態(tài)型F單向曲線型ST段抬高的形態(tài)當(dāng)前53頁,總共68頁。3壞死性改變──病理性Q波
心肌壞死后形成一個背離壞死區(qū)的向量。故壞死區(qū)外膜面的導(dǎo)聯(lián)就會出現(xiàn)異常的Q波或QS波
壞死性改變:診斷心肌梗塞最為可靠當(dāng)前54頁,總共68頁。二心肌梗塞的圖形演變及分期急性期近期陳舊期對照
早期S-T段抬高,T波高聳,無Q波形成病理性Q波,ST弓背抬高,可伴有T波終末部倒置Q波存在,S-T基本恢復(fù)至基線,T對稱性倒置,逐漸加深,然后逐漸變淺Q波繼續(xù)存在,T波已恢復(fù)正常,或倒置但停止演變當(dāng)前55頁,總共68頁。撲動與顫動
可出現(xiàn)于心房或心室。心肌的興奮性增高,不應(yīng)期縮短,其頻率較陣發(fā)性心動過速更高,同時伴有一定的傳導(dǎo)障礙當(dāng)前56頁,總共68頁。心房撲動無正常P波,代之連續(xù)的粗齒狀F波F波波幅大小一致,間隔規(guī)則QRS波的時限一般不增寬FFFFFF當(dāng)前57頁,總共68頁。心房顫動1.各導(dǎo)聯(lián)無正常P波,代之以大小不等、形狀各異的f波(纖顫波),心房f波的頻率為350-600次/min;2.心室律絕對不規(guī)則,心室律快慢不一;3.QRS波一般不增寬;當(dāng)前58頁,總共68頁。心室撲動無正常的QRS-T波群,代之以連續(xù)快速,
相對規(guī)則的大振幅波動;2.撲動波頻率達200-250次/min當(dāng)前59頁,總共68頁。心室顫動
心室顫動常常是心臟停跳前的短暫征象,心臟完全失去排血功能,是最嚴(yán)重的心律失常1.QRS-T波群完全消失,出現(xiàn)大小不等、極不勻齊的低小波;2.頻率達200-500次/min當(dāng)前60頁,總共68頁。陣發(fā)性室上性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速1.QRS波通常無增寬變形2.心室率為150~240次/min,絕對勻齊當(dāng)前61頁,總共68頁。
陣發(fā)性室性心動過速
發(fā)作中發(fā)作后發(fā)作前當(dāng)前62頁,總共68頁。室早(室性期前收縮)提早出現(xiàn)的QRS前無P波,QRS波增寬變形,QRS時限常>0.12”T波增寬,方向多與主波相反4.有完全性代
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